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INFECCIONES CONGENITAS TORCH

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by

Daniel Radulovich

on 13 May 2014

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Transcript of INFECCIONES CONGENITAS TORCH

CMV
Virus congénito más común en Estados Unidos
Causa mas común de perdida auditiva neurosensorial no hereditaria

RUBEOLA
Adenopatías
encefalitis
Defectos cardiacos, hipoplasia de arteria pulmonar y persistencia del conducto arterioso
cataratas
Retinopatia sal y pimienta
Microftalmia
Restriccion del crecimiento
hepatoesplenomegalia
Trombocitopenia
Purpura
TOXOPLASMOSIS
TORCH
INFECCIONES CONGÉNITAS
Karol Pamela Alfaro Cordero
Hospital Nacional de Niños

INFECCIONES NEONATALES
● Toxoplasmosis

● Otros (sífilis)

● Rubéola

● Citomegalovirus ( CMV)

● Virus del herpes simple (HSV)
Enterovirus.
Virus de la varicela zoster.
Parvovirus B19.
Listeria
Tuberculosis
Creciente número de agentes patógenos responsables de infecciones en el útero y perinatales.

La validez del cribado indiscriminado con " títulos Torch" se ha cuestionado
TRANSMISIÓN
TORCH
Toxoplasma gondii.

Asintomáticos o sin anomalías aparentes al nacer.

Los signos presentes en el nacimiento pueden incluir:
Fiebre.
Erupción maculopapular.
Hepatoesplenomegalia.
Microcefalia.
Convulsiones
Ictericia.
Trombocitopenia.
Rara vez , linfadenopatía generalizada.


La llamada tríada clásica de la toxoplasmosis congénita consiste en coriorretinitis , hidrocefalia y calcificaciones intracraneales
TRIADA DE SABIN
La discapacidad intelectual (retraso mental) , sordera , convulsiones y espasticidad también puede ser visto en una minoría de los niños no tratados .
Los niños con toxoplasmosis congénita subclínica que no reciben tratamiento tienen un mayor riesgo de secuelas a largo plazo .
El hallazgo tardío más común es la coriorretinitis, que puede resultar en pérdida de la visión.
Rápido diagnóstico: Rápida terapia
#1 Oftalmólogo Australiano Sir Norman Greg en 1941
Prenatal, placentario
Natal (50% a exposición nacen infectados)
Post natal leche materna en niños pretermino o transfusion sanguinea o trasplante de organos
Carga viral en el liquiso amniotico de la madre
Hepatoesplenomegalia
Bilurrubinemia conjugada
Trombocitopenia con petequias/purpura (Blueberry Muffin spots)
PEG
Microcefalia
Calcificaciones Inntracraneales
Corioretinitis
Encefalitis (Ventricumegalia ex vacuo)
Displasia Cortical
Lisencefalia
Hernia inguinal


Cultivo viral 100% de especificidad pero con considerables falsos negativos.

PCR de liquido amniótico podría realizar un diagnostico posterior a las 21 semanas de gestación

Ganciclovir 8-12 mg/Kg diarios en 2 dosis por 6 semanas, demostrando mejoria o estabilizacion de su patron auditivo posterior a 6 meses de seguimiento.

Neonatos 6 mg/Kg en neonatos IV c/12 horas por 6 semanas

63% NEUTROPENIA , Y AUMENTO DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y NEFROTOXICIDAD.

Asintomáticos NO
Globulina hiperinmune, SIN EVIDENCIA


Mayoría pacientes asintomáticas
Menos del 2% primeras 10 semanas
80% acercandose al parto (Infeccion mas tardia: infeccion menos severa)

50% de secuelas serias en el I trimestre
25% secuelas serias en el II trimestre
3% secuelas serias en el tercer trimestre
D
T
PCR ADN parásito en liquido amniótico o sangre fetal o aislamiento del organismo proveniente de placenta o sangre fetal

Post natal: cordon umbilical
IgG: 1 o 2 meses post infeccion.
IgM con probables, falsos positivos y falsos negativos que estaran presentes 6-24 meses post infeccion
De preferencia IgE y IgA: con rapida disminucion

IgG con predominante elevacion: 12-16 semanas antes

Hepatotoxicidad y supresión de medula osea podría presentarse.
Glucocorticoides Prednisona 0,5 mg BID (LCR con proteinas mayor a 1g/dl o corioretinitis que amenaza la vision)

Pirimetamina 2mg/Kg (max 50mg/dosis) 1 vez al dia por 2 dias, luego 1 mg/kg vez al dia por 6 meses y luego 1 mg/Kg (max 25mg/dosis) de dia por medio por 6 meses
Sulfadiazina 100mg/kg en 2 dosis por dia por 1 año
Acido folico 10 mg 3 veces por semana durante terapia y previo 1 semana de terapia con pirimetamina.

