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Tóxicos industriales y domésticos.

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Transcript of Tóxicos industriales y domésticos.

GLICOLES TÓXICOS INDUSTRIALES
Y DOMÉSTICOS Inducir emesis
Descartar el Dx por no presencia de lesiones visibles (boca, faringe)
Administrar carbón activado
Usar agentes neutralizantes
Retardar la intervención quirúrgica empleando modelo de observación y espera de complicaciones
Uso de esteroides o antibióticos profilácticos de rutina NECROSIS DE COAGULACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN Polietilenglicol Propilenglicol Etilenglicol Dietilenglicol En orden, menos tóxico que EG y DEG
Cosméticos
Aditivo de comidas
Anticongelante
Fluido hidráulico
Los vapores no irritan
No es carcinogénico ni mutagénico ni teratogénico PROPILENGLICOL El menos tóxico
Solución para lavados intestinales*

Vg: cocaína POLIETILENGLICOL Solvente
Barniz
Lubricante
Anticongelante
Líquido viscoso, incoloro e inodoro de sabor dulce.
El DEG es metabolizado a Etilenglicol
Dosis letal: 0.014 a 0.170 mg/Kg. 2006 - Panamá: centenares de personas sufrieron el síndrome de parálisis e insuficiencia renal aguda (SPIRA), en su mayoría adultos mayores, de los cuales 130 personas han fallecido y se sospecha de más casos y víctimas, puesto que está bajo investigación el caso por el Ministerio Público de Panamá. Se metaboliza a Etilenglicol gracias a la ADH Mismos usos y como:
Sustituto del etanol
Fin suicida

Dosis letal: 1,4 mL/kg

Vía de administración:
Oral (tóxica)
Inhalada (Irritante)
Distribución: 0.8 L/kg, no se une a proteínas ETILENGLICOL (EG) DIETILENGLICOL (DEG) Ácido láctico ~ Ciclo de Krebs** Aldehido oxidasa Excreción urinaria ADH Acidosis ~ TOXICIDAD Hipocalcemia Depósito en los tejidos* Cristales de oxalato de calcio Glicina Piridoxina*** Ácido Glioxílico Ácido oxálico Ácido glicólico Glucoaldehído Etilenglicol METABOLISMO Y
EXCRECIÓN t1/2: 3-5h Similar a ingestión de alcohol (30min – 12h): SÍNDROME CLÍNICO Síntomas de falla cardiaca
y pulmonar Falla Renal
(al sobrevivir 24-72h) Detección de oxalato de calcio en la orina > 50mg/dl
Beta hidroxibutirato*: Diferenciar de cetoacidosis diabética
Exámenes típicos** DIAGNÓSTICO Soporte sintomático



Descontaminación TRATAMIENTO Náuseas
Vómito
Somnolencia* (coma, convulsiones y muerte)
Sin aliento alcohólico

Acidosis**
Hipocalcemia = tetania Taquicardia
Taquipnea
HTA moderada
Cianosis

Muerte  24-72h Oxaluria
Anuria completa
Necrosis tubular aguda O2
Convulsiones, arritmias y demás.
Hipocalcemia: Gluconato de calcio* No vómito ni carbón activado
Lavado gástrico 30-60 min Inhibición de la Alcohol Deshidrogenasa
Etiloterapia (Etanol*)
Fomepizole**
~ EG t1/12: 17 horas.

Tto de la acidosis metabólica: bicarbonato
Hemodiálisis: en falla renal o intoxicación severa

Administrar: piridoxina^, ácido fólico y tiamina°. Antídoto RESUMEN

Importantes: DEG y EG
Toxicidad:
Acidosis
Cristales de oxalato de calcio

Clínica:
1. Similar a intoxicación alcohólica (30m-12h)
2. Síntomas de falla cardiaca y pulmonar (24-72h)
3. Falla Renal

