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Cuidado de enfermería al paciente con falla hepatica

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juan restrepo

on 12 August 2016

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Transcript of Cuidado de enfermería al paciente con falla hepatica

Juan Restrepo
PhD, RN, Especialista en economía
profesor U de A. Mortalidad elevada
Etiología es diversa.

Está caracterizada por el inicio en forma súbita de disfunción hepática severa que se manifiesta por:
ictericia, encefalopatía hepática y coagulopatía

Rápidamente ocasiona falla orgánica multisistémica que a menudo produce la muerte. La falla hepática aguda se clasifica en hiperaguda, aguda y subaguda de acuerdo al intervalo entre la ictericia y la encefalopatía.

0-7 días, de 8-28 días y de 29 días a 12 semanas respectivamente.

generalmente, junto con la falla hepática hiperaguda se encuentra edema cerebral, tiene mejor pronóstico en comparación con los tipos agudo y subagudo. Causas Las causas de falla hepática aguda son:

• Hepatitis viral: Hepatitis A,B,C y E, virus del
herpes simple, virus de Epstein-Barr, cyto-
megalovirus, paramixovirus.
• Toxicidad por acetaminofén: intento de suicidio, accidental.

Toxicidad farmacológica: antimicrobianos
(amoxacilina clavulanato, ciprofloxacina,
eritromicina, isoniazida, nitrofurantoína,
tetraciclina), valproato sódico, lovastatina,
fenitoína.... Otras toxinas: Amanita phalloides, solventes orgánicos,
medicinas herbolarias (gin-seng) y toxinas bacterianas
(Bacillus cereus y cianobacterias).

• Causas diversas: hígado graso agudo del embarazo,
hepatitis autoinmunitaria, insuficiencia cardíaca,
eclampsia, golpe de calor, isquemia, leucemia, linfoma,
metástasis hepáticas, paludismo... En Estados Unidos y en Inglaterra la primera
causa es por intoxicación farmacológica (acetaminofén).

Entre 15-20% de pacientes con falla hepática aguda en que no se puede identificar causa alguna, por lo que se considera idiopática.

En Europa y en el resto del mundo: infecciones por virus, seguidas por las reacciones a fármacos o tóxicos; Epidemiología Inicio brusco de la sintomatología en la mayoría de los pacientes:

fatiga, malestar general
pérdida del apetito, náuseas, coluria e ictericia.
con menos frecuencia dolor abdominal y fiebre.
Encefalopatía hepática, edema periférico y ascitis. Cuadro Clínico Encefalopatía Es un requisito para diagnoticar la falla hepatica aguda
la severidad de la encefalopatía se clasifica de acuerdo a los aspectos clinicos
Se transtorna el flujo de oxigeno: disminuye la PA, prodiciendo hipoxia cerebral

aumento presion endocraneana (papiledema, rigidez de decerebración, convulsiones..

TAC poco util Aparece temprano y progresa rápidamente, alcanzando cifras de bilirrubinemia total superiores a 25 mg/dL, a expensas de ambas bilirrubinas, pero especialmente la directa.

Las transaminasas se elevan hasta 50 veces los valores normales, pero descienden en 5-6 días por la necrosis hepática. Ictericia Estado circulatorio hiperdinámico,con vasodilatación
generalizada, resistencia vascular cerebral baja,
hipotensión y aumento del gasto cardíaco.

El aporte de oxígeno a los tejidos es suficiente o
incluso aumentado.

Acidosis láctica que conduce a falla multisistémica.
Edema pulmonar no cardiogénico y síndrome de
dificultad respiratoria del adulto. Efectos Cardiogenicos Efectos renales Oliguria

Retención de sodio y agua, indicadores de mal pronóstico.

Es el resultado de un trastorno funcional (síndrome hepatorrenal),de necrosis tubular aguda o prerrenal por hipovolemia. Efectos sobre la coagulación Se evidencia por sangrado digestivo alto.

Lugares frecuentes de sangrado son: nasofaringe,pulmones retroperitoneo tejidos subcutáneos. La mayoría de las infecciones se originan en las vías respiratorias y urinarias.

70% se deben a bacterias Grampositivas como Staphylococcus aureus y epidermidis y estreptococos.

Son frecuentes las infecciones micóticas por Candida albicans o Candida glabrata,las cuales tiene una alta tasa de mortalidad. Alteraciones bacterianas
y fúngicas Diagnóstico Anamnesis detallada buscando:

Exposición a tóxicos, ingesta de fármacos o antecedentes de exposición a virus.

Paraclínicos como marcadores virales, determinación de tóxicos en caso de sospecha (acetaminofén en sangre y alfa amanitinas en orina), ecografía abdominal para descartar enfermedad hepática Tratamiento Se hace necesaria la vigilancia neurológica estrecha.

Es frecuente la inestabilidad hemodinámica

La disfunción respiratoria e hipoxemia que empeoran la lesión neurológica

Valorar presión arterial de manera invasora y pulsoximetría. Evitar las toxinas adicionales.
Acceso venoso periférico para administrar una solución glucosada Si inestabilidad hemodinámica: carga
apropiada de volumen y reanimación con líquidos
con apoyovasopresor.

Canalización arterial general y pulmonar.
Catéter venoso central (catéter de Swan-Ganz)
En caso de inestabilidad hemodinámica: catéter arterial
sonda vesical y nasogátrica e intubación orotraqueal
La vigilancia de la presión endo-craneana y de la hemorragia cerebral:reducir el riesgo de muerte cerebral. hemograma. electrolitos, gases,pruebas de funcion renal.
Dieta hidroproteica si encefalopatia
Si remoción de desechos: hemofiltración continua y transfusiones de plasma Atencion de enfermería Edema / hipertensión endocraneana

A medida que empeora, empeora encefalopatia
Evitar hernia cerebral (P/pal causa muerte)
PIC: <20mm/hg
Perfusion cerebral:50 mm/hg
Manitol:1gr/kg al 20% intravenoso
Barbituricos: (1. bolos de tiopental sodico
3-5mg/kg/h) (2. infusion 3-5 hm/kg/h Alteraciones cardiovasculares

aumenta deterioro - aumenta valodilatación
optimizar el volumen circulatorio Alteraciones respiratorias

hiperventilación y alcalosis respiratoria
encefalopatia: broncoaspiración Aumento FiO2 no PEEP
¿por que? Aumento congestion hepatica
Alteración GC
Aumento presión endocraneana Otros cuidados... Atención de Enfermería en falla hepatica Gracias!!!!!!
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