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Neurologìa

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by

Laura Milena Paez Brochero

on 21 February 2015

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Transcript of Neurologìa

Demencias y Neuroimágenes
Demencias
Tomografia Axial Computarizada
La TAC es de elección cuando queremos descartar alguna lesión que requiera cirugía. Es la primera elección si hay contraindicación para realizar RM
Resonancia Magnética
Imágenes ponderadas en T1 coronal-oblicuas se utilizan para la evaluación del lóbulo temporal medial y atrofia del hipocampo.
Ellos se obtienen en un plano ortogonal al eje largo del hipocampo; este plano está orientado paralelo al tronco cerebral.
Infecciosas
Complejo Demencia – SIDA
Nuerolues (parálisis general progresiva)
Enfermedad de Creutzfeld-Jacob
Meningoencefalitis tuberculosa
Cisticercosis cerebral
Especialización en Psiquiatría Curso de Neuroimagénes
Laura Páez Brochero
Lelieth Martín
Bleisi Montenegro
2015

Degenerativas Primarias

Enfermedad de Alzheimer
Demencia Frontotemporales
Demencia por cuerpo de Lewy
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington

Demencias Vasculares

Multinfarto
Enfermedad de Biswanger
Demencia Lacunar
Vasculitis (Infecciosa, Inflamatoria)

Déficit de acido fólico
Déficit de vitamina B12
Neoplasias cerebrales
Hidrocefalia de presión normal
Pseudodemencia depresiva


Demencias carenciales
Demencias metabólicas

Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Enfermedades de deposito

Demencias toxicas

Alcohol
Fármacos y Metales


Otras
Hematoma subdural crónico
Demencia postraumática


Demencias Secundarias
Introducción
Es el Hipocampo la estructura mas importante involucrada en varios tipos de demencias y se observa en la imagen coronal.
En el plano transverso el angulo debe ser paralelo al eje largo del lobulo temporal para ver el hipocampo.
El uso de la TAC multi detectora permitirá ver imágenes coronales reordenado para ser reconstruida perpendicular al eje mayor del lóbulo temporal para visualizacion óptima del hipocampo.
FLAIR
se utilizan para evaluar la atrofia cortical mundial (GCA), hiperintensidad de sustancia blanca vasculares e infartos.

T2
se utilizan para evaluar los infartos, en particular, los infartos lacunares en el tálamo y los ganglios basales, que se puede perder en FLAIR.

T2 *
ponderados imágenes son necesarias para detectar sangrados microscópicos en la angiopatía amiloide. Estas imágenes también pueden representar calcificaciones y la deposición de hierro.
Evaluación de la RM en la demencia
La enfermedad de Alzheimer (EA): atrofia del lóbulo temporal medial (MTA) y atrofia parietal.
Degeneración lobular frontotemporal (FTLD):
(asimétrica) atrofia del lóbulo frontal y la atrofia del polo temporal.
La demencia vascular (DV): atrofia global, lesiones de la materia blanca difusa, infartos lacunares y 'infartos estratégicos (infartos en las regiones que participan en la función cognitiva).
La demencia con cuerpos de Lewy (DLB): en contraste con otras formas de demencia por lo general no hay anormalidades específicas.

Escala GCA es la puntuación media de la atrofia cortical en todo el cerebro completo:

0: no atrofia cortical
1: leve atrofia: apertura de surcos
2: atrofia moderada: la pérdida de volumen del gyrus
3: atrofia severa (terminal): atrofia 'cuchillo'.
GCA-escala para la Atrofia cortical Global
Al evaluar la atrofia en las diferentes regiones tenga en cuenta que craneal, el surco central se encuentra más posterior de lo que esperaba
La MTA-score se debe clasificar en las imágenes potenciadas en T1 coronal en una posición rebanada consistente.
Seleccione un sector a través del cuerpo del hipocampo, en el nivel de la protuberancia anterior.

