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Doenças Bacterianas da Pele

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by

Andre Kipnis

on 9 October 2017

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Transcript of Doenças Bacterianas da Pele

Doenças bacterianas da pele
Prof André Kipnis
Universidade Federal de Goiás
2017

Microbioma da pele humano
Micrococcus
Staphylococcus
Corynebacterium
Propionium acnes
Principais:
Conteúdo da apresentação

Microbiota normal

Barreiras da pele

Doenças bacterianas da pele:
-Impetigo
-Foliculite
-Síndrome do choque tóxico
-Fasciite necrosante
-Ersipela
-Dermatite
-Otite Externa

Principais agentes: cocos Gram +
Barreiras da pele:
Epiderme (+ queratina)
Derme
Descamação contínua
Glandulas sebáceas (pH e sal) -equilibrio
Glândulas sebáceas:

Produzem sebo
Compostos orgânicos
Substrato para microbiota normal
pH ácido previne instalação e multiplicação de bactérias patogênicas
Sal inibe bactérias
Excesso (puberdade - desequilíbrio)
Principais agentes bacterianos
Streptococcus pyogenes


Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus saprophyticus

Staphylococcus lugdunensis


Todas as idades, porém predomina em crianças de 5 a 15 anos
Doença Supurativa Estreptocócica
Impetigo
Faringite
Escarlatina
Pioderma
Erisipelas
Celulite
Fasciite Necrosante
Síndrome do choque tóxico estreptocócico
Doença Não Supurativa Estreptocócica

Febre Reumática
Glomerulonefrite aguda


Streptococcus do Grupo A (S. pyogenes)

Anaeróbios facultativos
Gram-positivos
Cadeias lineares ou pares
Catalase negativos

Streptococacceae Streptococcus spp

Síndrome do choque Tóxico Estreptocócico
~ choque tóxico estafilocócica. Dor, inflamação, náuseas, vômitos, febre, diarréia. Maioria tem bacteremia e fasciite necrosante.
Bacteremia, geralmente fasciites e síndrome do choque tóxico: mortalidade 40%.

Doença Supurativa Estreptocócica


Fasciite necrosante
– “gangrena estreptocócica”, quebra da barreira da pele. Celulite que evolui para destruição extensiva do músculo e tecido adiposo.
Streptococcus do Grupo A (S. pyogenes)
Streptococcus do Grupo A (S. pyogenes)

Doença Supurativa Estreptocócica

Pioderma/impetigo –
purulenta. Contágio direto ou fômites. Pode acometer linfonodos regionais. Sazonalidade: verão

Erisipela –
pode ser precedida de infecão do trato respiratório ou pele com S. pyogenes. “pele avermelhada


Celulite –
Mais profunda tecido entre a pele e os tecidos subctutâneos
.




Doença Supurativa Estreptocócica


Faringite
– faringe eritematosa com exudato.


Escarlatina
– complicação da faringite, produção de exotoxinas pirogências, erupção eritomatosa difusa peito, extremidades. Erupções seguidas de descamações.


Streptococcus do Grupo A (S. pyogenes)
Streptococcus spp
- α (alfa) hemólise parcial cor esverdeado

- β (beta) hemólise completa
grupos A e B

- γ (gama) - sem hemólise

Grupos mais importantes
A, B e D
C, G e F mais raros

Não grupáveis:
S. pneumoniae - peumonias
Estreptococos viridantes: S. mutans - cáries
Streptococci

(soro)
Grupos de Lancefield
mais de uma espécie por grupo
antígenos de superfície
Escarro
Licor
Análises laboratoriais
Streptococcus
Agar sangue

Meningite neonatal
Septicemia

Transmissão a partir da microbiota vaginal
Pode ocorrer a infecção no útero, logo após o parto ou alguns meses após nascimento

Estreptococos do Grupo B

S. agalactiae –
beta hemolíticos


Doenças Não Supurativa streptocócica


Streptococcus do Grupo A (S. pyogenes)

Relação distante com outros estreptococos
genero Enterococcus
Mcrobiota enteral
infecção do trato urinário
contaminação fecal
infecções oportunísticas – nosocomiais (pacientes com catéteres urinários ou intravasculares)
endocardites
resistentes a diversos antibióticos, incluindo vancomicina

Enterococos faecium
Enterococcus faecalis

Cápsula polissacarídica – virulência 90 tipos
Coloniza orofaringe e pode se disseminar para pulmões, seios paranasais e ouvido.
Fatores de virulência: Proteínas de adesão, Protease IgA secretora, Pneumolisina, ácido teicóico e fragmentos da PC induzem inflamação e sintomas como febre.

