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GLAUCOMA

aspectos básicos sobre la fisiopatologia y el tratamiento médico del glaucoma
by

karol Bolaños

on 13 November 2012

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Transcript of GLAUCOMA

GLAUCOMA KAROL MELISA BOLAÑOS
VIII Semestre Medicina
U. Rosario Glaucoma crónico simple .
generalmente bilateral
el mas frecuente
1% poblacion > 40 años
CARACTERISTICAS:
-Inicio en la edad adulta
-PIO > 21 mmHg
-ángulo abierto de aspecto normal
-lesion glaucomatosa de la cabeza del nervio optico
-pérdida del campo visual factores de riesgo *edad: ancianos , 65 años.
*raza: raza negra
*historia familiar y herenecia: base genetica (6 loci GLC1A-E , gen MYOC , Gen Optineurina) ; PIO, facilidad de drenaje , tamaño de la papila optica .
*diabetes mellitus
*Reducción de la presión de perfusión (PA-PIO)
*Miopía.
*enfermedad retiniana : vena central de la retina
*respuesta a los corticoides: altos (>30 mmHg) , moderados (22-30 mmHg) , no respondedores. Aumento de produccion de miocilina por celulas de la malla trabecular . CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO ANILLO NEURORRETINIANO: borde externo de la excavación y margen de la papila óptica: naranja o rosa, borde inferior mas ancho , superior, nasal y temporal .
RELACIÓN ANILLO PAPILA: Grosor del anillo en cuatro cuadrantes , fracción del diámetro de la papila .
RELACIÓN EXCAVACIÓN PAPILA: Diametro de la excavación como una fración del diámetro de la papila : 0.3 GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO GENERALIDADES CLASIFICACIÓN *GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
*GLAUCOMA DE TENSION NORMAL
*GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO
*GLAUCOMA CONGENITO PRIMARIO CIENCIAS BÁSICAS SECRECIÓN DEL HUMOR ACUOSO ANATOMÍA cuerpo ciliar:
-raíz del iris hasta la ora serrata pars plicata anterior pars plana posterior cuerpo ciliar -2 mm de ancho
-70 procesos ciliares orientados radialmente proyectados a la camara anterior.
-c/ epitelio pigmentado. y epitelio no pigmentado.
-c/terminacion arteriolar central: fenestrados
-barrera sangre/humor acuoso: uniones celulas epiteliales pigmentadas adyacentes -4 mm de ancho FISIOLOGÍA * Formación de un filtrado de plasma en el estroma del cuerpo ciliar
*formacion del H. acuosoa partir de este filtrado a través de la barrera hemato acuosas mecanismos 1. secreción activa:
*epitelio ciliar no pigmentado
*proceso metabólico
*Na/K/ATPasa , Cl ,Anhidrasa carbónica
2. secreción pasiva: ultrafiltrado y difusión; depende de :
*presión hidrostática capilar, presión oncótica, PIO DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO TRAMA TRABECULAR canal de schlemm ANATOMÍA = filtro, ángulo cámara anterior
*trama uveal
*trama cornoescleral
*trama endoltelial canal circunferencial en esclerotica perilimbica y atravesado por septos que forman puentes:
*pared externa: cels aplanadas , lisas, venas epiesclerales.
*pared interna: celulas endoteliales en forma de huso. FISIOLOGÍA VIA UVEOESCLERAL:
10% ,a travésdel cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo : circulacion venosa de la coroides, el cuerpo ciliar y la esclerotica. VÍA TRABECULAR:
90% , fluye por el trabeculum al canal de schlemm: venas epiesclerales. Sensible a presion del volumen del flujo PRESIÓN INTRAOCULAR. factores determinantes:
*tasa de secreción
*tasa de drenaje: resistencia en los canales de drenaje y grado de presion venosa epiescleral.
F =C (Po-Pe)+
distribución: 11-21 mmHg
fluctuación: momneto del día, latido cardiaco , presión arterial , respiración. F: tasa de drenaje del humor acuoso (2 ul/min)
c: facilidad del drenaje (0,2ul/min/mmHg)
Po: PIO mmHg Pe: presion venosa epiescleral (10 mmHg) GLAUCOMA: trastorno potencial ceguera
neuropatia óptica caracteristica
factor de riesgo mas importante : > PIO
ELAM-1 *Ramírez V, Hernández A, Galvis J, Restrepo J, Macias P, Osorio L. Glaucoma primario crónico para el médico de atención primaria. (Spanish). Medunab [serial online]. December 2009;12(3):144-150. Available from: Academic Search Complete, Ipswich, MA. Accessed November 8, 2012.
*Gabriel Enrique Ortiz; Juan Camilo Sánchez; Guías de Práctica Clínica Sociedad Colombiana de Oftalmología
*guías glaucoma HUM
*ack J. Kanski; Oftalmologia Clínica; 5º ed. BIBLIOGRAFIA Lesión Glaucomatosa:
.teoria isquemica: microvascularizacion,
.teoria mecanica directa
.remodelación de la cabeza del nervio óptico.: rta 1 o 2 a factores locales : elevacion de la PIO,
isquemia y perdida axonal. detección: exploración del campo visual, tonometría, oftalmoscopia.