> 75 años: MTA-score 3 o más es anormal (es decir, 2 todavía puede ser normal en esta edad)
MTA escala para la atrofia del lóbulo temporal medial


Puntuación de MTA 0-4.

Puntuación 0: sin atrofia
Resultado 1: sólo ensanchamiento de la fisura coroidea
Resultado 2: También la ampliación del cuerno temporal del ventrículo lateral
Resultado 3: moderada pérdida de volumen del hipocampo (disminución de la altura)
Resultado 4: la pérdida de volumen severa del hipocampo
<75 años: Puntuación 2 o más es anormal.
> 75 años: Puntuación 3 o más es anormal.
Un MTA-alto puntaje es muy sensible para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer y está presente en la gran mayoría de los pacientes con EA, mientras que en los controles una puntuación positiva es casi siempre ausente.
Si existe una fuerte sospecha de enfermedad de Alzheimer, puede ser útil repetir el examen para ver si hay algún progreso de la atrofia (lóbulo temporal medial).
Atrofia progresiva de Alzheimer familiar
En la RM se ven en la sustancia blanca hiperdensidades y laguna que se ven en el anciano como enfermedad de pequeños vasos..
Lesión de sustancia blanca
Infartos estratégicos son infartos en áreas que son cruciales para el funcionamiento cognitivo normal del cerebro.
Infartos estratégicos
Las imágenes muestran infartos talámicos bilaterales - lesiones a menudo asociados con la disfunción cognitiva.
La imagen muestra un infarto en el territorio vascular de la arteria cerebral posterior (PCA), con la participación del lóbulo temporal medial inferior que incluye el hipocampo.
Este es un infarto estratégica, ya que es en el hemisferio dominante, se dará lugar a la disfunción cognitiva.
Esta es una imagen FLAIR transversal que muestra otro infarto en el PCA-territorio, con la participación de la zona de asociación temporo-occipital.
Este es otro ejemplo de un infarto estratégico que puede resultar en disfunción cognitiva.

Además de la atrofia del lóbulo temporal medial, atrofia parietal también tiene un valor predictivo positivo en el diagnóstico de la EA.
Atrofia de la precuneo es particularmente característica de la EA



La puntuación Koedam -es valorada en planos sagital, coronal y axial.
En estos planos, la ampliación de la corteza cingulada posterior y parieto-occipital surcos, así como atrofia parietal (incluyendo el precuneo) se clasifica
Puntuación Koedam para la Atrofia parietal
Koedam grado escala de 0-1
sagital T1, axial FLAIR-y las imágenes potenciadas en T1 coronal que ilustran la escala Koedam de atrofia posterior.

Cuando se obtienen resultados diferentes en diferentes orientaciones, el puntaje más alto debe ser considerado
Koedam grado escala de 2-3

Las flechas de color amarillo a la extrema ampliación del cingulado posterior en parieto-occipital surcos en un paciente con grado 3 posterior atrofia.
En un año FDG-PET puede mostrar hipometabolismo temporoparietal en las regiones y / o el cíngulo posterior.
Esto puede ayudar a diferenciar AD de FTD, el cual muestra hipometabolismo frontal en la FDG-PET.
Enfermedades Específicas
La prevalencia de las formas específicas de la demencia es dependiente de la edad.
En pacientes En los pacientes> 65 años hay más casos de la EA senil y la dedademencia vascular.
En muchos pacientes de avanzada con manifiesto AD existe enfermedad vascular co-existente, lo que contribuye a la demente estado.
Infartos estratégicos y la enfermedad de pequeños vasos
La disfunción cognitiva en la demencia vascular puede ser el resultado de:

Grandes infartos de los vasos:
Bilateral en el territorio de la arteria cerebral anterior.
Áreas de asociación parietotemporal y temporo-occipital del hemisferio dominante (circunvolución angular incluido) o posterior, de la arteria cerebral territorio infarto de la región talámica paramediana e inferior del lóbulo temporal medial del hemisferio dominante
Infartos de Cuencas en el hemisferio dominante (superior frontal y parietal)