Doenças: sinusites, otite média, pneumonia e bacteremias.

Streptococcus pneumoniae: α hemolíticos

várias espécies
oral, gastrointestinal, genitourinário
cáries nos dentes
não-hemolíticos e negativo para outros testes
não “grupáveis” sorologicamente
S. mutans – cáries, endocardites
S. mitis
S. bovis (grupo D)

Estreptococos Viridantes α e γ hemolíticos
Doença em adultos
: Infecções na mulher grávida: infecções do trato urinário.
Infecções no homem e mulher não grávida: mais velhos, bacteremia, pneumonia, articulações – maior mortalidade.

Doença em neonatos:

Profilaxia antibiótica intraparto – reduz consideravelmente a incidência da doença

Estreptococos do Grupo B

S. agalactiae –
beta hemolíticos

Outras doenças:
Streptococcus sp
.
Outras doenças

Diagnóstico

Microscopia: coloração de Gram do tecido afetado, (tecidos moles, pioderma). Orofaringe tem pouca contribuição pois é colonizada por Streptococcus sp.
Detecção de Ags: Swabs podem ser diretamente usados para detectar Ag (EIA, aglutinação látex) baixa sensibilidade e alta especificidade.
Cultura: Padrão de hemólise, morfologia de colônias, ambientes ricos em CO2.
Identificação: susceptibilidade a bacitracina.
Detecção de Acs: Teste ASO, Teste anti-DNAse
Streptococcus do Grupo A (S. pyogenes)
Coloração de Gram, morfologia arranjo (pares cadeias curtas
Crescimento em meio ágar sangue
atmosfera de 5% CO2
Hemólise
Teste de bile solubilidade a bile
Teste de susceptibilidade a optoquina

Streptococcus pneumoniae identificação

hemólise
Reação de CAMP
aumenta hemólise do S. aureus

Estreptococos do Grupo B identificação


Anaeróbios facultativos
Gram-positivos
Cadeias lineares ou pares
Catalase negativos

Streptococacceae Streptococcus spp
+
Esquema de identificação
-
+
+
+
+
+
+
+
Não Enterococcus
(grupo D)
Bile esculina

Enterococcus spp

(grupo D)

6,5% NaCl
GAMA: Bile esculina

S. pneumoniae
Optoquina / Solubilidade a bile
ALFA:
manitol
Colônia Branca
não hemolítico
S. epidermidis

Coagulase

Hemólise
(grupo B)

S. agalactiae
CAMP
(grupo A)

S. pyogenes
Sensível a bacitracina
BETA:
Catalase
(pares & cadeias)

Streptococcus

Staphylococcus
-
Colônias amarela
manitol
hemolítico

S. aureus
COCOS GRAM POSITIVO
-

6,5% NaCl
+
-
Staphylococcus aureus
Fatores de patogenicidade
Streptococcus
Cápsula
: aderência, impede fagocitose
Proteína M
– ancorada no PG. Constituição variável ~ 100 sorotipos em S. pyogenes. Adere a fibronectina, mascara presença da bactéria e bloqueia porção Fc dos anticorpos.
Estreptoquinase, DNAse, Hialuronidase
.
Estreptolisinas
: Hemolisina S e O. O só é ativa na ausência de O2 e é imunogênica, anticorpos anti-estreptolisina O = ASO, usado em provas diagnósticas = teste anti-ASO. Infecção recente

Prova ASO - anti-Streptolisina O
Glomerulonefrite Aguda
: inflamação aguda do glomérulo renal, deposição de imunocomplexos. Edema, hipertensão, hematúria e proteinúria. Diagnóstico baseado na evidência de infecção recente por
S. pyogenes.
Diagnóstico Identificação

Meio seletivo e diferencial

Ágar manitol salgado (7,5% NaCl)

Fermentação do manitol

Teste da coagulase

Teste da DNAse

Diagnóstico / Identificação de Staphylococcus sp.
Gram positivos
Aneróbios facultativos
Arranjo tipo cacho de uva
Catalase positivo
Frequentes na microbiota normal pele
mucosa nasal


Micrococcaceae
Staphylococcus spp. / Estafilococos
Provas diferencias dentre Staphylococcus sp

Fermentação do manitol
coagulase
DNAse
Coleta das secreções / feridas purulentas

Exame bacteriológico: Gram +
Meio ágar s
angue: bet
a hemólise; colônias grandes, Pigmentação amarela das colonias (aureus)

