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Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (Tipo II)

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GIEDRE ALVARADO

on 21 April 2014

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Transcript of Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (Tipo II)

Es producida por anticuerpos que reaccionan con
antígenos
presentes en las superficies celulares o en la MEC.
Endógenos
Exógenos
Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (Tipo II)
A) Opsonización y fagocitosis
B) Inflamación mediada por el complemento y el receptor Fc.
C) Disfunción celular mediada por anticuerpos.
Mecanismo de lesión mediada por anticuerpos.
Las células opsonizadas por anticuerpos IgG son reconocidas por Fc de los fagocitos. Los depósitos de anticuerpos (IgG o IgM) sobre las superficies celulares, pueden activar el sistema de complemento por la vía clásica (C3b y C4b), dando lugar a la formación del complejo de ataque a la membrana. Teniendo como resultado neto a la fagocitosis o lisis osmótica.

A) Opsonización y fagocitosis.
Visto clínicamente, se produce destrucción y fagocitosis celular mediada por anticuerpos en las siguientes situaciones:

1) Reacciones transfusionales.
2) Enfermedad hemolítica del recién nacido.
Diferencia antigénica entre madre-feto, y los IgG atraviesan la placenta y destruyen eritrocitos fetales.
3) Anemia hemolítica, agranulocitosis y trombicitopenia autoinmunitarias.

4) Reacciones a medicamentos.
"Hapteno"
Cuando los anticuerpos se depositan en tejidos fijos, como las membranas basales y la MEC, la lesión resultante se debe a inflamación.
B) Inflamación.
Los anticuerpos depositados activan el complemento, produciendo productos quimiotácticos (C5a) y anafilotoxinas (C3a y C5a).
Los leucocitos son activados por la ocupacion de los receptores de C3b y Fc, esto libera sustancias proinflamatorias (PG, Aminas vasoactivas y quimioatrayentes).
La activación de los leucocitos da lugar a la producción de sustancias que lesionan a los tejidos (enzimas lisosómicas "proteasas"), capaces de digerir la membrana basal, colágeno, elastina e intermediarios reactivos de oxígeno.

La inflamación mediada por anticuerpos es el mecanismo responsable de lesión tisular (glomerulonefritis, rechazo
va
scular en injertos de órganos).
C) Disfunción celular.
En algunos casos, los anticuerpos dirigidos contra receptores de la superficie celular reducen o alteran la regulación de la función sin producir lesión celular ni inflamación.
Por ejemplo la miastenia grave (es un trastorno autoinmunitario, cuando el SI ataca por error al tejido sano), los anticuerpos reactivos con los receptores de acetilcolina en las placas terminales motoras de los músculos esqueléticos bloqueando la transmisión neuromuscular.
Lo opuesto (estimulación de la función mediada por anticuerpos) es la base de la enfermedad de graves "Hipertiroidismo". En esta, los anticuerpos dirigidos contra el receptor de la tirotropina de las células epiteliales tiroideas estimulan a las células, lo que da lugar a hipertiroidismo.
Gracias!
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