Diagnóstico: Cristales de Oxalato de Calcio
Tratamiento:
Soporte, hipocalcemia, acidosis
Piridoxina, ácido fólico y tiamina
Descontaminación
Antídoto: Etanol o Fomepizole
Hemodialisis LA CAPACIDAD DE DAÑO DE LOS CÁUSTICOS ESTÁ DETERMINADA POR: La duración del contacto
las condiciones pre-mórbidas del tracto o tejido expuesto
el contenido gástrico preexistente
la habilidad de la sustancia para penetrar el tejido
la concentración del agente
su volumen
su pKa
pH
Formulación
Viscosidad
Reserva alcalina o ácida titulable Pronóstico manejo temprano se traduce en buena recuperación
si la ingestión fue de ácidos fuertes o bases fuertes con daño extenso y necrosis de la mucosa esofágica hay cambios patológicos por la fibrosis y posterior estenosis en la mayoría de las quemaduras grado III y en algunas grado II, requieren dilataciones con una mejoría de menos del 50%, con posterior esofagectomía y reconstrucción de colon, lleva a una disminución de la salud y la calidad de vida del paciente. Secuelas DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TRATAMIENTO Quienes sobreviven suelen tener como secuelas:
Contracturas cicatrizales
Estenosis en esófago: 3 a 4 semanas después
Estenosis en estómago y duodeno: 3 meses después con síntomas de obstrucción, vómito, dolor epigástrico, llenura postprandial, masa palpable, disfagia y pérdida de peso
Fístulas
Trastornos de la motilidad esofágica
Acortamientos
Reflujo Gastroesofágico
Disfagia
Atonía gástrica
posibilidad de carcinoma escamocelular esofágico aumentada 1000 veces Métodos radiográficos con medio de contraste 3 semanas después del episodio
Seguimiento endoscópico 6 semanas después del episodio Tratamiento de las secuelas En muchos casos se requiere hacer dilataciones progresivas guiadas por endoscopia, con apoyo de métodos radiográficos. 48% de los casos tienen complicaciones graves a los 6 meses
Casos de Estenosis intratables por quemaduras por cáusticos usando el método de dilatación, se requiere cambio quirúrgico del esófago usando:
estómago: buena respuesta, problemas
yeyuno: procedimiento muy complejo, tejido poco tolerante al ácido
colon: mejor tejido que los dos anteriores. más comúnmente usado Situaciones a Evitar BAUTISTA A, ARGÜELLES F: Ingesta de Cáusticos, Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición pediátrica SEGHNP-AEP.
CÓRDOBA D: Toxicología, 5ª Edición, Editorial Manual Moderno, Bogotá, 2006.
KUMAR V, ABBAS A, FAUSTO N, MITCHELL R: ROBBINS, Patología Humana, 8ª Edición, Editorial Elsevier, Barcelona, 2008
Ministerio de la Protección social: Guías para el manejo de Urgencias Toxicológicas, Bogotá, 2008.
PEÑA L.M, ARROYAVE C.L, ARISTIZÁBAL J.J, GÓMEZ U.E: Toxicología clínica, 1ª Edición, Editorial de la Corporación para Investigaciones Biológicas CIB, Medellín, 2010.
TAXONERA C, LÓPEZ N: Esofagitis de etiología infeccionsa y tóxica/cáustica, Servicio de Aparato Digestivo. Hospital clínico San Carlos, Madrid, Medicine 2004; 9(1): 10-17. Bibliografía Exposiciones Oculares Representa entre el 7 y el 18% de los casos de exposición a agentes cáusticos, lesiones por bases más frecuentes que por ácidos. sustancias más implicadas:
Amoniaco
Hidróxido de Sodio
Hidróxido de Potasio
Hidróxido de Calcio
Ácidos más reportados:
Ácido sulfúrico
Ácido sulfuroso
Ácido clorhídrico
Ácido fluorhídrico Exposiciones Oculares Las bases hacen más daño que los ácidos porque penetran más rápido en los tejidos, sin embargo, un ácido fuerte puede pasar tan rápido como una base. Tratamiento Medición del pH de secreciones oculares cada 15 minutos
normal 7,4.