50% -70% de todos los casos de demencia en la población anciana.
La edad es un factor de riesgo, con la enfermedad que afecta a aproximadamente el 8% de los individuos mayores de 65 años y 30% mayores de 85 años.
El progresión de la EA es gradual y el paciente promedio vive 10 años después del inicio de los síntomas.
Con el creciente porcentaje de personas mayores en la población, se espera que la prevalencia de la EA se triplicará en los próximos 50 años.
Enfermedad de Alzheimer
AD presenil Aunque por lo general hay algo de atrofia del hipocampo leve, el hallazgo más sorprendente es la atrofia parietal con atrofia del cíngulo posterior y los precuneos, el hipocampo puede ser normal.
Alzheimer presenil
La demencia vascular (VAD) se considera que es la segunda causa más común de demencia después de la enfermedad de Alzheimer.
La demencia vascular (DV)
La demencia vascular puede ser caracterizado por su deterioro escalonado con períodos de estabilidad seguido por la repentina disminución de la función cognitiva.
Paciente con un infarto estratégico PCA que implica el hipocampo.
Este tipo de infarto puede dar lugar a la demencia súbita si se encuentra en el hemisferio dominante.
Enfermedad de vasos pequeños:
Múltiples infactions lacunares en la materia blanca frontal (al menos más de 25% de WM)
Lesiones talámicas bilaterales
La demencia puede ser la presentación clínica en CAA, una condición en la que?-Amiloide se deposita en las paredes de los vasos del cerebro.
El resultado es la hemorragia, por lo general microhemorragias, sino también hemorragia subaracnoidea o lobular puede ocurrir hematomas.
Angiopatía amiloide cerebral (AAC)


múltiples sangrados microscópicos situados periféricamente.
FLAIR del mismo paciente muestran Fazekas 2 hyprintensities sustancia blanca
imágenes en un paciente con sangrados microscópicos CAA.
múltiples sangrados microscópicos lobulares en un paciente con CAA.
FTLD, anteriormente llamada enfermedad de Pick, es una demencia progresiva, que representa el 5-10% de los casos de demencia., Y se produce relativamente más frecuente en sujetos preseniles .
FTLD se caracteriza clínicamente por trastornos de la conducta y el lenguaje que pueden preceder o déficits de memoria.
Actualmente no existe tratamiento para esta condición.
Degeneración lobular frontotemporal (FTLD)
Las imágenes son de un paciente con afasia progresiva.
El hallazgo más prominente es la atrofia asimétrica sorprendente del lóbulo temporal en el lado izquierdo, no sólo con la atrofia del hipocampo, sino también los polos temporales.
La atrofia se ha traducido en circunvoluciones que aparecerá como afilados como cuchillos ('atrofia cuchillo').
La demencia con cuerpos de Lewy es responsable de aproximadamente el 25% de las demencias y pertenece a los síndromes de Parkinson atípicos junto con la parálisis supranuclear progresiva (PSP) y atrofia multisistémica (MSA).
Las manifestaciones clínicas pueden ser similar a la de la EA o la demencia asociada con la enfermedad de Parkinson.
Típicamente los pacientes presentan uno de los tres complejos de síntomas:. alucinaciones visuales detallados, los síntomas parecidos al Parkinson y fluctuaciones en el estado de alerta y la atención
La enfermedad se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy en varias regiones del complejo del hipocampo, núcleos subcorticales y neocórtex con un número variable de placas amiloides difusas.
Demencia por cuerpos de Lewy
es uno de los síndromes parkinsonianos atípicos.
En PSP se pronuncia la atrofia del cerebro medio (mesencéfalo), que representa la típica parálisis mirada hacia arriba.
La parálisis supranuclear progresiva (PSP)


El borde superior del mesencéfalo es convexa.
La atrofia del cerebro medio en PSP resultados en un borde superior cóncava del cerebro medio con 'muestra del pájaro zumbido' la típica
Atrofia de sistema múltiple (MSA)
MSA es también uno de los síndromes parkinsonianos atípicos.
MSA es un raro trastorno neurológico caracterizado por una combinación de parkinsonismo, signos cerebelosos y piramidales, y disfunción autonómica.

