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SICA DIAGNOSTICO

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by

Josue Ibbaan

on 16 June 2017

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Transcript of SICA DIAGNOSTICO

SICA
CRITERIOS SEGUN LA OMS
Se requiere la presencia de dos de tres hallazgos:
HISTORIA NATURAL
ELECTROCARDIOGRÁFICA
SUBENDOCÁRDICA: T picuda
Primera alteración en la fase aguda de la isquemia

SUBEPICÁRDICA: T plana o invertida
Alteración que le sigue a la T picuda.
Este signo es tardío (pacientes post-infarto).
T(-) indica autoreperfusión si se da en <4 hrs.
LOCALIZACIÓN DE
ARTERIA AFECTADA
SICA ST ELEVADO
REPERFUSIÓN
Cambios en el segmento ST
- Durante la Fibrinolisis: el descenso del ST en un 50% o más indica reperfusión.
- El ST puede descender 25% o menos cuando no hay reperfusión.
FACTOR PRONÓSTICO
EN SCASEST
Riesgo Bajo:

T planas o invertidas <0,5mm + ST infradesnivel <0,5mm.
Riesgo Intermedio:
T invertidas 0,5-1mm + ST infradesnivel 0,5-1mm.
Riesgo Alto:
T

invertidas >1mm + ST infradesnivel >1mm.
COMPLICACIONES ELÉCTRICAS
Taquiarritmias
ISQUEMIA EN EKG CON ALTERACIÓN DE LA DESPOLARIZACIÓN BASAL
Bradiarritmias
SUBENDOCÁRDICA:
Infradesnivel del segmento ST.


SUBEPICÁRDICA:
Supradesnivel del segmento ST.
Taquicardia sinusal:
- Factor de mal pronóstico.
- Signo de falla cardiaca o complicación mecánica
Fibrilación auricular:
- Indicador de una inminente falla cardiaca en los IM de cara anterior.- Su utilidad pronóstica es muy controvertida y poco clara
Despolarizaciones ventriculares prematuras:
- Pueden desarrollar FV o no.
- Se caracteriza porque hay un QRS unida a la onda T que la precede.
Taquicardia ventricular polimórfica:
- Desencadena FV.
- No es factor pronóstico a largo plazo.
Taquicardia ventricular monomórfica:
- Empeora el pronóstico a largo plazo.
- Marcador de reinfarto.
- Frecuente en personas mayores, con disfunción ventricular o con IM previo.
Bradicardia sinusal:
- Causas:
Isquemia del nodo sinusal: obstrucción
del CD generalmente.
Reflejo Neural: Bezold Jarisch.
Reflejo humoral: adenosina, pH.
Bloqueo auriculoventricular:
- Generalmente se presenta por obstrucción proximal de la CD.
Trastornos de conducción:

- BRI:
Indica DA.
BRI de novo equivale a SCASEST.

- BRD:
Indica DA proximal.
Es frecuente.
LOCALIZACIÓN
ARTERIAL CULPABLE
DURACIÓN
INCIDENCIA
IM inferior
IM anterior
CD proximal
DA proximal
Generalmente temporal
Generalmente permanente
12-20%
5%
MORTALIDAD
++
++++
BAV I°
BAV III°
BRI / MCP
1° CRITERIO
3° CRITERIO
2° CRITERIO
Criterios de Sgarbossa
Supradesnivel ST ≥1 mm concordante a QRS.
5 puntos
Con 3 puntos la sensibilidad es 78% y la especificidad 90%.
Infradesnivel ST ≥1mm con QRS negativo en V1-V3.
3 puntos
Con 3 puntos la sensibilidad es 78% y la especificidad 90%.
Con 3 puntos la sensibilidad es 78% y la especificidad 90%.
Supradesnivel ST ≥4mm discordante con QRS.
2 puntos
SCORE TOTAL DE DESVIACIÓN DEL SEGMENTO ST
- La suma de los mm de desviación del ST (supra e infradesnivel).
A mayor mm de desviación mayor área de isquemia y mortalidad.
- El punto de corte es 15 mm.
BRD:
- Generalmente no se alteran los signos de isquemia y de necrosis.
- El BRD puede formar pseudoinfarto en la cara inferior.
PRE-EXCITACIÓN
La activación ventricular por una vía accesoria dificulta el dx de infarto, sobre todo en la cara opuesta a la ubicación de la vía accesoria.
Cambios en la onda T
- T negativas tempranas
(primeras 4hrs) indica autoreperfusión.
A mayor profundidad de la onda T se correlaciona con más tejido viable.
En el infarto posterior no se presenta ondas negativas sino positivas en V1-V2.
- T negativas tardias
( 5hrs o más) se considera evolución natural de un IM.
Arritmias de reperfusión
Despolarizaciones ventriculares prematuras
No son específicas de reperfusión, pero pueden ser el inicio de un ritmo idioventricular acelerado.
Ritmo idioventricular acelerado
- Signo específico de reperfusión (especificidad 80%).
- Es producido por la sobrecarga de calcio.
Electrocardiocardiográficamente:
- FC 60-120 lpm.
- Se inicia por un CVP que se acopla al ritmo sinusal.
- Una mayor duración de este ritmo indica mayor área reperfundida.
- No requiere tratamiento.
TV no sostenida, TV polimórfica y FV:
no son signos de reperfusión, al contrario indican una obstrucción en progresión.
La taquicardia sinusal y la FA:
no son signos de reperfusión, al contrario indican una falla cardiaca.
Bradicardia sinusal:
no son signos de reperfusión, al contrario indican isquemia nodal.
PATRÓN QRS-ST EN SCASEST
Grado I:

T simétricas picudas sin cambios en el ST.
Pseudo-necrosis inferior
Post- ablación
1° T picuda simétrica:

- Onda T con 50% o más de la amplitud de la onda R en dos o más derivaciones contiguas.
- Es transitoria y refleja el incremento localizado del potasio sérico.
2° Elevación del punto J:

- El segmento mantiene su morfología cóncava.
4° Disminución de la amplitud de las ondas R y formación de las ondas Q:
4° Inversión de las ondas T.
- Primero ondas bifásicas y luego negativas.
4° Normalización del ST.
- Descenso del ST a la línea isoeléctrica
5° Normalización de la onda T.
- Positivización de las ondas T.
EVOLUCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
3° Elevación del segmento ST:

- Cambia la morfología cóncava por una convexa.
- El segmento ST elevado se une a la onda T y al QRS formando una sola onda.
SUBENDOCÁRDICA:
Generalmente no hay onda Q (no transmural)


SUBENDOCÁRDICA:
Generalmente hay onda Q (transmural)
PATRÓN QRS-ST EN SCASEST
Grado II:
Cambios en el ST sin alteración del complejo QRS.
PATRÓN QRS-ST EN SCASEST
Grado III: Onda en forma de lápida
- Cambios en ST y en la parte final del QRS.
- Aumento de la onda R y desaparición de S.
- Punto J a una altura mayor al 50% de la onda R.
- Desaparición de onda S en derivaciones con configuración RS.
SCASEST
SINDROME DE WELLENS
Causado por lesión crítica proximal de la DA, se presenta en dos formas:
Común o tipo A (76%):
- T negativas profundas V1-V4 (>5mm) puede comprometer V5 y/o V6.
- ST recto o cóncavo.
No común o tipo B (24%):
- T bifásica en V2-V3, también puede comprometer V1, V5, V6.
TCI o tres vasos
- Infradesnivel del ST en >7 derivaciones y supradesnivel en aVR
DA proximal
- Durante dolor: T picudas simétricas
- Luego de dolor: T negativas de V2-V4
Con angina
Luego de angina
Con angina
Luego de angina
- Septal:
V1-V2.
- Anterior:
V2-V5.
- Anteroseptal:
V1-V4.
- Lateral bajo:
V5-V6.
- Lateral alto:
I, aVL.
- Antero-lateral:
V3-V6 y/o I, aVL.
- Anterior extenso:
V1-V6, I, aVL.
Inferior:
II, III, aVF.
Posterior:
V7-V9 (infradesnivel V1-V4)
Ventrículo derecho:
V3R, V4R (V1)
Inferoposterior:
II, III, aVF, V7-V9.
Inferoposterolateral:
II, III, aVF, V5-V9, I, aVL.
Anatomía
Oclusión de TCI:
- Supradesnivel >1mm en aVR.
- Supradesnivel aVR>V1.
- Infradesnivel difuso.
OCLUSIÓN DE CD:
Inferior:
-Supradesnivel ST >1mm en II, III, aVF (III > II).
- Infradesnivel ST: I y aVL.
OCLUSIÓN DE CX:
Inferior:
-Supradesnivel ST>1mm en II, III, aVF.
- Supradesnivel ST en II > III.
- No infradesnivel: I y aVL.