diagnóstico:
1. PIO aumentada
2. fluctuaciones diurnas de la PIO: Diferencia de la Pio > 5 mmHg entre ambos ojos : sospecha .
3. cambios en la papila óptica.
4. campos visuales .
5. gonioscopia. DEFECTOS EN LOS CAMPOS VISUALES: CRITERIOS MÍNIMOS DE LESIÓN GLAUCOMATOSA (Anderson):
1. prueba de hemicampo de glaucoma : diferencias sup-inf + altura global del cono de visión.
2. agrupación de tres o mas grupos limites .
3. CSPD. RESPUESTA A CORTICOIDES *RESPONDEDORES ALTOS: PIO > 30 mm Hg
* RESPONDEDORES MODERADOS: PIO 22-30 mmHg
*NO RESPONDEDORES : PIO no cambio

corticoides topicos : aumento miociclina . relación excavación -papila vertical superior o,4 TONOMETRIA :
la punta del cono se presiona contra la córnea anestesiada.
T. De Aplanación: Fuerza requerida para aplanar un área estándar de la superficie corneal -Limites: ojo derecho: 60 grados hacia arriba, por abajo de 75 grados, 110 grados temporalmente, y 60 grados nasal ELEMENTOS PARA LA EVALUACION TRATAMIENTO

PIO

*PIO Diana
*monitorización : <16mmHg
*tratamiento médico.
*seguimiento : >4 mmHg - 4 sem , 2 meses, 4 meses.
*perimetria : anual
*gonioscopia: anual NERVIO ÓPTICO GONIOSCOPIA

*Apraclonidina
-Agonista alfa 2 adrenérgico
-Disminuye la formación de humor acuoso sin influir en su drenaje
-Uso posterior a cirugía
-Taquifilaxia SUPRESIÓN DE LA PRODUCCIÓN ACUOSA
*BB adrenérgicos tópicos
-Disponibles: maleato de timolol, betaxolol, levobunol, metipranolol, carteolol
-Contraindicaciones: asma y defectos en conducción cardiaca
-RAM: depresión, confusión, fatiga TRATAMIENTO MÉDICO

*Inhibidores sistémicos de anhidrasa carbónica: ACETAZOLAMIDA
Indicaciones:
-Glaucoma crónico, cuando terapia tópica es insuficiente
-Glaucoma agudo si PIO es muy alta

Suprime producción 40-60% *Brimonidina
-agonista alfa 2
-inhibe producción y aumenta drenaje
-reacciones alergicas
*Clorhidrato de dorzolamida
Inhibidor tópico de anhidrasa carbónica
Terapia coadyuvante
RAM: sabor amargo transitorio, blefaroconjuntivitis alérgica TRATAMIENTO MÉDICO

*Adrenalina
Aumenta el flujo de salida y limita producción
RAM: vasodilatación conjuntival refleja, depósitos de adenocromo, conjuntivitis folicular y reacciones alérgicas

Dipivefrina
Profármaco de la adrenalina que se metaboliza a nivel intraocular

NO USAR EN ÁNGULOS ESTRECHOS B. FACILITACIÓN DEL FLUJO DE SALIDA ACUOSO
*Análogos de prostaglandinas:
-eficaces como agentes adjuntos
-Hiperemia conjuntival, hiperpigmentación de piel periorbitaria, crecimiento de las pestañas, oscurecimiento del iris
*Parasimpaticomiméticos
Aumentan el flujo de salida al actuar sobre red trabecular, por medio de la contracciónd el músculo ciliar TRATAMIENTO MÉDICO D. MIÓTICOS, MIDRIÁTICOS Y CICLOPÉJICOS
Glaucoma en ángulo cerrado C. REDUCCIÓN DEL VOLUMEN VÍTREO
Agentes hiperosmóticos
Vuelven la sangre hipertónica, haciendo que extraiga agua del humor vítreo y provoque su encogimiento
Glaucoma de ángulo cerrado agudo y glaucoma malingo

