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Fungicidas Orgánicos Aromáticos Halogenados

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Sonia González Rellán

on 5 December 2014

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Transcript of Fungicidas Orgánicos Aromáticos Halogenados

Fungicidas Orgánicos Aromáticos Halogenados
Fungicidas de Compuestos Clorados
Bromuro de Metilo
Caso Clínico
INTOXICACIÓN POR FUNGICIDAS
Fungicidas de Carbamatos
Fungicidas derivados del Fenol
Fungicidas derivados de Metales
Hidrocarburos que contienen, al menos, una estructura de benceno (un anillo aromático y uno o más átomos de halógeno).
Fungicidas Organoclorados
PARADICLOROBENCENO
PENTACLORONITROBENCENO (QUINTOCENO)
1,4- DICLORO-2,5-DIMETOXIBENCENO (CLORONEB)
HEXACLOROBENCENO
Lipofílicos
Se absorben por vía: dérmica, digestiva y respiratoria.
Efectos tóxicos en el SNC, riñón, hígado y miocardio.
Algunos tienes efectos estrogénicos, mutagénicos y carcinogénicos.
Biotransformación: lentamente, en el hígado, por acción de enzimas microsomales. Se consideran inductores de estos enzimas.

Síndrome tóxico del benceno sustituido
Síndrome tóxico del benceno sustituido
Diagnóstico
Investigar la exposición
Cromatografía de gases
Determinar la presencia de organoclorados y/o sus metabolitos en muestras de sangre, orina, contenido gástrico y grasa.

Tratamiento
Sintomático
Provocar el vómito??
Realizar un lavado gástrico
Administrar purgante salino o carbón activo ( para evitar que absorva más producto)
Forzar la diuresis
Fluidoterapia (DH)
Tratamiento anticonvulsivante
Lavado de piel con abundante agua y jabón, por lo menos durante 10 minutos. Lavar las mucosas con agua o solución salina
Su forma famosa más conocida son las bolas de naftalina o como desodorizante en los inodoros

Mecanismo de acción: altera las enzimas celulares de vertebrados e invertebrados
Toxicidad media

Carcinogenicidad experimental en ratas: carcinoma hepático
Tratamiento de semillas y tierra
Mecanismo de acción
: peroxida lípidos
Toxicidad
: elevada.
Bioacumulación en peces, leche, vegetales y mamíferos
Uso: plantas jóvenes o para enfermedades de la raíz del césped
Mecanismo de acción: desconocido
Toxicidad: moderada - baja
Usos
: fungicida en las cosechas de cereal.
Mecanismo de acción
: estimula la síntesis del enzima ALA-sintetasa
PORFIRIA HEPÁTICA (humanos)
Toxicidad
muy alta

Se presentan como polvo, gránulos disolventes en agua y polvo humectable (mojable)
DICLORÁN Y CLOROTALONIL
FORMAS DE INTOXICACIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben el proceso de germinación y desarrollo de los hongos
Inhalación
Ingestión
Contacto cutáneo
Contacto ocular
Toxicidad
Dosis masivas causan daño hepático y opacidad en la córnea, pirexia y posiblemente metahemoglobinemia.
DICLORÁN
Toxicidad variable (alta en peces y crustáceos, media en aves, abejas y lombrices de tierra)
CLOROTALONIL
Toxicidad Aguda ( LD50 ):
Oral agudo en ratas 4.000 mg/kg.
Dermal > 6.000 mg/kg (conejos).
Lesiones y Síntomas
Vía oral
: dolor abdominal y náuseas
Vía dermal
: enrojecimiento y prurito (sensibilización alergénica por contacto en forma prolongada)
Vía inhalatoria
: cianosis, vértigo y jadeo.

- Carcinogenicidad
Diagnóstico
Difícil
Tratamiento
Sintomático
EN CASO DE INGESTIÓN:
Inducir el vómito
Lavado gástrico ( previa aspiración del contenido gástrico)
Administrar carbón ACTIVADO +catártico (sust. que acelera la defecación)
Incoloro, inodoro e inflamable
En ratas DL50 : 214mg/kg
Inhalatoria: distribución rápida por los tejidos
Dérmica
Oral
FORMAS DE INTOXICACIÓN
Síntomas y Lesiones
Dependen del grado de exposición

Efectos agudos: Lagrimeo, dermatitis y quemaduras químicas

Efectos sistémicos agudos:
Malestar general
Alteraciones visuales
Cefalea, náuseas
Daño renal

Muerte por fallo respiratorio fulminante con edema pulmonar no cardiogénico
Tratamiento
- Alojar al animal un lugar con O2 suplementario

- Optimizar hidratación del paciente.
Intoxicación dérmica: Lavar el área afectada con agua y jabón.
En el contacto ocular: Irrigar con abundante agua o solución salina.