75% INFECCION PRIMERAS 8 SEMANAS DE GESTACION
50% INFECCION 9-12 SEMANAS DE GESTACION
20% INFECCION 13-20 SEMANAS DE GESTACION
0-10% POSTERIOR A LAS 20 SEMANAS DE GESTACION
Diagnóstico
Madre: 1 a 5 dias con un prodromo de febricula, cefalea, malestar, y conjuntivitis, asociadas a artralgias y artritis.

Cultivo de sangre, orina, cordon umbilical, o secreciones orales o nasales.
Titulos de IgM: persiste 2 meses posterior a infeccion primaria
Tratamiento
No hay un tratamiento especifico
Terapia de soporte
Depende de la severidad del problema
Defectos cardiacos: cirugia
Defectos en el sistema nervioso central son permanentes.
Rubeola
Virus Herpes Simple
Usualmente HSV 2
TS
Niños de madres con primo infección previo al parto tienen un 50% de probabilidad de desarrollar infección en comparación con 25% de riesgo cuando la madre posee anticuerpos positivos
Clínica
Vesículas en piel, ojos o boca
Hiporexia
Fiebre
Letargia
Apnea
Convulsiones
Distress Respiratorio
Hepatomegalia
Ictericia
Coagulación Intravascular diseminada.
Diagnóstico
PCR de cordón umbilical, cultivo de la lesion por HSV posterior a las 48 horas de vida (Boca, nasofaringe, ojos, recto, orina, entre otros)
Tratamiento
Lesiones en piel, ojos y boca: aciclovir IV 20mg/kg TID por 14 dias

Enfermedad diseminada y encefalitis: 21 dias, que podria indicarse incluso hasta que PCR se torne negativo.

!Neutropenia!
A pesar de tratamiento, enfermedad diseminada esta asociado a mortalidad en un 50% (HSV2) Y 70% (HSV1).

Pobre pronóstico: neumonitis hemorrágica, coagulopatía severa, falla hepática, y meningoencefalitis.


40% de los pacientes con enfermedad diseminada no cuentan con lesiones en piel.
Sífilis
Transplacentario/ Transmision Sexual
Bibliografía
1 Epps RE, Pittelkow MR, Su WP. TORCH syndrome. Semin Dermatol 1995; 14:179.
2 Maldonado YA, Nizet V, Klein JO, et al. Current concepts of infections of the fetus and newborn infant. In: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 7th ed, Remington JS, Klein JO, Wilson CB, et al (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2011. p.2.
3 Stamos JK, Rowley AH. Timely diagnosis of congenital infections. Pediatr Clin North Am 1994; 41:1017.
4 Kinney JS, Kumar ML. Should we expand the TORCH complex? A description of clinical and diagnostic aspects of selected old and new agents. Clin Perinatol 1988; 15:727.
5 Khan NA, Kazzi SN. Yield and costs of screening growth-retarded infants for torch infections. Am J Perinatol 2000; 17:131.
Sífilis Congénita
Diagnóstico
Identificación en tejido fetal o neonatal de T pallidum definitivo o por Microscopia Campo Oscuro en placenta.
No hay cultivo, se necesitan serologías, (con baja sensibilidad y especificidad)
Pruebas treponémicas: FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody absortion) y TP-PA
Pruebas no treponemicas: VDRL, RPR. Cualquier resultado positivo no treponemico debe ser confirmado con PT
Tratamiento
Siempre se trata

Penicilina G benzatinica 1 dosis IM 50 000 u/Kg.
o 10 dias de IV O IM de penicilina G.
BID en niños menores de 7 dias
TID en niños mayores de 7 dias
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