Glicerina
VO, mezclada con jugo de limón
Precaución en diabéticos TRATAMIENTO MÉDICO Glaucoma de baja tensión normal.
Caracteristicas:
PIO = < 21 mmHg en la determinación diurna
Lesión glaucomatosa del nervio óptico y pérdida del campo visual
Ángulo de drenaje abierto en la gonioscopia
Ausencia de causas secundarias de lesión glaucomatosa del nervio óptico. GLAUCOMA CON PRESIÓN NORMAL TRATAMIENTO :
Perimétria 4-6 meses
Sin tto 40% pacientes no presenta deterioro a los 5 años de seguimiento
Betaxolol : benéfico para el flujo sanguíneo del nervio óptico además de reducir la PIO .
Análogos de prostaglandinas : efecto hipotensor ocular mayor en los ojos con PIO normal
Trabeculectomia en por lo menos un ojo
Monitorizacion de la PA sistemica 24 hrs GLAUCOMA CON PRESIÓN NORMAL FACTORES DE RIESGO
EDAD: >
SEXO: mujeres::hombre 2:1
RAZA: japón vs Europa y Norteamérica
HISTORIA FAMILIAR : > frecuencia en familiares de primer grado respecto a la población general GLAUCOMA CON PRESIÓN NORMAL No se ha determinado la causa exacta del GTN
Insuficiencia vascular
Descenso de la resistencia de la papila óptica
Oscilaciones de la PIO
Compresión del nervio óptico por las carótidas GLAUCOMA CON PRESIÓN NORMAL GLAUCOMA CON PRESIÓN NORMAL PATOGENIA
Sensibilidad anormal a la presión intraocular por anomalías vasculares o mecánicas en la cabeza del nervio óptico
Mayor frecuencia de hemorragias de papila
60% pérdida progresiva AV: fenómenos isquémicos agudos GLAUCOMA CON PRESIÓN NORMAL GLAUCOMA DE PRESIÓN NORMAL GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO COMPLICACIONES
Adherencia del iris a la red trabecular, lo que genera oclusión irreversible del ángulo y requiere cirugía
Lesión del nervio óptico

TRATAMIENTO
URGENCIA OFTÁLMICA!
*Disminuir PIO: se debe manejar por dos vías:•
-Tópicamente: Beta bloqueadores (Timolol 0.5% q 12) oAgonista (Brimonidina 0.2%)•
-Sistémicamente: Manitol 1-2 Gm/k en 45 minutos; Acetazolamida 250mg cada 8 horas
Glicerina Anhidra 30 cm VO
*Mejorar Inflamación: mejora la salida del humor acuoso, también por dos vías:
-Tópica: Prednisolona 1% 1 gota cada 3 horas
-Sistémica: Hidrocortisona 100 mg IV
*Mejorar el Dolor: es el motivo de consulta del paciente y debe manejarse agresivamente. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO -Ocurre en ojos anatómicamente predispuestos
-Causa: obstrucción al flujo de salida del humor acuoso por oclusión de la red trabecular del iris periférico.
-Puede manifestarse como emergencia o evolucionar asintomática
-Daño del nervio óptico y pérdida del campo visual
-FR: edad, mujer, antecedente de glaucoma, etnia GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO Predisposición anatómica
No generan episodios agudos
Se presentan con pérdida extensa de campos visuales en ambos ojos
Tx: iridotomía + fármacos GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO CRÓNICO CLÍNICA






Realizar gonioscopia en ojo contrario para confirmar predisposición anatómica al cierre angular primario GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO



-Ojos con estrechamiento anatómico preexistente, al exacerbarse el crecimiento del cristalino (envejecimiento)
-Ataque agudo: noches/dilatación pupilar,
fármacos anticolinérgicos o simpaticomiméticos GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Ataques al atardecer que resuelven espontáneamente por la noche
Dx: gonioscopia
Tx: iridectomía periférica con láser Igual etiología que en el ángulo cerrado agudo EXCEPTO porque los episodios de aumento de PIO son cortos y recurrentes
Los episodios se resuelven espontáneamente, pero hay daño acumulado (sinequias anteriores periféricas) GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO CERRADO Abombamiento en la superficie del iris
Oclusión del ángulo de cámara anterior
Dolor intenso, ojo rojo y visión borrosa
*Comienzo súbito de pérdida visual
*Dolor insoportable

*Halos
*Naúseas/ vómito
* PIO aumentada*Cámara anterior poco profunda
*Córnea turbia*Pupila fija poco dilatada e inyección ciliar
PIO AUMENTADA





ÁNGULOS DE LA CAMARA ANTERIOR ESTRECHOS ALTERACIONES EN PAPILA ÓPTICA
SINEQUIAS ANTERIORES
PERIFÉRICAS ALTERACIONES EN CAMPO VISUAL GLAUCOMA CONGÉNITO Se manifiesta al nacer en 50% de los casosDx en los primeros 6 meses de vida 70% y a finales del primer año 80%Síntoma temprano: epíforaSíntomas asociados: fotofobiaSigno: PIO
DX DIFERENCIAL: Megalocórnea, turbidez corneal por distrofia congénita o mucopolisacaridosis y ruptura traumática de la membrana de Descemt
PRONÓSTICO:Si no se trata, ceguera. El ojo se estira, lo que puede generar ruptura con traumatismos menoresTx: goniotomía o trabeculotomía
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