Si exposición a cáustico = remisión a oftalmología Exposiciones cutáneas Las exposiciones dérmicas a cáusticos pueden traer lesiones de diversa gravedad que van desde formación de vesículas e inflamación hasta gran destrucción de la piel.
La descontaminación de la piel tras contacto con un agente cáustico se debe hacer mediante lavado con grandes cantidades de agua o solución salina. Seguimiento Dentro de los procedimientos que se usan para el seguimiento, tenemos:
• Soda cáustica.
• Amoníaco.
• Hidróxido de calcio (Cal)
• Hidróxido de sodio.
• Hidróxido de potasio. BASES O ÁLCALIS FUERTES ACÍDOS DÉBILES ACÍDOS FUERTES •Ácido clorhídrico o muriático.
•Ácido cianhídrico.
•Ácido sulfúrico.
•Ácido nítrico.
•Ácido fluorhídrico. • Ácido acético.
• Ácido ascórbico. OXIDANTES OTROS CLASIFICACIÓN • Permanganato de potasio.
• Agua oxigenada. • Formol.
• Creolina y cresoles.
• Sales de mercurio. NOMBRE QUÍMICO, DOSIS LETAL, CARACTERÍSTICAS NOMBRE QUÍMICO, DOSIS LETAL, CARACTERÍSTICAS NOMBRE QUÍMICO, DOSIS LETAL, CARACTERÍSTICAS NOMBRE QUÍMICO, DOSIS LETAL, CARACTERÍSTICAS NOMBRE QUÍMICO, DOSIS LETAL, CARACTERÍSTICAS USOS USOS Y APLICACIONES USOS USOS USOS PRESENTACIÓN COMERCIAL PRESENTACIÓN COMERCIAL PRESENTACIÓN COMERCIAL PRESENTACIÓN COMERCIAL PRESENTACIÓN COMERCIAL NECROSIS DE LICUEFACCIÓN Ácido: donador de protones Álcali: aceptor de protones El daño se produce cuando la neutralización de estas sustancias tiene lugar a expensas de los tejidos liberándose energía térmica e induciendo quemaduras. Ingestión del ácido Dona sus protones a la molécula de agua de las células formando el ión hidronio (H3O) Se absorben, disecan las proteínas de las células epiteliales, produciendo desnaturalización y precipitación. Generan una ACIDOSIS METABÓLICA con anión gap normal o elevado Causando: NECROSIS DE COAGULACIÓN acompañado de: edema, eritema, ulceración y necrosis Ocasionando finalmente injuria esofágica, espasmo pilórico que va a producir obstrucción en la salida del estómago hacia el duodeno, lo cual aumenta el riesgo de perforación Se divide en dos fases: Ingestión del álcali los iones disociados hidroxilo (OH-) penetran el epitelio escamoso del esófago hasta que la concentración de hidroxilos disminuye lo suficiente y la solución es neutralizada. causando desnaturalización de las proteínas destrucción de colágeno, saponificación de los lípidos, emulsificación de la membrana celular y trombosis transmural El daño se profundiza hasta que los iones hidroxilo son consumidos por el tejido en una reacción que libera calor y gas. Esto es referido como NECROSIS DE LICUEFACCIÓN La severidad del daño del TGI va desde leve eritema y edema, inflamación, erosión, ulceración, necrosis, trombosis de arteriolas y vénulas, hasta perforación. En las lesiones graves la infección bacteriana prolonga la respuesta inflamatoria inicial. La orofaringe, laringe y el estómago son sitios potenciales de daño tisular. 1° fase inflamatoria temprana:
4-7 días: infiltración de PMN, edema, trombosis, úlceras y necrosis de epitelio del TGI, submucosa y músculo. 2° fase riesgo de perforación:
3-15 días: hay reparación de las áreas necróticas (costra) proliferación de fibroblastos, tejido de granulación, depósito de colágeno, neovascularización, fibrosis y estenosis. se usa para fabricar jabones, crayón, papel, explosivos, pinturas y productos de petróleo. También se usa en el procesamiento de textiles de algodón, lavandería y blanqueado, revestimiento de óxidos, galvanoplastia y extracción electrolítica. Se encuentra comúnmente en limpiadores de desagües y hornos.
Hidróxido de sodio (NaOH)
A T° ambiente es sólido, blanco cristalino inodoro
Absorbe la humedad del aire
Cuando se disuelve en agua o es neutralizado libera calor suficiente para encender materiales combustibles
Es muy corrosivo
Se usa en forma sólida o como una solución al 50% FÓSFORO BLANCO: CREOLINA Y CRESOLES: FORMOL-FORMALDEHÍDO: FÓSFORO BLANCO:
se usa principalmente para producir ácido fosfórico y otros productos químicos. Estos productos se utilizan para manufacturar abonos, aditivos para alimentos y bebidas, agentes de limpieza y otros productos. Se han usado pequeñas cantidades de fósforo blanco como veneno para ratones y cucarachas y en fuegos artificiales. Se usa en municiones tales como cartuchos de morteros y artillería y en granadas. FÓSFORO BLANCO (corrosivo): Dosis letal por via oral es de aproximadamente 1mg/kg CREOLINA: desinfectante natural que se extrae de la destilación seca de la madera. El residuo que queda en el recipiente de la autoclave es una masa de color oscuro, de aspecto siruposo, que se denomina creosota. Está compuesta principalmente por fenol (ácido fénico) y cresol (ácido cresílico). Es un desinfectante muy poderoso, de origen natural, y que se emplea para elaborar diferentes compuestos destinados a la limpieza y desinfección. CREOLINA:
antisepsia de animales
antisepsia de heridas
desinfección de instrumental clínico variado
desinfección de galpones, paredes y similares FORMOL-FORMALDEHÍDO:

metanol: alcohol deshidrogenasa

formaldehído: enzima aldehído deshidrogenasa la oxidación del formaldehído a ácido fórmico es muy rápida, por lo que los niveles de este compuesto son muy bajos en sangre es tóxico por si mismo

ácido fórmico: se acumula en el organismo por el metabolismo lento genera acidosis metabólica FORMOL-FORMALDEHÍDO:
desinfectante (35%)
conservación de muestras biológicas y cadáveres (5%)
textiles libres de arrugas (<0,15%)
cosméticos y productos de higiene (shampoo, cremas e higiene íntima femenina) Es un tipo de lesión donde las células componentes del tejido están muertas pero la arquitectura tisular se conserva durante unos días Tipo de necrosis que se da por la aparición de células proinflamatorias que estimulan la destrucción de todo el tejido, daño de la arquitectura tisular ácido clorhídrico HCl Ácido fuerte pH <1 Uso común en hogares o fincas para limpieza de pisos y en fincas para control de pH de las piscinas. Clasificación en grados de las
lesiones oculares
Grados 1 y 2: hiperemia, pequeñas equimosis conjuntivales, erosión y quemosis. Epitelio corneal como vidrio esemiraldo, al removerse el estroma corneal es claro. En lesiones grado 2 se observa además pequeñas áreas de isquemia limbar. Buen pronóstico

Grado 3: defectos en todo el epitelio corneal y conjuntival, quemosis, pérdida de la claridad del estroma corneal y isquemia limbar. Puede haber neovascularización, ulceración y formación de cicatrices: secuelas incapacitantes