La denominada 'hot cross bun signo ", que es el resultado de hiperintensidad pontina, es típico
La ECJ es una enfermedad neurodegenerativa muy rara e incurable, causado por un único tipo de agente infeccioso llamado prión.
El primer síntoma de la ECJ es rápidamente demencia progresiva, que conduce a la pérdida de memoria, cambios de personalidad y alucinaciones.
La enfermedad se caracteriza por los cambios espongiformes en la materia gris cortical y subcortical, con la pérdida de neuronas y la sustitución por la gliosis.

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)


Las secuelas a largo plazo de la lesión cerebral traumática, tales como contusiones cerebrales y lesión axonal difusa (DAI) puede incluir deterioro cognitivo.
por lo tanto, la pérdida del parénquima frontobasal / temporal o T2 * puntos negros típicos para DAI
Lesión cerebral traumática
pérdida clásico del tejido post-traumática con gliosis en los lóbulos
MUCHAS GRACIAS
Degeneración lobular frontotemporal (FTLD)
DIAGNOSTIC AND STATISTICAL MANUAL OF MENTAL DISORDERS
Deterioro en la memoria asociado con disminución en:
La habilidad de generar lenguaje coherente y entender lenguaje hablado o escrito
Habilidad para reconocer objetos familiares
Habilidad para ejecutar actividades motoras
Habilidad para pensar de manera abstracta, hacer juicios correctos , planear y ejecutar tareas complejas

Hay una pérdida de neuronas en las áreas corticales de asociación
multimodal (sistema límbico, córtex prefrontal y lóbulo parietal).
Factores de riesgo:
Edad, baja escolaridad, ECV, en la mediana edad HTA, DM
INMUNOHISTOQUÏMICA:
AD: Proteína B- amiloide
FTD: Proteína tau
Demencia por cuerpos de Lewy: alfa synucleína
CJD: partícula proteinácea no virales: priones

CLÍNICA:
Pérdida de IQ que inicia con perdida de memoria
Dificultad para aprender nueva información
Sutil afasias y apraxias
GRADUACIÓN:
Clinical dementia rating CDR: entre 0-3
Global dementia Scale: GDS entre 0-7
Hay deterioro subjetivo de memoria

ENVEJECIMIENTO FISIOLÓGICO DEL CEREBRO

Perdida de volumen cortical después de los 40 años aprox de 0.45%/año y de 1% para demencias
En demencias se afectan mas las áreas de asociación.
Hiperintensidades periventriculares (en halo) y lesiones puntiformes subcorticales no confluentes
Gradiente periatrial a frontal y disminución de volumen de la corteza
Infartos lacunares (<3mm)
El cambio de normal a la demencia preclínica es lento y actualmente indetectable

ENVEJECIMIENTO FISIOLÓGICO DEL CEREBRO
IMÁGENES EN DEMENCIA
RMI estructural
Espectroscopia
RMIf
Voxel based registration morphometry
Tractografia DTI
PET

CÚAL ES EL OBJETIVO DE LA IMAGEN
Excluir una causa reversible. 1 – 15%
Determinar subtipo especifico en particular
diferenciar AD de VD y FTD
Como objetivos futuros:
Cuantificar el estadio de la enfermedad para seguir
su respuesta al tratamiento.
Identificar sujetos que puedan responder al tratamiento.

La RM es la prueba idónea para demostrar las lesiones.
Los hallazgos característicos son infartos corticales y lacunares en ganglios basales y extensas lesiones de sustancia blanca (leucoaraiosis).
Hay escalas visuales y automatizadas para la cuantificación de estas lesiones siempre realizar secuenciaT2/FLAIR Micro sangrado en T2*GRE en 65%

Haller S, Garibotto V, Kövari E, et al. Neuroimaging of dementia in 2013: what radiologists need to know. Eur Radiol 2013; 23:3393–3404

Demencias Fronto - temporales lobares

 Su característica principal es un cambio insidioso en la personalidad del paciente adoptando un comportamiento inusual como si fuera otra persona, o por el contrario acentuándose de manera ostensible ciertos rasgos de su carácter.

