Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Arritmias cardiacas

No description
by

Cristina Tlapanco

on 14 July 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Arritmias cardiacas

62
ECG
bpm
Bibliografía:
Sistema de conducción
Definición
Trastornos del ritmo cardiaco, causados por un aumento o disminución anormal de la frecuencia cardiaca, acompañados o no de irregularidad del ritmo.
Factores desencadenantes de las arritmias
Isquemia
Hipoxia
Alteraciones ácido básicas
Anomalías electrolíticas
Exposición a catecolaminas
S. nervioso auotónomo
Fármacos (antiarrítmicos, digitálicos)
Estiramiento excesivo de las fibras
Cicatrices
Génesis de las arritmias.
Perturbación en la formación de impulsos.

Alteraciones en la conducción del impulso.

Ambos.
Arritmias
Integrantes:
Tlapanco Beltrán Cristina Aurora
Torres Pérez Luis Humberto
Valencia García Ana Karen

Arritmias cardiacas
Corrientes iónicas
en el corazón
Aumento
Hiperkalemia
Estimulación beta adrenérgica
Distención de fibras
Acidosis
Despolarización por corrientes lesivas
Temperatura
Disminuyen
Descarga vagal
Bloqueadores beta
Factores que modifican pendiente de fase 4
Posdespolarizaciones
DAD: Aumentadas por taquicardia. Producidos, por digitálicos, catecolaminas, isquemia, y concentración de Ca2+ intracelular elevada.

EAD: Aumentan con la bradicardia acompañadas de intervalo QT largo.
Trastorno de la
conducción
Arritmia por reentrada.
Clasificación por Vaughan Williams (1970)
Historia
Quinidina: Preparada por primera vez por Pasteur en 1853; Ferry observo por primera vez su utilidad en las arritmias (1918).

Siglo XVIII --> Corteza de la planta chinchona para "palpitaciones rebeldes".

Siglo XX--> Quinidina: diasteroisómero de la quinina
Estructura
química:
Quinidina: Diasteroisómero de la quinina.
6-metoxi-alfa-(5-vinil-2-quinuclinidil)- 4-quinoleinmatanol
Farmacocinética
Mecanismo de acción
Efecto farmacológico:
Dosis
Prevención de contracción auricular prematura, nodal o ventricular: 200mg a 400mg cada 8 o 12h.


Mantenimiento del ritmo sinusal normal luego de la conversión de taquicardias paroxísticas: 400mg cada 12h o cada 8h.






FDA:
B
Indicaciones:
En recidiva de flúter y fibrilación auricular:
Asociarse a digoxina o bloqueantes Beta (para contrarrestar sus efectos antimuscarínicos y controlar frecuencia ventricular).
Contraindicaciones y RAM:
Otras reacciones cardiovasculares:
Hipotensión.
Bradicardia.
Bloqueo AV.
Depresión de la contractilidad.

(Bien tolerado en IC por su acción vasodilatadora).
Interacciones farmacológicas:
Procainamida (Grupo 1A)

Historia
Mautz (1936): Introducción de la procainamida como antiarrítmico.
1951: Sustitución isostérica de la función ester de la procaína por un enlace amida --> procainmida de acción prolongada.
Estructura química:
Derivado del anestésico local procaína.
p-amino-N-[2-(dietilamino)-etil] benzamida
Farmacocinética:
Administración I.V./I.M./V.O. Buena absorción.

N-acetilprocainamida (NAPA) = actividad clase 3.

NAPA ++




Acetiladores rápidos = NAPA+++++



Vida media: 3-4 hrs.
Metabolito NAPA eliminación renal.



Disminuir dosis.
Vida media NAPA: más larga (6-8 hrs).
Dosis:
Efecto rápido:
Carga: 12 mg/kg I.V. a velocidad de 0.3 mg/kg/min
Mantenimiento: 2-5 mg/min
[ ] plasmáticas mayores a 8 gammas/ml o [ ] NAPA > 20 gammas/ml
Tubo digestivo

Corazón
Arritmias ventriculares:
2-5 g / día
Farmacodinamia:
= Lentifica impulso P.A. y conducción.

Prolongación QRS y duración del P.A.
*Menos eficaz que quinidina en supresión de la actividad del marcapasos ectópico anormal

*Más eficaz para bloquear conductos de Na+ en células despolarizadas.
Efectos extracardiacos:
Bloqueo ganglionar = Disminución RVP Hipotensión (Vía IV).



