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Cetoacidosis diabética

Presentacion para rotación de urgencias pediatricas
by

Fernando Gonzalez

on 19 October 2012

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Transcript of Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis Diabética CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Manejo en el Servicio de Urgencias Pediátricas Fernando González E.
Becado Pediatría
Universidad de los Andes Shock (infrecuente):
Raro que solo por la deshidratación se produzca shock.
Suele darse con componente séptico o cardiogénico.

Alteraciones del estado de conciencia:
La hiperosmolaridad y la acidosis desencadenan letargo en la mayoría de los pacientes.
El 1% presentan edema cerebral (mal pronostico), secundario a desplazamientos osmóticos de agua hacia el cerebro, la isquemia cerebral y las alteraciones de la autorregulación cerebral. Fisiopatologia La Cetoacidosis Diabética se debe a:
NIVELES INSUFICIENTES DE INSULINA … 
Disminución de utilización de la glucosa
Aumenta gluconeogénesis (insulina/glucagon baja)
Aumenta glucogenolisis (lisis del glucógeno)

Aumenta cetogénesis
Disminución de la utilización de los cetonas
Aumenta proteolisis
Aumenta Lipolisis

* Además diuresis osmótica y deshidratación: por la hiperglicemia y cetonemia. Fisiopatología ( Oxidacion )hepatica Severidad de la CAD en pediatría Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85:16. La CAD y sus complicaciones son al principal causa de hospitalizaciones , mortalidad y morbilidad en pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus 1 Epidemiología e importancia de enfermedad * Consenso de European Society for Paediatric Endocrinology/ Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (ESPE/LWPES) en 2004, the American Diabetes Association (ADA) in 2006, and the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) in 2007 defined the following biochemical criteria for the diagnosis of DKA: Hiperglicemia, definida como >200 mg/dL ( > 300 mg/dl)
Y
Acidosis metabólica: pH <7.3 y/o bicarbonato <15 meq/L

( Cetonemia / Cetonuria / Glucosuria )

Definición de Cetoacidosis Diabética (CAD) * : 1. Definición de Cetoacidosis Diabética

2. Epidemiología

3. Fisiopatología Los signos más tempranos son los relacionados con la hiperglicemia:
Poliuria, polidipsia, y fatiga.
Baja de peso, nicturia, candidiasis.
… Hipovolemia

Lactantes no refieren sed … y poliuria puede pasar desapercibida … sintomas del lactante:
Falta de animo, irritabilidad, baja de peso y signos fisicos de deshidratación, candidiasis del pañal Acidosis Metabolica o hipovolemia. Historia Debut de DM1
Niño menor de 6 años o de bajo nivel socioeconómico > R.
3 escenarios clínicos: OBJETIVOS:

Corregir deshidratación
Correcgir acidosis y revertir cetosis
Reestablecer glicemia
Evitar complicaciones de la terapia
Identificar y tratar el evento precipitante TRATAMIENTO Estado General: Buen EG hasta inconsciencia.
Respiración: Acidótica (Kussmaul) con aumento del volumen minuto (FR / Vol min)
Hemodinamia: Taquicárdico, normo/ hipotensión, retraso del llene capilar, piel moteada. Examen Físico Inicial Radiografía de Tórax o TC abdomen (descartar infección como desencadenante).

TC cerebro en caso de compromiso de conciencia sostenido, vómitos repetidos explosivos, cefalea, bradicardia, nueva incontinencia, sospecha de edema cerebral Imágenes A B C D E
Neurológico: Compromiso de conciencia letargo, debilidad… hasta el coma.
Aliento cetónico (frutal)
Deshidratación “camuflada”
Reflejo de la pérdida de Agua Libre Crónica (compensación de sodio) por la glucosuria y la hiperventilación.
El agua es libremente distribuida entre el LEC y el LIC. Examen Físico DG Edema Cerebral

- 2 Criterios Mayores




- 1 C. Mayor + 2 Menores






- 1 Criterio diagnóstico por si solo Marcin JP, Glaser N, Barnett P, et al. Factors associated with adverse outcomes in children with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema. J Pediatr 2002; 141:793. Polifagia inicialmente … (con ketoacidosis se suprime el apetito) … anorexia, nausea, vómitos, y dolor abdominal (DD de apendicitis o gastroenteritis)

Hallazgos neurológicos revelan la severidad de la hiperosmolaridad y el grado de acidosis.

El edema cerebral se da en 0.5 a 1% de las CAD, y debe ser sospechado tempranamente con una adecuada evaluación neurológica
Estudio restrospectivo de 61 casos de CAD + edema cerebral señala que todos los pacs con GCS <8 mueren o quedan en EVP Historia Hemoglucotest - Glicemia
Gases venosas: acidosis metabólica con anion gap elevado
Electrolitos:
Pseudohiponatremia: Se estima que por cada 100 mg/dl de glicemia elevada se bajan 1,6 mEq/L de Natremia

Corrección Na = Na medido + [(2.4 x (glucosa medida – 100)/100]

hiper/normo/hipokalemia (depleción del Potasio corporal total)

Ca/Mg/Fosforo : Hipofosfemia y fosfaturia por la glucosuria
Cetonas en plasma y orina
Orina completa, Hemograma, lactato, lipasa, pruebas hepáticas
Gases arteriales en caso de inestabilidad hemodinamica
ECG para T picudas por hiperkalemia Laboratorio Cetoacidosis Diabética 4. Presentación Clínica