DEPENDE DEL ÁREA AFECTADA

DFT – VC (Variante conductual)



Haller S, Garibotto V, Kövari E, et al. Neuroimaging of dementia in 2013: what radiologists need to know. Eur Radiol 2013; 23:3393–3404

Haller S, Garibotto V, Kövari E, et al. Neuroimaging of dementia in 2013: what radiologists need to know. Eur Radiol 2013; 23:3393–3404
DFT de Afasia Primaria Progresiva No Fluente
DFT  Demencia Semántica

Haller S, Garibotto V, Kövari E, et al. Neuroimaging of dementia in 2013: what radiologists need to know. Eur Radiol 2013; 23:3393–3404
Degeneración Corticobasal
Haller S, Garibotto V, Kövari E, et al. Neuroimaging of dementia in 2013: what radiologists need to know. Eur Radiol 2013; 23:3393–3404
Haller S, Garibotto V, Kövari E, et al. Neuroimaging of dementia in 2013: what radiologists need to know. Eur Radiol 2013; 23:3393–3404
SÍNDROME PARÁLISIS
SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
Hallazgos en TAC y RMN inespecíficos,
Discreta atrofia cortical difusa
Hay una mayor atrofia del mesencéfalo y una menor afectación relativa de hipocampos respecto a la EA,
El estudio de SPECT demuestra una menor hipoperfusión del lóbulo occipital que en la EA.

DCL : DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY

DCL
EA
DCL
DCL
SPECT and 123I-ioflupane (transportadores de Dopamina)
Haller S, Garibotto V, Kövari E, et al. Neuroimaging of dementia in 2013: what radiologists need to know. Eur Radiol 2013; 23:3393–3404
Normal

DLB

Utilidad de la imagen precoz de la gammagrafía de inervación miocárdica en el diagnóstico de la demencia con cuerpos de Lewy. V. Camacho, M. Estorch, M. Marquié. Revista Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular. 03/2013; 32(2):77–80
Disminución de la inervación simpática
cardiaca ante la presencia de Cuerpos de Lewy
DCL





EA
La demencia es una enfermedad cada vez más frecuente en la población que envejece.
Prevalencia encabezada por la EA, seguida por la demencia vascular, la demencia de cuerpos de Lewy y la degeneración lobar frontotemporal.
Son entidades distintas, presentan síntomas superponibles y comorbilidades frecuentes  DIAGNOSTICO CLÍNICO
Muchas formas de demencia tienen patrones típicos de la atrofia cerebral focal.
La TAC es la más disponible y es valida para descartar la mayoría de las causas reversibles. medio sólo son demencias tratables entre el 1 y el 15%.
La RM suele ser la técnica de elección para la DV dada su superior sensibilidad a los cambios vasculares y Valorar el subtipo específico de demencia, en particular para diferenciar EA de DV y de la DLF.
Como objetivos futuros de la imagen, que todavía no pueden prestarse, estarían: - - Cuantificar el estadio de la enfermedad para seguir su respuesta al tratamiento. - Identificar sujetos que puedan responder al tratamiento.
Se debe ser conscientes de la variación interindividual en la reserva neurocognitiva, lo que significa que la misma cantidad de características patológicas cerebrales dará lugar a un grado variable de síntomas cognitivos.

Conclusiones
MECANISMOS NEUROCOGNITIVOS DE RESERVA Vs BIOMARCADORES EN IMGANES
Haller S, Garibotto V, Kövari E, et al. Neuroimaging of dementia in 2013: what radiologists need to know. Eur Radiol 2013; 23:3393–3404
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