Menos efectos vasculares que quinidina


Indicaciones:
Arritmias auriculares y ventriculares* / fibrilación auricular


No administrar por largo tiempo
Administración frecuente.
Efectos similares a lupus.
Lidocaína
Procainamida
Amiodarona
Tx arritmias ventriculares sostenidas posteriores a IAM.
Menos actividad antimuscarínica
*Puede producir hipotensión y depresión de contractilidad.
No bloqueo a canales de Na+
Prolonga DPA
Contraindicaciones y RAM:
Prolongación excesiva P.A.

Síncope

Lentificación excesiva
conducción

Sx. parecido a lupus eritematoso (33%)

Hipersensibilidad -
Anomalías serológicas

Efectos neurológicos.
Nuevas arritmias
Otros:
Menos efectos anticolinérgicos que quinidina.
Oxidación:
3-hidroxiquinidina (equipotente a quinidina).
Biodisponibilidad: 80-90%
Unión a proteínas plasmáticas: 80%
Alfa-1 glucoproteína* / albúmina.
*Semivida plasmática: 3-16 hrs

*[ ] plasmática terapéutica: 2- microgramos/ml
Efecto antimuscarínico


Bloqueante Alfa-adrenérgico
Deprime excitabilidad y velocidad de conducción.
Canales de Ca+
Disminución de la contracción
Prolonga tiempo necesario para la reactivación del canal de Na+ (5 seg)
Conducción en taquicardia.
DPA y periodo refractario
Deprime velocidad de conducción
Vasodilatación
Recidivas de flutter y fibrilación auriculares
Paroxísticas
Tras cardioversión eléctrica
Cuando otros fármacos no son tolerados o están contraindicados.

Arritmias ventriculares en:
I.C.
En ausencia de cardiopatía.
Tras implantar desfibrilador.
Hipokalemia (aumento del intervalo QT).
Efectos anticolinérgicos (no intensos).
Hipersensibilidad.

Cinconismo.
Dosis altas = Efectos proarrítmicos
Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
Bloqueo excesivo de conductos de Na+ (lentitud en conducción).
CYP2D6 aumenta [ ] plasmáticas de:

Propafenona.
Acenocumarol.
Digoxina.


Fármacos que elevan las [ ] de quinidina:
Fenobarbital.
Cimetidina.
Verapamilo.
Quinidina (Grupo 1 A)

Lidocaína (Grupo 1 B)
Historia
1950: Se introdujo otro anestésico local: la lidocaína (amida inversa).

Se administró en pacientes con sospecha de IAM --> redujo incidencia de fibrilación ventricular.

La supervivencia hasta el egreso disminuyó.
I.C.C.
Estructura química.
2-(diethylamino)-N-(2,6-dimethylphenyl) acetidamide.
Farmacocinética:
Vida media: 1-2 hr.
Unión a alfa1-glucoproteína
Volumen de distribución y eliminación disminuye (disminuir ambas dosis).
Disminuye eliminación y aumenta volumen de distribución (disminuir solo dosis de mantenimiento).
Vida media de eliminación:

8-10 hrs.
24-36 hrs.
Fármacos que disminuyen flujo sanguíneo hacia hígado = disminuyen eliminación de lidocaína. --> efectos tóxicos.
*Propanolol o cimetidina.
Farmacodinamia:
*Afinidad por canal de Na+ en estado inactivo.
Único antiarrítmico "puro" del grupo 1.
Acorta DPA ventricular.
¿En dónde?
¿Por qué en las fibras de Purkinje?
Tienen DPA más prolongada

Resultado = Se homogeneiza la DPA y se impide la reentrada.
Dosis
FDA: B
Indicaciones:
Lidocaína
Terminar taquicardia ventricular y evitar fibrilación ventricular, después de cardioversión en caso de isquemia aguda.
Empleo profiláctico =
Aumenta incidencia de asistolia
Arritmias ventriculares graves postinfarto, en cateterismo o Qx
Arritmias por intoxicación digitálica
Contraindicaciones y RAM:
Dosis altas/rápidas = Convulsiones
[ ] que aumenta lentamente =
Temblor / parestesias.
Confusión / náuseas.
Alteración de conciencia / aturdimiento /alteraciones auditivas / disartria / diplopía.
Antagonista de conductos de Na+ con menos efectos cardiotóxicos.
Pocas veces: Efectos proarrítmicos
Paro del NSA
Empeoramiento en deficiencias de conducción
Arritmias ventriculares

Dosis altas = hipotensión (en I.C.) -> por deprimir contractilidad
¿Cómo evitarlo?
[ ] plasmáticas no deben rebasar los 9 microgramos/ ml
Propafenona
(Grupo 1C).
Efecto anestésico local.