Inferoposterior:
- Cambios de la cara inferior más
- Infradesnivel ST en V1-V4 (V7-V9) con
T simétricas y R>S en V1
Ventrículo derecho:

lesión en tercio proximal.
- Supradesnivel ST >0.5mm en V1.
- Supradesnivel ST >0.5mm en RV3-RV4.
Inferoposterolateral:
- Cambios de las cara inferoposterior más
- Supradesnivel ST en V5-V6 y/o I, aVL.
Inferoposterior + VD:
Inferoposterior:
- Cambios de la cara inferior y posterior
Inferoposterolateral:

Obstrucción proximal de Cx dominante.
Posterolateral
Posterior
-Infradesnivel ST en V1-V4 con T simétricas.
- Supradesnivel ST >0.5 mm en V7-V9.
- R>S en V1
OCLUSIÓN DE DA
El territorio irrigado por la DA se divide en tres zonas:
- Septobasal:
irrigado por 1° septal.
- Laterobasal:

irrigado por 1° diagonal o ramo intermedio.
- Inferoapical:
irrigado por DA distal.
Proximal a 1° septal y 1° diagonal:
- BCRDHH.
- Supradesnivel >2mm en V1.
- Supradesnivel en aVR, aVL.
- Infradesnivel en II, III, aVF y/o V5-V6.
Distal a 1° septal y 1° diagonal:
- Supradesnivel o normal en II, III y aVF.
- Suprradesnivel en V4-V6.
- Infradesnivel o normal en aVR o V1.
Distal a 1° septal y proximal a 1° diagonal:
- Supradesnivel I, aVL, V5-V6.
- No desnivel en aVR, aVL.
- Infradesnivel en II, III, aVF.
Distal a 1° diagonal y proximal a 1° septal:
- Supradesnivel >2mm en V1.
- Supradesnivel en aVR, II, III y aVF.
- Infradesnivel en I, , aVL y/o V5-V6.
Lateral:
obstrucción de Mg o Cx no dominante
- Supradesnivel ST >1 mm en I, aVL y/o V5-V6.
OCLUSIÓN DE DA
Anteroseptal:

-Supradesnivel ST>1mm en V1-V4.
Anterior:

-Supradesnivel ST>1mm en V2-V5.
Apical:

-Supradesnivel ST>1mm en V2-V5.
- Supradesnivel ST>1mm en II, III, aVF.
Anterior extenso:

-Supradesnivel ST>1mm en I, aVL, V1-V6.
Lateral:

-Supradesnivel ST>1mm en I, aVL y/o V5-V6.
- Infradesnivel V1-V2.
Anterolateral:

-Supradesnivel ST>1mm en V2-V5.
ISQUEMIA
LESIÓN
NECROSIS
Dolor torácico:

Porción central del tórax y epigastrio profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor.
Por otro lado, entre los
menos comunes
tenemos:

Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Este dolor es de una duración mayor a 30min aproximadamente, es más severo y prolongado que la angina de pecho.

Entre los síntomas
más comunes
destacan:
Aumento de los marcadores cardiacos:
Enzimas:
CK y CK-MB (3-6 horas después.)
LDH (12-14 horas después.)
TGO (8-12 horas después.)



Proteínas:
Mioglobina (2 horas después.)
Troponina (3 horas después.)
EKG anormal:
Ésta es una característica fundamental para realizar el diagnóstico y se basa en:
Fase de isquemia
: Onda T negativa.
Fase de lesión:
Elevación de segmento ST.
Fase de necrosis
: Elevación de la onda Q.
BIOMARCADORES
Isquemia: < del aporte de O2 al miocardio < 20 min. El daño es reversible. EKG: alteraciones de la Onda T.






Lesión: Déficit de O2 (> 20 min). El daño es aún reversible en gran parte. EKG: cambios del segmento ST
Necrosis: Persistencia > 2 horas del déficit de O2. Es irreversible. EKG: Ondas Q patológicas.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
CAUSAS DE ELEVACIÓN DE ONDA T Y SEGMENTO ST DE ETIOLOGÍA NO ISQUÉMICA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049
Alon Eisen, MD; Robert P. Giugliano, MD, SM; Eugene Braunwald, MD Acute Coronary Syndrome JAMA Cardiol.10.1001.2016.2049

GRACIAS
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