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•Hiperplasia hormonal

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by

grecia castañeda

on 7 September 2013

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Transcript of •Hiperplasia hormonal

Calcificación Metastásica
Metaplasia
Hipertrofia

•Las células se retraen y dejan de ejercer sus funciones, reduciendo al mínimo sus necesidades energéticas.

•Bioquímicamente: Desbalance entre la síntesis y degradación proteica.


REACCIONES AL STRESS PERSISTENTE

Lesion y muertes celulares.
Calcificación
Proteínas
Lípidos
ASPECTOS GENERALES
•Homeostasis
•Respuesta Adaptativa



ADAPTACIÓN CELULAR
.


Tipos de anomalías en el acumulo intracelular
Displasia
Hiperplasia
•La célula normal está limitada a un abanico bastante estrecho de función y estructura por sus programas genéticos de metabolismo, diferenciación y especialización; por las restricciones de las células de la vecindad, y por la disponibilidad de sustratos metabólicos.
•Responde a las demandas fisiológicas manteniendo una homeostasia

•Los tipos de estrés fisiológicos más intensos y algunos estímulos patológicos pueden dar lugar a un número de adaptaciones celulares fisiológicas y morfológicas, alcanzando nuevos estados estables.
Sobrepaso de los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo, exposición a un agente lesivo o estrés=
lesión celular reversible

Estímulo persistente o intenso=
lesión celular irreversible
--> muerte celular
El stress persistente suele producir una lesión celular crónica.
Las principales respuestas adaptativas son:
•Atrofia
•Hipertrofia
•Hiperplasia
•Metaplasia
•Displasia
•Almacenamiento intracelular

Atrofia
LA ATROFIA FISIOLOGICA:
es común durante el principio del desarrollo. Algunas estructuras embrionarias, tales como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal.
LA ATROFIA PATOLOGICA:
Carga de trabajo
disminuida (atrofia por desuso), cuando un miembro roto se inmoviliza con una escayola o cuando el paciente está sujeto a un reposo completo en cama, rápidamente se sigue de una atrofia muscular esquelética.

Aumento del tamaño de las fibras musculares individuales en respuesta de la demanda.

La carga de trabajo está compartida por una mayor masa de componentes celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un exceso de trabajo y de esta manera escapa a la lesión.
La célula muscular agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitiéndole funcionar a un mayor nivel de actividad.
Aumento del número de células de unorganismo o tejido.
Causas

•Estimulación hormonal
•Aumento de la demanda funcional
•Lesión celular crónica

A su vez puede ser hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita, por ejemplo, la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y, compenzadora.
Hiperplasia hormonal
•Aumento de la capacidad funcional de un tejido
•Hiperplasia uterina, hiperplasia mamaria
Hiperplasia compensadora
•Aumento de la masa tras el daño o reseccion parcial
Hiperplasia patológica
•Estímulo excesivo
•Estímulo exógeno
•producidas por un estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre las células diana

La hiperplasia también es una respuesta importante de las células del tejido conectivo en la curación de heridas en las que, la proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos ayuda a la reparación debido a los factores de crecimiento, los cuales también están implicados con ciertas infecciones víricas, tales como el papiloma virus que produce verrugas en la piel.
Es un cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto.
En el fumador habitual, las células epiteliales columnares ciliadas normales de la tráquea y de los bronquios están, a menudo sustituidas localmente o difusamente por células epiteliales escamosas estratificadas.

Crecimiento y maduración desordenados de los componentes celulares de un tejido

Causas
•Variaciones del tamaño y
•forma de las células
•Disposición desordenada de
•las células del epitelio

•Sustancia endógena normal, que se produce a un ritmo normal o aumentado, pero su metabolismo es inadecuado para eliminarlo.

•Hígado graso por acumulación intracelular de triglicéridos

•Acumulo anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas

•Hígado
•Corazón
•Músculo
•Riñón

Acumulación de gotitas, vacuolas o agregados en el citoplasma
•Gotitas de reabsorción en los túbulos renales proximales
•Defectos del plegamiento de proteínas
•Producción de proteínas tóxicas
•Retención de proteínas secretadas

Deposito de calcio es un proceso normal en la formación del hueso
•Calcificación patológica
•Calcificación distrófica:deposito de calcio microscópico en tejidos alterados.
•Corresponde a una acumulación por lesión de la célula
•Corresponde a la acumulación dentro y fuera de la célula

–Se debe a una alteración del metabolismo del calcio.
–Se asocia a un aumento de la concentración sérica de calcio
•IRC
•Intoxicación Vit. D
•Hiperparatiroidismo

• La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición celular a agentes inherentemente lesivos y puede progresar a través de un estadío reversible y culminar con la muerte celular.
• Con el daño continuado, la lesión se hace irreversible, en cuyo momento la célula no puede recuperarse, sufren invariablemente cambios morfológicos que se reconocen como muerte celular.

Son sustancias coloreadas.
Pueden ser exogenos o endegenos.


ACUMULACIÓN INTRACELULAR DE PIGMENTOS

Se ven en pacientes con alteraciones en el metabolismo
de la glucosa.

