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Interpretación clínica de histogramas y dispersogramas

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Yeffer Enciso Rodriguez

on 7 November 2016

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Interpretación clínica de histogramas y dispersogramas
Presentado a: Bacteriólogas área hematología

Presentado por: Yefferson Enciso Rodríguez
Transformación a una leucemia promielocítica aguda en un paciente con anemia aplásica, reporte de un caso con revisión de la literatura.
Discusión
Principios de detección de los analizadores hematológicos
Histogramas de GR
Interpretación clínica de histogramas y dispersogramas
Variación de impedancia o resistencia eléctrica (principio Coulter)
Las células de una muestra de sangre diluida en una sl'n electrolítica, se hacen pasar una detrás de la otra a través de una abertura de determinado diámetro.


Por la cual circula corriente eléctrica de determinada intensidad generada por dos electrodos.
Cada célula al pasar a través del orificio causa un cambio en la resistencia eléctrica que a su vez genera un pulso de voltaje cuya amplitud sera proporcional al tamaño o volumen de la célula.

El número de pulsos generados se relaciona con la cantidad de células que atraviesan la abertura
Sencillez
Bajo costo
Aplicación en instrumentos más pequeños
Marcada utilidad, medición de volúmenes celulares
Medición de la cantidad de luz dispersada (método óptico)
Las células en suspensión se hacen pasar alineadamente una detrás de otra, a través de una pequeña zona sobre la que incide perpendicularmente un haz de luz halógena o láser.
lo que provoca la interrupción y dispersión lumínica de la energía radiante en diversos ángulos.
El número de interacciones del haz de luz se corresponde con la cantidad de células que pasan por la zona sensible del aparato y la magnitud de su dispersión será una función de distintas propiedades o características celulares:

Volumen celular
El tamaño
El contorno y
El índice de refracción: contenido celular (presencia de granulaciones, coloración, lobularidad nuclear)
Principal aplicación en la realización automática del recuento diferencial de leucocitos.
Técnicas inmunológicas mediante anticuerpos monoclonales acoplados a fluorocromos (citometría de flujo)
Son técnicas que integran la dispersión de luz con la emisión de fluorescencia (488 nm láser-azul), de modo similar a los citómetros de flujo
En la técnica de citometría de flujo las células en suspensión se hacen pasar alineadamente una a una, por delante de un haz de luz láser monocromático, lo que causa su dispersión en diversos ángulos y la emisión de energía fluorescente, previo marcaje de las estructuras celulares con anticuerpos monoclonales acoplados a fluorocromos.
La utilización de una fuente de luz láser, (argón) ofrece un rayo monocromático más intenso, más colimado y capaz de inducir la excitación de (fluorocromos) con la consecuente inducción de la señal fluorescente, lo que garantiza una medición fotométrica más exacta
La interacción del láser con cada célula marcada produce: señales de dispersión y fluorescencia.
fracción dispersa ángulo estrecho (0-10) hacia adelante Forward Scatter (FSC)
fracción dispersa en ángulo de 90 Side Scatter (SSC)

Histograma hemograma tipo V
Histograma hemograma tipo VI
Población microcítica
VCM 68,3 fL
ADE 15.3%
Población macrocítica
VCM 114.3 fL
ADE 18.3%
Histogramas y dispersogramas de leucocitos
Histograma dismórfico
Paciente anemia ferropénica
A Se observa una población significativa desviada a la derecha, que corresponde a eritrocitos aglutinados.

B Cuando la muestra se conserva, mientras se procesa a 37°C < notablemente la crioaglutinación y se obtienen valores más acertados.
Cambios generados por presencia de crioaglutininas
Macroplaquetas
Histograma tipo V
En la izquierda se presenta un recuento de leucocitos normal: 4 poblaciones, linfocitos, monocitos, neutrófilos y basófilos, y eosinófilos.

A la derecha muestra dos poblaciones neutrófilos y basófilos.
1 Linfocitos
2 Monocitos
3 Neutrófilos y basófilos
4 Eosinófilos
5 Fantasmas de eritrocito
s
6 Agregados plaquetarios
7 Eritroblastos
8 Linfos reactivos o blastos
9 Granulocitos inmaduros
10 Bandas neutrófilas
Leucograma DIFF en un paciente con recuento normal de leucocitos
A. Leucopenia se observa una marcada disminución de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos, así como ausencia de monocitos
B. Linfocitos reactivos, acompañados por un aumento de monocitos.
C. Granulocitos inmaduros
D. Eritroblastos
E. LMC, en la región donde normalmente se ubican los neutrófilos y los granulocitos inmaduros se ve una única población de color gris.
Linfoblastos
Alteración en el dispersograma de leucocitos de un paciente con malaria
El citograma muestra una segunda población en la zona correspondiente a los eosinófilos, que corresponde a Plasmodium vivax
Histogramas de plaquetas
A. Paciente con un recuento plaquetario normal, pero tiene macroplaquetas, VMP, PDW aumentados.