Acción estabilizadora directa de las membranas miocárdicas.
Estructura química:
1-[2-(2-Hidroxi-3-propilamino-propoxi)fenil]-3-fenil-propan-1-ona
*Semejanzas estructurales con el propanolol
Farmacocinética

Metabolismo hepático
de primer paso




Disminuir 20-30% dosis
en hepatopatía
CYP2D6 = 5-hidroxipropafenona: equipotente a propafenona (bloq. potente de canales Na+/ menos potencia en antagonismo Beta que la propafenona).
CYP2D6
Segundo metabolito: N-delquilpropafenona:

Bloqueo menos potente canales Na+ y receptores Beta-adrenérgicos.

CYP2D6 = sensible a saturación Precaución con las dosis y con "metabolizadores inadecuados" (RAM).
Quinidina y fluoxetina
>1microgramo/ml = bloqueo receptores Beta.
Farmacodinamia
Canales Na+ (abiertos*) = reactivación en 8 seg.

Bloqueante Beta.

Disminuye velocidad de conducción intraauricular e intraventricular.
Prolonga DPA auricular mientras mayor sea la frecuencia + depresión de la excitabilidad
Tratamiento de fibrilación auricular.
Sx. Wolff-Parkinson-White con fibrilación auricular: bloquea conducción a través de la vía accesoria.
Prolonga periodo refractario del nodo AV.
Tratamiento de taquicardias reentrantes nodales
Disminuye frecuencia ventricular en taquicardias auriculares.
Contraindicado en I.C. --> por deprimir contractilidad
Vida media: 5-7 hrs.
Dosis
450-900 mg cada 8 hrs.
Indicaciones
Fibrilación auricular.

Sx. Wolff-Parkinson-White con fibrilación auricular.

Taquicardias reentrantes nodales (AV).

Arritmias supraventriculares.
RAM
FDA: C
Digestivas
Neurológicas
Cardiovasculares
Sabor metálico.*
Anorexia.
Ictericia colestásica.
Temblor.
Mareos.*
Parestesias.
Visión borrosa.
Hipotensión.
Depresión de contractilidad.
Bradicardia.
Bloqueo A.V. o de conducción intraventricular.
Arritmias.
Fibrilación auricular
Flutter.
Simulación taquicardia
ventricular.
Arritmias
Esmolol y Labetalol
(Grupo 2)
Historia
Hipótesis:
Efectos de catecolaminas:
mediado por activación de recep-
tores adrenérgicos Alfa y β.


Investigación para sintetizar com-
puestos de bloqueo adrenérgico β

1er agente selectivo de ésta clase:
dicloroisoproterenol =
James Black et al. (1950): protenalol
Propanolol
Estructura
química Esmolol
Clorhidrato de metil ester del acido
(4-(2-hidroxi-3((1-metiletil-amino)
propoxi)-bencenopropanoico

Cristales blancos que se funden a 85°C
Escasa solubilidad, con duración de acción ultra corta.

Farmacocinética Esmolol
Semivida: 8 min.
Vol. manifiesto de distribución: 2 L/kg
Esterasas de eritrocitos: enlace estérico se hidroliza
R= Ácido carboxílico de esmolol.
Semivida: 4 hrs.
Muy poca potencia como antagonista β - adrenérgico
Bloqueo β adrenérgico: efectos hemodinámicos máximos en 6-10 min.
Se atenúa en 20 min. posterior a administración I.V.
Farmacodinamia Esmolol y Labetalol.
*Antagonismo competitivo de los receptores
β1 adrenérgicos

Antagonista Beta-1
adrenérgico
se opone a esto

Dosis Esmolol
1 dosis de saturación
Administración continua (I.V.).
Dosis carga
Dosis mantenimiento
0.5 mg/kg I.V.(puede repetirse por 2)

0.05-0.2 mg/kg/min I.V.
50-200mg cada 12 horas

Solución:
2g/100 ml
2.5g/100 ml
Taquicardia supraventricular

Inicial: 100-500 microgramos/kg
en 1 minuto, seguido de infusión
continua

Hipertension postoperatoria
1ª semana: incial de 50 microgramos/kg/min con ajuste de 50 microgramos/kg/min cada 20 minutos
Dia 8- 1 mes: Inicial de 75 microgramos/kg/min con ajuste de dosis de 50 microgramos/kg/min cada 20 min
>1mes – 1 año: Inicial de 100 microgramos/kg/min con ajuste de 50 microgramos/kg/min cada 10 min
>1año – 12 años: Inicial de 150 microgramos/kg/min con ajuste de dosis de 50-100 microgramos/kg/min cada 10 min