5. Historia, Signos & Síntomas

6. Laboratorio

7. Imágenes Reducir la velocidad de adm. de líquidos a un tercio
Manitol: 0.25–1 g/kg IV en 20 mins y repetir si no hay rpta en 30 mins a 2 hrs
Suero Hipertónico (3%), 5–10 mL/kg en 30 mins.
Elevar cabeza, y posición en línea media
Intubación puede ser necesario, estar preparado
Hiperventilación (pCO2 <22 mm Hg]) empeora el pronoótico.
Luego de concluido el tratamiento: realizar CT cerebral para evaluar daño (≈10-15% de los casos con secuelas). Tratamiento de edema cerebral Cetoacidosis Diabética 8. Tratamiento






9. Complicaciones 1. Hipo/hiperglicemia , Hipo/hiperkalemia , Hipercloremia

2. Hipoxemia / Distress Respiratorio

3. Hipercoagulabilidad / Efectos Tromboticos COMPLICACIONES Edema cerebral es responsable del 80% de la mortalidad por CAD en niños.
CAD + Edema Cerebral: Mortalidad 20 a 25% y 15 a 35% secuelas neurol.
EC habitualmente ocurre 4 a 12 hrs de iniciado el tratamiento, pero su patogenia es previa, la cual aún no ha sido comprobada.
Se postulan procesos: Isquémico, vasogénico, osmótico, o citotóxico
Se recomienda evaluacion cuidadosa y monitoreo de signos y sintomas
Modificaciones a la TC cerebral son tardías por lo que la decision de tratar son en base a la clínica.
TC solo para descartar otras causas pero no deben retrasar el tratamiento. Edema Cerebral Monitoreo: Algoritmo MINSAL Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento SOPORTE
Monitoreo y soporte CV
Oxígeno al 100%
2 vías venosas gruesas

Monitoreo electrolítico
Hemoglucotest cada 1 hr. (objetivo 150 mg/dl)

Preparar hospitalización
En UTI si: hemodinamia inestable, compromiso de conciencia, edema cerebral, debut de diabetes. Tratamiento Acidosis:
RCT no han demostrado beneficio con administración del bicarbonato
Riesgo de acidosis paradojica cerebral,
Corrección rápida causa hipokalemia e hiperosmolaridad
Única indicación:
HCO3 si pH<7 (6,9) y con riesgo de compromiso cardiaco, mala perusión o riesgo elevado de hiperkalemia

 1–2 mmol/kg en 1 hr. Tratamiento Electrolitos:

Potasio
Hiperkalemia: deficit insulina + hiperosmolaridad (saca agua y K)
Hipokalemia: Perdidas renales y gastrointestinales

K <3,5 : 40 mEq/L ev. en bolo inicial (fase de reposición de vol.)
K 3,5 – 5,0 : 40 mEq/L ev en conjunto con insulinoterapia ev.
K >5,0 : esperar reposición de potasio hasta confirmar diuresis.

Máximo aporte: 0.5 mmol/kg/hr.

Si paciente está hiperkalémico, diferir aporte de potasio hasta comprobar diuresis Insulina:
Indicaciones de suspensión:
Sin Cetosis
Anion gap normal (12 ± 2 meq/L)
pH venoso >7.30 o HCO3 >15 meq/L
Glicemia <200 mg/dL
Tolerancia oral adecuada * Edge JA, Jakes RW, Roy Y, et al. The UK case-control study of cerebral oedema complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006; 49:2002. Insulina:
Objetivo: Bajar glicemia de 50 to 100 mg/dL por hr.
Infusión de insulina ev. de 0,1 U/kg/hr. después del primer bolo de suero fisiológico (1 hr)
En niños menores se puede intentar una dosis menor (0,05 U/kg) por ser más insulinosensibles
¡ NO USAR BOLO * !
Glucosa al 5% cuando Glicemia 250-300 mg/dL.
Si persiste cetosis, considerar Glucosa al 10% o 12,5%
No suspender insulina si persiste cetosis Hidratación endovenosa:
¡¡¡ En todo paciente con CAD se asume que ha perdido entre un
7 – 10% de su volemia !!!
Objetivos:
Reestablecer el Volumen circulante efectivo reponiendo agua y sodio.
Reestablecer adecuada Filtracion glomerular para eliminación e cetonas e hiperglicemia
Precaución con velocidad de infusión por riesgo de edema cerebral
Suero Fisiológico: bolo (10 cc./kg) en primera hora.
Repetir bolo luego de primera hora SOLO en caso de que VCE siga comprometido
Posteriormente volumen de mantención + perdida estimada (no más de 1.5 -2 de volumen de mantención).
Como no hay mayor perdida de Sodio corporal total, a las 6 horas se puede bajar a un sodio de 0,45% (*)

* Suero Glucosado cuando glicemia baje los 250 mg/dl
** Considerar Potasio inicialmente o posteriormente según Kalemia o Sintomas. Na corregido = Na medido + [ΔSG ÷ 42] Electrolitos:

Sodio:
Con reposicion de volumen y bajar glicemia, Na sale de las celulas y debería subir Natremia.
Si no sube: Riesgo de edema cerebral
Ascenso esperado del Sodio: +/- 2,4 por cada 100 mg/dl Δglicemia Tratamiento Hipofosfemia
Fosfato si Fosforo <1
Administrar Fosfato de Potasio
Ojo con hipocalcemia e hipomagnesemia 4. EDEMA CEREBRAL Síntomas están determinados por:
Alteraciones electrolíticas
Depleción plasmática
Hiperosmolaridad
Diagnóstico previo de DM1
8 episodios por 100 personas / año (Estudio norteamericano)
Factores de Riesgo:
Valores elevados de Hemoglobina A1C y mayores requerimientos de insulina.
Mujer adolescente (especialmente >13 años)
Adolescente mayor de 13 años, o con patología psiquiatrica o con bajo nivel socioeconómico.
Larga duración del diagnostico de DM
DM2
Menos común (13% del total)
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