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Linfoma Hodgkin

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by

Lai Lagarde

on 8 September 2012

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Transcript of Linfoma Hodgkin

Fisiopatogenia Estimulación crónica por un agente (EB); evidencias:
Infección frecuente de vías aéreas superiores y que presenten adenomegalias en cuello LINFOMA HODGKIN Lagarde Santillán Liza Marie
UAEH
HEMATOLOGÍA DESCRITA EN 1832 POR THOMAS HODGKIN GENERALIDADES En londres, 7 pacientes con agrandamiento de ganglios y bazo EN 1856 WILKS AGREGÓ NUEVAS OBSERVACIONES Y DENOMINÓ LA ENFERMEDAD COMO Enfermedad de CRAIGE-HODGKIN-WILKS ENFERMEDAD DE HODGKIN Actualmente se le considera una PROLIFERACIÓN CLONAL maligna de células B. De acuerdo a la OMS Es correcto llamarlo
LINFOMA HODGKIN Se asemejaba mucho a los casos de tuberculosis ganglionar ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA DRA. DOROTHY REED diferenció entre TB y E. hodgkin STERNBERG EN 1898 DESCRIBIÓ LA CÉLULA GIGANTE DE ESTA ENFERMEDAD A LA FECHA... Se le considera una respuesta inflamatoria crónica a algunos agentes patógenos como el Virus del Epstein Barr 1950-57 se le catalogó como una neoplasia maligna Las personas con Linfoma Hodgkin tienen títulos más elevados de Ac contra el Virus del Epstein Barr La respuesta al estimulo crónico sería la célula de Reed sternberg Neoplasicas
15-45 M
Citoplasma abundante ligeramente eosinofilico
Núcleo bi o multilobulado Habitualmente dos núcleos eosinofílicos y prominentes "CARA DE BUHO" Linfática sanguínea ... small vías de diseminación contigüidad clasificación OMS FORMAS CLÁSICAS NO ESTA RELACIONADO CON EL VEB

La principal alteracion esta en los centros germinales de celulas B capaces de producir Ig intracitoplasmicas

Edad promedio de aparición 43 años ANATOMÍA PATOLOGICA I. NODULAR PREDOMINIO
LINFOCITICO 5+7= (cc) image by anemoneprojectors on Flickr II. Formas clasicas
a) rico en linfocitos
b) esclerosis nodular
c) celularidad mixta
d)depleción linfocitaria Nodular de predominio linfocitico Tiene un 50% de diagnóstico en estadios iniciales

Se presenta a los 35 años

Recaídas de un 27% sobrevida de 80% a 5 años Formas clásicas a) RICA EN LINFOCITOS La arquitectura del ganglio esta casi destruida

Puede confundirse con una hiperplasia reactiva por la gran infiltración de linfocitos e histiocitos

Las celulas de RS son escasas
No hay fibrosis
Localización única b) Esclerosis nodular Una de las formas más comunes
Se distinguen dos formas histológicas:
Tipo I: pocas células de RS
Tipo II: células de RS abundantes, de peor pronóstico MAYOR TENDENCIA A INVADIR GANGLIOS

SUPRACLAVICULARES
CERVICALES BAJOS
MEDIASTINO 40% niños. 70% adolescentes ELPM: 34% VEB Bandas de tejido linfoide que separan al tejido linfoide de los nódulos
c) Celularidad mixta Numerosas células de RS (5-15 por campo)
Infiltración de linfocitos, eosinófilos, histiocitos y células reticulares malignas
Fibrosis intersticial fina y necrosis focal poco marcada Mas común en niños
de 10 años

ELPM 96% DE VEB d) DEPLECIÓN LINFOCITARIA Abundan las celulas malignas reticulares y de RS
Linfocitos son escasos, fibrosis difusa y necrosis abundante Se presenta en casos de
enfermedad avanzada, hay
infiltración a hueso y MO

El ELPM RARA VEZ SE ELEVA CUADRO CLÍNICO Tiempo de evolución: de años a meses como lesión única y posteriormente van apareciendo otras adenomegalias formando conglomerados Al inicio:
Crecimiento ganglionar asintomático en más del 90% de los casos
Las localizaciones cervicales y claviculares son las más frecuentes
Predominan en el lado izquierdo 60-70%
Axilares 11%, inguinales 9%, retroperitoneales 4% 10 cm "BULKY" Las adenomegalias iniciales son mayores a 1 cm

No dolorosas

Consistencia ahulada


Deslizables a planos superficiales y profundos

Muy rara vez rompe la cápsula con infiltración a tejidos vecinos Presencia de masa
mediastinal Puede presentar compresión
sobre tráquea y esofago A medida que evoluciona pueden aparecer adenomegalias en sitios poco accesibles A medida que se disemina el paciente presenta IL2, FNT, IFy Hiporexia
Adelgazamiento
Fiebre sin proceso infeccioso (vespertino 38 grados, seguida por diaforesis nocturna muy intensa)
Prurito generalizado DIAGNÓSTICO BIOPSIA EXCISIONAL DE UN GANGLIO LINFÁTICO CRECIDO asegurar el dx. con más de 1 biopsia Deben ser extirpados
de forma completa Estudio inmunohistoquímico Valoración de la extensión de la
enfermedad Indispensable en la Historia clínica Medir el tamaño de:
Ganglios
Masas de conglomerados
Organos infiltrados Imagenología TC
RM
Gammagrafía con Ga
Linfografía
PET LABORATORIO BH: debe ser normal a menos que el paciente este en gran actividad Anemia por enfermedad crónica LEUCOCITOSIS: mayor a 15 x 10 /L 9 LINFOPENIA: menor a 8%

Trombocitopenia: Indica infiltración de MO MAL PRONÓSTICO PFH: fosfatasa alcalina elevada por infiltración hepática u ósea Aumento de DHL Medición de creatinina y FG: Valorar daño renal Marcadores específicos:
COBRE
CERULOPLASMINA DM secundaria a glucocorticoides
Hiperuricemia por quimio : Sx litiasis renal CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN MIXTA Ann Arbor (A o B) Costwools PRONÓSTICO 1) Edad mayor a 45 años
2) Sexo: M-1 F-0
3) Estadío IV
4) Hb menor 10.5 g/dl
5) Leucocitos >15x10 /L
6) Linfocitos <.6x10 /L (8%)
7) Albúmina <4 g/dL Bueno: 0-3
Malo: 4
Pésimo: 5 o más TRATAMIENTO Linfoma: células neoplasicas que se encuentran en el sistema linforreticular y en otros órganos Se puede presentar en cualquier edad:
20-30 años
50 años Simples
Multinucleadas
Lacunares
Células linfocíticas histiociticas 4 VARIANTES DE LA CÉLULA
DE REED STERNBERG SE VINCULA CON EL SUBTIPO MORFOLÓGICO Y EL GRADO DE AFECCIÓN ORGÁNICO PRONÓSTICO EL PRONÓSTICO ES MEJOR CUANDO LA MORFOLOGÍA MUESTRA UN AUMENTO MAYOR DE LINFOCITOS Y MENOR DE CÉLULAS DE RS
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