Taquicardia transoperatoria e hipertensión:
80 mg durante 30 minutos; seguida de infusión de 150 microgramos/kg/min (dosis max. 300 microgramos/kg/min)

Indicaciones
F.A.
Aleteo auricular.
Taquiarritmias supraventricula-res
Taquicardia ventricular (F.V.).
Taquicardia no compensatoria.
Taquicardia e H.T. perioperatoria.
Contraindicaciones:
Absolutas
Relativas
Bradicardia sinusal

Bloqueo cardíaco

I.C.C.

Shock cardiogénico
RAM
Hipotensión.
Bradicardia.
Otras:
I.C.C.
Trastornos en glucemia.
Broncoespasmo.
Otras:
Interacciones farmacológicas
Reserpina
Digoxina
digoxina
Morfina
esmolol
Verapamilo
Precaución en px. con disfunción miocárdica
Agentes vasoconstrictores
e inotrópicos
Estructura
química Labetalol
Dos centros ópticos
Cuatro isómeros
Cada isómero: actividad diferente.
Farmacocinética Labetalol
Biodisponibilidad: 20-40%
Biodisponibilidad
Oxidación y glucuronización
Poca [ ]
sin cambios
Semivida: 8 hrs.
Grupo 3: Amiodarona
Historia: Se desarrolla como antianginoso en 1962 por Charlier, Deltour, Tondeur y Binon en Bruselas, Bélgica. Se descubre su efecto antiarrítmico en 1969. En 1970 se corrobora su indicación en seres humanos, administrándose por vía endovenosa. En 1976 se descubren resultados terapéuticos favorables en pacientes con arritmias supraventriculares y ventriculares, descriptos por Rosenbaum y col.
Bloqueo Beta y Alfa adrenérgico y bloqueo de los conductos de Ca, lentificando el latido y la conducción del nodo AV.
Dosis:
-Inicial de 10 g (se alcanza en dosis diarias
de 0.8 a 1.2 g)
- Mantenimiento de 200-400 mg al día.

Eliminación:
-Componente rápido (3-10 días)
y otro lento (semanas).
-Inicial de 10 g (en dosis diarias de 0.8 a 1.2 g)

- Mantenimiento de 200-400 mg al día.
Grupo 4:
Verapamilo
Vasodilatación

Mejoran conducción en nodo AV.

FDA: C

• Vida media: 7 hrs

• Metabolismo

• Biodisponibilidad 20%

• Inicial de 5 mg por la vena entre 2-5 min.

• Posteriormente 5 mg si fuesen necesarios

• Finalmente 5-10 mg cada 4-6 hrs o recurrir a goteo endovenoso constante de 4 µg/Kg/min.

•V.O.: 120 - 640 mg/día en 3-4 tomas.
Disminuye preferentemente la conducción en el miocardio isquémico.
Empeoramiento del
broncoespasmo y asma:
por Betabloqueo.
Contraindicaciones
IAM previo.
Hipertrofia ventricular severa.
Antecedentes de TV. sostenida.
Enfermedad cardíaca estructural grave.
Interacciones farmacológicas
Por inhibir al CYP2C9:
Aumento del efecto anticoagulante de la warfarina
Aumenta niveles de digoxina, metoprolol y propanolol.
Quinidina, cimetidina, fluoxetina, paroxetina: inhiben CYP2D6 --> aumentan niveles de propafenona.
Beta-1 selectivo
Deprimen/ suprimen marcapasos normales y anormales.
Suprime automatismo anormal en miocardio despolarizado y la actividad desencadenada por pospotenciales precoces y tardíos.
Reducción de la frecuencia es mayor mientras mayor sea el tono simpático Efecto principal:
Impedir taquicardia por ejercicio o estrés (protección frente a muerte súbita coronaria).
Retrasan conducción/ prolongan periodo refractario
Su administración en las 24 hrs postinfarto = Reduce arritmias, área de infarto e incidencia a muerte súbita.
Efectos antiarrítmicos en la cardiopatía isquémica:
Infarto = Destrucción parcial de terminaciones simpáticas (aumento del tono simpático = acorta DPA sólo en zonas que permanecen inervadas)
Bloq. Beta = Impiden dispersión de la DPA / aumentan umbral de fibrilación ventricular.
Suprimen P.A. dependientes de Ca+ (promovido por catecolaminas en isquemia).