Grado 4: daño tisular extenso y profundo, con compromiso conjuntival y subconjuntival. necrosis extensa, isquemia escleral, vasos sanguíneos trombosados, opacidad corneal, midriasis, iris grisáceo, lisis de las células de la cámara anterior, iridociclitis y exudado fibrinoso. Estas lesiones se asocian con rápido desarrollo de úlceras, atrofia del iris, cataratas, glaucoma y ceguera. Hospitalizar al paciente si presenta
lesiones en
zonas de Flexión
Cara
Periné
Quemaduras profundas que pueden requerir manejo quirúrgico
Quemaduras que comprometan más del 40% de la superficie corporal. dosis letales experimentales en animales de laboratorio:
LC 50 inh: 3124 ppm/hora
DL 50 orl: 900 mg/kg/día HIPOCLORITO DE SODIO: HIPOCLORITO DE SODIO
limpeza de pisos y ropa
control de pH en las piscinas
proceso de potabilización del agua
desinfectante HIDRÓXIDO DE SODIO (CLOROX): es un agente desinfectante de fuertes características corrosivas
Las lesiones tratadas como quemadura térmica; analgesia y adecuado aporte de líquidos y electrolitos. Ropa contaminada removida y empacada para evitar lesiones del personal. Endoscopia tras 6 semanas. álcalis lavado ocular Lactato de Ringer Solución salina Agua 30 minutos mínimo
todas las áreas del ojo Preferido por su
osmolaridad. Blefarospasmo Gravedad del daño córnea Conjuntiva Limbo
esclero-corneal células
madre depende
grado de
daño de TÓXICOS
DOMÉSTICOS AGENTE CÁUSTICO AGENTE CORROSIVO Sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto Compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos Es un exitoso producto de limpieza. Su efectividad consiste en sus propiedades como desengrasante lo que lo hace útil para eliminar manchas difíciles. Se utiliza como limpiahogar diluido en agua. También es efectivo para la limpieza de manchas en ropa, telas, alfombras, etc. Amoniaco Soda Caústica A temperatura ambiente, es un gas incoloro de olor muy penetrante y nauseabundo. Se produce naturalmente por descomposición de la materia orgánica y también se fabrica industrialmente. Es fácilmente soluble y se evapora rápidamente. Generalmente se vende en forma líquida. Amoníaco • Clorox
• Paraquat.
• Tabletas de clinitest.
• Fósforo blanco.
Fórmula: CH3-COOH (C2H4O2)
Sinónimo: ácido metilencarboxílico o ácido etanoico
El punto de fusión es 16,6 °C y el punto de ebullición es 117,9 °C.
Solubilidad en agua: Miscible
Aspecto y color: Líquido incoloro.
Olor: Agrio, Picante y penetrante.
La sustancia es moderadamente ácida.; Reacciona violentamente con oxidantes y bases fuertes
Se encuentra en el vinagre ([]: 3-5% en agua)y es el responsable de su olor y sabor.
Apicultura: control de las larvas y huevos de las polillas de la cera (enfermedad galleriosis)
Industria química: acetato de vinilo o acetato de celulosa: base para la fabricación de lalo, rayón, celofán, etc.
Histología: preservación de tejidos
En el revelado de fotografías en blanco y negro
Otros: como tinte en las colposcopias para detectar la infección por VPH
También sirve en la limpieza de manchas en general. Ácido acético glacial, ácido etanóico, ácido del vinagre, ácido metanocarboxílico, ácido etílico Lesión Laringotraqueal:
Disfonia
Tos
Estridor
Disnea
Broncoespasmo, insuficiencia respiratoria, edema pulmonar (quemaduras severas)
Dolor y edema en:
Labios
Orofaringe
Boca
Acompañado de disfagia y sialorrea

Lesion esofágica:
Dolor retroesternal
Hemesis
Epigastralgia MANIFESTACIONES CLINICAS PRIMERA FASE Tener en cuenta: que si el paciente NO presenta dolor puede ser por daño de las terminaciones nerviosas debido a la quemadura. Signos de estenosis esofágica: DISFAGIA FASE DE CICATRIZACION (a la tercera semana) Cuando hay perforación de víscera hueca pueden aparecer signos de peritonitis, mediastinitis
Fiebre
Dolor toráxico
Enfisema subcutáneo en cuello y tórax
Y signos de shock hipovolémico debido a los daños tisulares y la acidosis metabólica (ácidos) SEGUNDA FASE (24 a 48 horas) A nivel ocular:
Epífora
Dolor
Inyección conjuntival
Edema ocular, necrosis corneal, hemorragia intraconjuntival y subconjuntival (daño severo)
 
A nivel cutáneo
Por cáusticos:
Necrosis de la epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo
Daño en vasa vasorum o nervorum
  Clasificación endoscópica de quemaduras esofágicas
y gástricas corrosivas
conocido como aguaoxigenada, dioxogen o dioxidano
Líquido altamente polar y poderoso oxidante
A temperatura ambiente es un líquido incoloro con sabor amargo
Es inestable y se descompone lentamente en oxígeno y agua con liberación de calor
NO es inflamable Peróxido de hidrógeno (H2O2) Industriales: blanqueamiento de telas y pasta de papel.
Aeroespaciales: Concentraciones al 90% componente de combustibles para motores de cohetes
Restauración de objetos de arte
Uso terapéutico: agente microbiano y oxidante-antiséptico
Desinfección: limpieza de dentaduras, lentes de contacto
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