Diagnóstico Identificação
Diagnóstico
Staphylococcus sp
Mulheres período menstrual
febre
rash
descamação
vômitos
diarréia
S. aureus
produtores de TSST-1

S. aureus
Síndrome do choque tóxico

Infecções sistêmicas

bacteremia – nosocomial, 2ª à inf. cutaneas
endocardite – 25-30% dos casos
pneumonia
osteomielite
artrite séptica
Staphylococcus aureus
Não é uma infecção

Alimentos contaminados pelo homem
crescimento das bactérias
produção de enterotoxinas
início da sintomatologia em horas
vômito
náusea
diarréia
dor abnominal

Intoxicação alimentar estafilocócica

Infecções sistêmicas por
S. aureus
Staphylococcus
Agar Manitol
Um dos principais componentes da microbiota da pele e mucosas

Formadores de biofilmes (fator de virulência)

infecções oportunísticas
- menos frequentes que
S. aureus

infecções nosomiais
shunts, catéteres
válvulas artificiais / implantes
Doença mais crônica
Susceptíveis: recém nascidos, imunocomprometidos, usuários de drogas injetáveis (endocardites)

Staphylococcus epidermidis
Infecções superficiais - locais
abscessos cutâneos e infecções de feridas

Infecções sistêmicas
bacteremia
endocardite
pneumonia
osteomielite
artrite séptica
Infecções oportunistas: hospital (nosocomial / IRAS) ou na comunidade (comunitária)
- Clumping factor – coagulase ligada
- Toxinas citolíticas
- Toxinas esfoliativas * - sindrome da pele escaldada
- Enterotoxinas *
- Toxina do choque tóxico (TSST) *
* superantígenos
- Catalase
- Hialuronidase
- Nuclease
- Penicinilase (beta-lactamase)

Staphylococcus spp – fatores de virulência

doença de Ritter

Descolamento de extensas áreas da epiderme.

esfoliatina, produzida pelo
S. aureus
em infecção distante


S. aureus
: Síndrome da pele escaldada
-
Cápsula
– 11 sorotipos (principais 5 e 7)
camada mucóide – permite aderência dos Staphylococcus aos tecidos e corpos estranhos.

-
Peptideoglicano
: estimula produção de pirogênio endógeno e Interleucina IL-1

-
Ácidos teicóicos
: presentes na parede celular - se ligam a fibronectina

-
Proteína A
- se ligam a receptores Fc. Impede eliminação por Ig e também pode formar imunocomplexos.

Staphylococcus spp – fatores de virulência
númeroo de células
Fase estacionária

Proteína A
Adesinas
Coagulase

Hemolisinas
Toxinas
Alimento em abundância

Proteína A
Adesinas
Coagulase

Hemolisinas
Toxinas
Alimento
tempo
Os fatores de virulência produzidos por S. aureus não são expressos a toda hora, são dependentes da fase de crescimento da bactéria.

Regulação da expressão de Fatores de Virulência durante a infecção

Infecções superficiais - locais
infecção – edema e material purulento
abscessos cutâneos e infecções de feridas
Impetigos
Foliculite – (terçol)
Furúnculo – superficial
profundo – carbúnculo
Mecanismo de ação de antibiótico glicopetídico
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus:

infecções na pele
Fatores de virulência
Espécies de interesse clínico

Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus lugdunensis
Pesquisa de catalase na bactéria
Micrococcaceae ou Streptococcaceae ?
Os cocos G+ anaeróbios facultativos de importância clínica pertencem a uma de duas famílias:
Os cocos Gram positivos compõem um grupo de grande importância clínica. São responsáveis por inúmeras e variadas afecções e síndromes.
Cocos Gram-positivos
-
Streptococcaceae

+

Micrococcaceae

Tratamentos
Resistencia às penicilinas
penicilinase/beta lactamases

Antibióticos beta-lactâmicos resistentes às beta-lactamses: meticilina e oxacilina

Resistência à meticilina/oxacilina = mecA(PBP2A) MRSA =
S. aureus
resistente a meticilina

Vancomicina = VRSA


Tratamento
Staphylococcus aureus

Tratamento Prevenção e Controle

Sensível a penicilina. Se infecção mista com
S. aureus
, não deve usar.
Macrolídeos (eritromicina, azitromicina, claritromicina).

Pacientes com histórico de febre reumática, glomerulonefrite e endocardite: tratamento mais prolongado e/ou até preventivo.
Debridamento cirúrgico e drenagem são importantes em alguns casos de infecções sérias de tecidos moles.

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