Son antiisquémicos, antihipertensivos y antiagregantes plaquetarios.
Contrarrestan la hipopotasemia (por tono simpático).
Primera elección en prevención de todas las taquiarritmias paroxísticas (especial eficacia en reentradas en las que participa el nodo AV --> intranodal y por vía accesoria).
Arritmias por pospotenciales o intoxicación digitálica.
Arritmias por tirotoxicosis.
Interfieren en reentrada por nodo AV.
Historia: Su uso anteriormente fue como agente antianginoso cuando se ocupo por primera vez en humanos, pero ahora se sabe que poseen efectos antiarrítmicos.
FA y Flúter auricular
--> Lentificación de frecuencia
ventricular.

Arritmias ventriculares
(algunas veces).

De elección para taquicardias reentrantes en nodo AV (nodal o vía accesoria).
• Fármacos cardioactivos (β-bloqueadores y antiarrítmicos)

• Anestésicos inhalados

• Fármacos antihipertensivos (diuréticos; vasodilatadores)
• Disfunción ventricular izquierda severa
• Hipotensión (Presión sistólica <90 mmHg)
• Shock cardiogénico
• Bloqueo AV de II y III grado
•FA con preexcitación (Sx. de WPW).
• Hipersensibilidad
• Hepatopatías e I.R.

• V. O.:
-Comprimidos de 40, 80 y 120 mg
-Cápsulas de 100, 120, 180 y 240 mg

• V. IV.: ampolletas de 2 ml con 5 mg
FDA: C
Metabolismo:
metabolito activo (desetilamiodarona)
Farmacocinética
Absorción:
variable
Efectos en el corazón
Prolonga DPA y el intervalo QT al bloquear Ikr.
Bloquea Iks a largo plazo.
Bloquea en cierto grado los conductos de Na desactivados.
-Conservar el ritmo sinusal (dosis 100-200 mg/día)


-Evitar taquicardia ventricular recurrente


-Disminuir recurrencias de FA o flutter


-Por deprimir conducción AV y vías accesorias: Eficaz en taquicardias nodales y Sx WPW.
Indicaciones
Efectos
adversos
Dosis y presentación
Presentación:
-Caja por 10 y 20 comprimidos de 100, 200 y 400 mg.
-Caja de 6 ampollas de 3 mL de 150 mg.
Dosis labetalol
Algunos pacientes llegan a requerir dosis de 400mg cada 6h.
FDA: C
FDA Beta-bloqueadores:
Primer trimestre: C
Segundo y tercer trimestre: D
Carga: 1-3 mg/kg administrados en 20-50 mg/min.
Mantenimiento: 1-4 mg/min

1 mg/kg IV --> repetir por 5 min.
Mantenimiento: 2-4 mg/min
Catecolaminas
S.N.S.
Objetivo de los antiarrítmicos:
Disminuir la actividad del marcapasos ectópico y modificar la conducción, excitabilidad o periodo refractario en la reentrada para anular el movimiento circular.
Prolongación.
Farmacocinética
Efectos en el
corazón
-Bloquea canales de calcio tipo L (nodo SA y AV).

-Se lentifica el nodo AV y se alarga el periodo refractario eficaz (al haber taquicardia).

-Actividad hipotensora --> Aumento en la descarga del nodo SA.

-Disminuyen pendiente de fase 4 --> Suprime automatismo y posdespolarizaciones tempranas y tardías.
Presentación
Ampollas de 1 ml con 0,25 mg (0,25 mg/ml)
Ampollas de 2 ml con 0,25 mg (0,125 mg/ml)
Comprimidos de 0,25 mg
Solución 0,25 mg/ 5 ml (0,05 mg/ml)
Dosis
Oral e IV. Adultos y niños >10 años: 
Administración rápida (oral)
: 0,75-1,5 mg como dosis única.
Administración lenta (oral)
: 0,25-0,75 mg/día por 1 semana.
Mantenimiento
: 0,125-0,75 mg/día
Efectos Adversos
Indicaciones
Supresión de la taquicardia paroxística supraventricular

