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Tireoidite de Hashimoto 1

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by

Diandra Oliveira

on 13 March 2013

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Transcript of Tireoidite de Hashimoto 1

Hipóteses e teorias sobre o mecanismo
de iniciação e progressão
da destruição celular na tireoidite Tireoidite de Hashimoto - alterações decorrentes de um processo
infeccioso;
- participação ativa das células
tireoidianas na apresentação de antígenos;
-atuação da imunidade humoral através de
células B e produção de autoanticorpos
-citotoxicidade mediada por complemento e citotoxicidade anticorpo dependente;
- a imunidade celular via células T helper e citotóxicas;
- mecanismos de apoptose celular. Camilla dos Anjos, Clarissa França, Diandra Lopes, Gabriella Monteiro e Haiana Madeiro

4 Período A Doença auto-imune
da tireóide (DAIT) Fatores genéticos Fatores ambientais 1-Conceito e fatores de risco Os principais auto-antígenos associados a tireoidite são:

- a tireoglobulina (Tg);
-a peroxidase ti-reoidiana (TPO);
-o receptor da tireotropina (R-TSH) e
-o co-transportador de sódio-iodeto
- Mimetismo molecular;
- Indução de proteínas de choque térmico;
- Indução de antígenos MHC;
1- grau de infiltração linfocítica e
interferon-gama expressão das
moléculas de classe II nas células
foliculares tireoidianas (CFT)

2-Presença da molécula B7 em pacientes
com TH:
- bloqueia efeito protetor da expressão
MFC II nas CFT, que contribuiria para induzir tolerãncia e apoptose
- manutenção do infiltrado linfocitário
(evita apoptose da célula T) e estimula
a ativação da célula T CD4 e a secreção
de citocinas.

Anticorpos Anti-Tg também estão presentes em indivíduos saudáveis! Então, por que estes são tóxicos em indivíduos com TH? Eles não são o único fator envolvido. Não são responsáveis pelo dano inicial. Além de participarem da lise celular, os Ac anti-Tg têm outro mecanismo? Sim! -Ativam complemento de ataque
-Podem modificar diretamente a função celular!
-- Ex.: ligando-se a uma enzima indispensável ao metabolismo da célula. E a APOPTOSE? Será que as vias que regulam este mecanismo nas CFT podem estar desreguladas? - A apoptose pode estar estimulada por múltiplos sinais
- Pode ser exacerbada por SUBST. INFLAMATÓRIAS e por um DESEQUILÍBRIO ENTRE MOLÉCULAS ANTI E PRÓ-APOPTÓTICAS f) CITOCINAS - Estimulam céls B e T: up-regulation

- Alteram as CFTs, que expressam mais MHC I e II e moléculas de adesão

- Isso estimula um vasto número de células-alvo, intensificando a resposta inflamatória e) Célula T - A intensa infiltração linfocitária é característica marcante na tireóide de pacientes com TH

- Fatores responsáveis pela polarização da resposta imune em T1 ou T2 têm sido extensamente investigados

- Influência de fatores genéticos ou ambientais: transforma cél. T precursora em Th1 ou Th2 3) Considerações Finais - Patogênese ainda não está totalmente elucidada

- Participação do tireócito

- Funcionamento dos mecanismos que controlam a iniciação e progressão do processo auto-imune Referência SOARES, D V, VAISMAN, M. Imunopatogenia da tireoidite de Hashimoto. Rev. Bras. Alergia e Imunopatologia. 2001; 24(4): 155-164
Paciente do sexo feminino, 45 anos, parda.
Queixa principal: ganho de peso.
Sinais e sintomas associados:
- Bócio
- Sonolência
- Constipação- Pele seca e fria
- Intolerância ao frio O diagnóstico laboratorial:

Dosagens séricas de T3, T4 livre (diminuídos) e TSH (elevado). - Dosagem de anticorpos anti-peroxidase (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (Anti-TG) Fontes: Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin Endocrinol (Oxf) 1977; 7:481.
Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG, French JM, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham survey. Clin Endocrinol 1995; 43:55. 2- Imunopatologia a) Infecção b) Células tireoidianas c) AUTO ANTICORPOS E o que mais contribui para este dano? A estrutura celular pode já ter sido rompida por NKs, ADCC, etc. d) APOPTOSE Caso Clínico
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