TRASTORNOS GENÉTICOS = a enfermedades por almacenamiento.

ACUMULACIÓN INTRACELULAR DE GLUCÓGENO
Son menos frecuentes

SE PRESENTAN : como gotitas, vacuolas o masas redondas

ACUMULACIÓN INTRACELULAR DE PROTEÍNAS

TIPOS DE LIPIDOS: colosterol, trigliseridos , fosfolipidos.

ESTEATOSIS (cambio grasoso)

SE OBSERVA: en higado corazón riñón y músculo.

CAUSAS: toxinas, malnutrición proteica, diabetes, mellitus, obecidad, y anoxia.


ACUMULACIÓN INTRACELULAR DE LIPIDOS

LIPIDOS
PROTEINAS
GLUCOGENO
PIGMENTOS


ACUMULACIONES

Se distribuyen en tres categorías:
-Normal o en Exceso
-Sustancia anormal exógena o endógena
-pigmento o producto infeccioso.


PUEDEN ACUMULARSE: Transitoria o Permanentemente

SE LOCALIZAN : En el citoplasma o núcleo



ACUMULACIONES INTRACELULARES

Acumulo amarillo parduzco de bilirrubina en forma de trombos ubicados en los conductillos biliares
Cuerpos de Russell. Observe las gotas altamente eosinofílicas
mieloma múltiple
Acumulo amarillo parduzco de bilirrubina en forma de trombos ubicados en los conductillos biliares
diabetes mellitus
enfermedad de
pompe
La lesión celular progresa a través de un estadío reversible y culmina en la muerte celular.
En los estados iniciales o formas leves de lesión los cambios funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina el estímulo dañino. Aún no hay un daño grave de la membrana ni disolución nuclear.

Fenómenos principales:

hinchazón celular
cambio graso
La necrosis es la vía principal de muerte celular en las lesiones más comunes como las resultantes de isquemia, exposición a toxinas, diversas infecciones y traumatismos

Necrosis:
digestión enzimática y fuga de los contenidos celulares

Apoptosis:
fagocitosis de células apoptóticas y fragmentos


Muerte celular:
la lesión se vuelve irreversible. Hay dos tipos de muerte celular: necrosis y apoptosis

Necrosis:
el daño en las membranas es intenso, las enzimas se escapan fuera de los lisosomas, penetran en el citoplasma y digieren la célula.
Factores que la caracterizan:

incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial (ausencia de fosforilación oxidativa y generación de ATP)
trastornos profundos en la función de la membrana
Lesión celular irreversible
Lesión celular reversible
Causas de lesión celular
Privación de oxígeno
Agentes físicos
Agentes químicos y fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Alteraciones genéticas
Desequilibrios nutricionales
Mecanismos de lesión celular
La respuesta frente a un estímulo lesivo depende de su naturaleza, duración e intensidad.
Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
La lesión celular se produce por diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre varios componentes celulares esenciales
Cualquier estímulo lesivo puede activar mecanismos que lesionen las células.
Patrones de necrosis tisular
Coagulativa
: Los tejidos afectados muestran una textura firme. La lesión desnaturaliza las proteínas estructurales y las enzimas y bloquea la proteólisis de las células muertas. -> Las células se eliminan por fagocitosis y digestión por enzimas lisosómicas de los leucocitos. Ej. infarto.

Licuefactiva
: se caracteriza por la digestión de las células muertas, el tejido se transforma en una masa viscosa líquida. Causada por infecciones bacterianas o micóticas. Ej. Pus
Gangrenosa
: aplica para un miembro, sobre todo en la parte distal de la pierna, que ha perdido su irrigación y sufrido una necrosis.(cuagulativo) (por infección bacteriana: licuefactivo)

Caseosa
: se produce en los focos de infección tuberculosa. Aspecto blanquesino y friable. Ej. granuloma
Grasa: se refiere a áreas focales de destrucción de la grasa debidas a la liberación de lipasas pancreáticas hacia el parénquima pancreático y cavidad peritoneal (pancreatitis aguda).

Fibrinoide: Reacciones inmunitarias de vasos sanguíneos. Ej. síndrome de vasculitis.
Cambios reversibles e irreversibles

Necrosis
Cambios reversibles
e irreversibles

Grecia Castañeda Rodríguez
Martha Gallo Carbajal
Federico Torres Navarro

Apoptosis
Vía de muerte celular inducida mediante un programa de suicidio regulado.

Se activan enzimas que degradan el ADN nuclear y las proteínas en el núcleo y el citoplasma
Apoptosis en situaciones fisiológicas
Fenómeno normal que elimina células innecesarias y mantiene un número estable de diversas poblaciones en los tejidos.

destrucción celular durante la embrogenia
involución de tejidos dependientes de hormonas cuando faltan
pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación
eliminación de linfocitos autorrectivos lesivos
muerte de células que cumplieron su función
Apoptosis en situaciones patológicas
Elimina las células irreparablemente dañadas con el fin de limitar daños colaterales en los tejidos.
lesiones del ADN
acumulación de proteínas mal plegadas
muerte celular en infecciones
atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto
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