Taquicardias nodales
Contraindicaciones
Glomerulitis aguda

Bradicardia grave
Taquicardia ventricular o extrasístoles ventriculares
Cardioversión
Amiloidosis
Interacciones Farmacológicas
Intoxicación
por digoxina
52%
48%
34%
14%
6%
FDA
Fenilhidantoína
Rifampicina
50%, 81% y 83%
Velazquez "Farmacología Básica y Clínica" (Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro MA, eds)(2005). Editorial Médica Panamericana, 17ª edición.
Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. IX Ed. Interamericana. 1996.
Katzung, B.G. Farmacología básica y clínica. 11a. Ed. Editorial Mc Graw-Hill. 2010.
Guyton A & Hall J. Tratado de fisiología médica. 12ª edición. Madrid, España: Elsevier; 2011.
Taquicardia supraventricular, hipertensión, taquicardia postoperatoria:
5000 microgramos/kg durante 1 minuto, seguida de infusión de 50 microgramos/kg/min por 4 minutos
Inyección intravenosa: 5mg/Kg en bolo lapso mínimo de 3 minutos.
Interacciones
medicamentosas
Por cimetidina CYP3A4
Mientras la rifampicina la [] si es administrada simultáneamente.
La amiodarona inhibe otras CYP y origina [] de fármacos como digoxina y warfarina
Indicaciones
Interacciones medicamentosas
Reacciones Adversas
Dosis
Presentaciones
Contraindicaciones
"Amiodarona". Disponible en: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Amiodarona%20Iny.htm. Consultado el 05/07/2014.
Al interrumpir: efectos siguen 1-3 meses.
Farmacodinamia
CYP3A4
[ ] plasmáticas máximas: en 3-7 hrs (v.o.)

Gran unión a proteínas plasmáticas.

Muy liposoluble
Tarda 1-3 sem. en
alcanzar niveles estables
Alta fijación tisular = prolongada semivida (28-110 días).
Metabolitos en orina meses después del tx.
Prolonga DPA (por bloqueo de salida de K+) / en dosis altas: antagonista no competitivo de receptores Alfa y Beta adrenérgicos (Acción grupo 2).

Bloqueo canales Na+ inactivos (Acción grupo 1).

Bloqueo canales Ca+ (Acción grupo 4).
GRAN EFICACIA.
Desventaja: aparición lenta de efectos (incluso IV). --> solo en contraindicación o fracaso de otros antiarrítmicos se usa en tx agudo.

Efecto vasodilatador: Puede aumentar tono simpático y agravar arritmias.
En tx. crónico: Prolongación del periodo refractario más acentuada en tejido cardíaco con DPA corta.

¿Cuál?
Musc. auricular.


Tej. endocárdico y epicárdico ventricular.
R= Homogeneizar repolarización ventricular, disminuir dispersión de la DPA--> se dificulta reentrada (Prolongación DPA se mantiene a frecuencias rápidas).
Bloqueo Ca+
y bloqueo Beta
Suprime automatismo anormal y pospotenciales precoces y tardíos.
Eficacia en taquiarritmias focales
Disminuye incidencia de torsades de pointes (a pesar de prolongar DPA).
Bloqueo canales Ca+
y bloqueo Alfa
Vasodilatación periférica
y coronaria
Acción bradicardizante
Acción antiisquémica.
*Tx. elección para arritmias con función ventricular afectada.
Compuesto yodado -> antagoniza acción cardíaca de T3 --> efectos cardíacos similares a hipotiroidismo.
-Ampolleta de 20 ml contiene: Labetalol Clorhidrato 100 mg (1 mL = 5 mg)
-comprimidos de 100 y 200 mg
-Bolos 5-10mg cada 5 min en inyeccion lenta
-infusión continua: diluir 100-200 mg (1-2 ampollas) en 100-200 ml de solución glucosada o fisiológica (1mg/ml)
inicial: 20ml/h y duplicar la dosis segun la resputa cada 30min
dosis maxima 160 ml/h
Amiodarona inhibe metabolismo de:
Digoxina
Quinidina
Flecainida
Diltiacem
Anticoagulantes orales
Se asocia a ellos en el tx. de FA
Aumentan las [ ] plasmáticas de ellos.
*Evitar asociación con fármacos que también prolonguen DPA.
glucoproteína P, la
1° vía de eliminación
Amiodarona
Quinidina
Verapamil
Diltiazem
Ciclosporina
Itraconazol
Propafenona
Flecainida

Sx
Digoxina
Dosis inicial:1 mg/ 12-24 hrs
Mantenimiento: 0.125 - 0.375 mg/día
Full transcript