B. Trombocitopenia severa (13.000/uL)
A. Paciente sano, con plaquetas reticuladas.

B. Paciente con trompocitopenia y plaquetas reticuladas a 21.4%

Agregados plaquetarios

El resultado de las plaquetas podría estar falsamente disminuido, y debería confirmarse le resultado con una nueva muestra con citrato como anticoagulante
El histograma de plaquetas esta ensanchado, y el ancho de distribución de plaquetas elevado, ambos indican anisocitosis plaquetaria.
Introducción
La anemia aplasica (AA) es una enfermedad hematológica caracterizada por una baja función hematopoyética de la médula ósea causada por variedad de razones.
Tratamiento inmunosupresor: Globulina antitimocítica (ATG) y ciclosporina

Pacientes > 40 años
Pacientes < 40 años y sin un donante emparentado HLA compatible.

Estos paciente suelen tener > riesgo de sufrir trastornos clonales después del tratamiento como SMD, LMA, hemoglobinuria paroxística nocturna y tumores sólidos.
Presentación del caso
Mujer 20 años, admitida en el hospital por presentar: fatiga y sangrado menstrual excesivo. 1996
No tenia otros síntomas como fiebre, sudoración nocturna o pérdida de peso.

No presentaba hepatoesplenomegalia o linfadenopatía.
Analíticas
(Hb) de 3,0 g / dl ( 13 a 17,5 g / dl)
(WBC) de 2.290 / ml ( 3,500-9,500 / ml)
Neutrófilos de 0.980 / ml ( 1,800-6,300 / ml)
Plaquetas de 19,000 / ml ( 125,000-350,000 / uL)
Ácido fólico y VB12 normales
Hepatitis C, B, VIH, Abs autoinmunes, test de coombs negativos.


Tratamiento principal: levamisol, factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), EPO y la interleucina-11.

19 años después fue transferida a la UCI por presentar hipertermia y presión arterial baja.

A la exploración se encontró petequias dispersas en las extremidades, dolor esternal sin linfoadenopatía o hepatoesplenomegalia.

(Hb) de 5,0 g / dl ( 13 a 17,5 g / dl),
(WBC) de 27.57 / ml ( 3,500-9,500 / ml),
plaquetas de 9.000 / ml ( 125,000-350,000 / ml)

Aspirado de MO: Leucemia promielocítica aguda y cuerpos de auer.

Análisis citogenético reveló la presencia de una t (15; 17) (q22; q21) en todas las metafases.

RT-PCR para PML/RARαtranscripto fue positivo, y mediante FISH se confirmo el gen.
MO hipocelular
AA se caracteriza por una MO hipocelular y pancitopenia.
Se cree que una respuesta inmune aberrante que implica la destrucción mediada por células T de las células madre hematopoyéticas.

Debido a la terapia inmunosupresora y al trasplante alogenico se desarrollan complicaciones. Se sabe que SMD Y LMA se desarrollan en un 15% y 20% después de IST. De las LMA todas se habían reportado menos la M3.


Todavía no es claro porque una AA puede evolucionar a SMD/LMA:

G-CSF
Brodsky, informa de una agresión a las células progenitoras puede dar lugar a varios clones anormales y con el tiempo este clon puede volverse dominante y desencadenar en ultimas en una LMA.

Tetsuichi también informo que las mutaciones en un subgrupo de genes DNMT3A y ASXL1, se asocio con peores resultados y > facilidad a la evolución enfermedades clonales.
Tichelli, afirma que no hay diferencias significativas entre los pacientes que recibieron G-CSF y aquellos que no; en el desarrollo a largo plazo de una enfermedad clonal.

Sin embargo, Socie G, afirma que si existe un riesgo mayor (1.9) con SMD/LMA cuando se usa G-CSF.
Bibliografía
1. Wang X, Yuan T, Wang W, Chen L, Wang H, Liu Y. Acute promyelocytic leukemia transformation in a patient with aplastic anemia : a case report with literature review. 2015;8(11):20675–8. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723835/pdf/ijcem0008-20675.pdf

1. Hernández-reyes LLH. Avances y aplicación clínica de la citometría hemática automatizada Advances and clinical application of automated hematic cytometry. 2013;29(1):24–39.

1. Maya C, Wintrobe M. Interpretación del hemograma automatizado: claves para una mejor utilización de la prueba. 2013;1.
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