- Monitorizar al paciente para observar síntomas desfavorables

- Convulsiones intratables

- N-acetilcisteína ofrece grupos sulfhidrilos reactivos para unirse al bromuro de metilo libre, por lo cual se recomienda en el tratamiento.

- Solicitar electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, gases arteriales, oximetría y radiografía de tórax: EUTANASIA
PRINCIPIOS ACTIVOS
Benomyl
Captan
Ferbam
Thiram
Maneb
Zineb
Ziram
Captan
Proteccion de :
Semillas
Semilleros
Plantas ornamentales
Cesped
Vegetales
Frutas
Protección vías respiratorias
Atropina
Decontaminación dérmica
Descontaminación gástrica
Pralidoxima
Furosemida
Ventilación pulmonar
Piel
Conjuntiva
Tracto respiratorio
Tracto gastrointestinal

POTENCIAL PESTICIDA
muy bajo
DOSIS LETAL
DL50 entre 1 y 10 mg/kg. Poco tóxicos
Usos

(No esperar a la confirmación del laboratorio para tratamiento)
Pseudocolinesterasa plasmática (análisis sanguíneo)
CONFIRMACIÓN

Análisis de la orina para buscar metabolitos específicos
DIAGNÓSTICO
Tratamiento
Vías de Intoxicación
Mecanismo de Acción
Causan carbamilacion reversible de la enzima acetilcolinesterasa
Acumulación de acetilcolina
Metabolismo
Hepático
Eliminación
Renal/hepática
Síntomas
Depresión del sistema nervioso central
Coma
Convulsiones
Hipotonía
Hipertensión
Depresión cardiorrespiratoria
Disnea
Broncoespasmos
Broncorrea
Edema pulmonar
Basados en una excesiva estimulación colinérgica
Cuadro Clínico
Fase muscarínica:
Aumento de las secreciones
Estimulación de las fibras musculares lisas
Fase nicotínica:
Escalofríos
Temblor muscular
Mioclonías
Parálisis respiratoria
Fase central:
Hiperactividad
Convulsiones
Parálisis
También disminuyen la síntesis de fosfolípidos en el cerebro: embriotoxicidad, teratogenicidad
Mecanismo de acción
PENTACLOROFENOL
Usos
Tintas, aceites
Conservación de semillas y bulbos
Su gran utilidad, aunque restringida, es como conservantes de maderas.

Gran persistencia y dispersión en suelos/agua

Contacto con maderas tratadas con PCP de propios edificios, comederos ,camas serrín

Vías
Percutánea, pulmonar, oral
DINITROFENOLES
Usos
Tratamiento del oídio

Agricultura, jardines

Uso con pulverizadores

Vías
Percutánea, pulmonar, oral
Dinitrofenoles absorción rápida por la piel y pulmones

Animales rociados accidentalmente

Acceso inmediato a forraje tratada
PCP y DNP
La rigidez cadavérica se inicia con rapidez
Diagnóstico
Síntomas generales y valorar exposición animales - compuesto
Vías respiratorias, ojos, piel y mucosas teñidas (DNP)
Identificar el compuesto en tejidos y fluidos corporales

Tratamiento
No existe ningún antídoto conocido
En general:
El tratamiento se basa en enfriar el animal (esponjas, baños)
Fluidoterapia (dextrosa salina y diuréticos), sedantes
Eméticos animal consciente. Lavado gástrico carbón activo
Contraindicado: antipiréticos, sulfato atropina, fenotiazinas
Presentación del Caso
Hembra, 6 años y sobrepeso
Aparición progresiva de signos neurológicos y gástricos desde hace 3 días
Exploración clínica
Dolor abdominal
Vómitos sanguinolentos y espumosos
Diarrea acuosa y sanguinolenta
Hospitalización
Fluidoterapia
Antiinflamatorios
Antibióticos
Nistagmo horizontal
Ladeamiento cabeza hacia la derecha
Ataxia
Letargo
Empeoramiento progresivo
Pruebas complementarias
Hemograma y bioquímica sérica
Linfocitopenia 77 céls/µl (1000 - 48000 céls/µl)
Hipokalemia 0,3 mEq/l (3,5 - 5,0 mEq/l)
Hipocalcemia 8,8 mg/dl (9,3 - 11,8 mg/dl)
Aspiración fluido cerebroespinal
Contenido células sanguíneas (15000 eritrocitos)
Incremento contenido proteico (571,4 mg/dl)
Leucocitosis (134 leucocitos/µl): monocitos, linfocitos, neutrófilos degenerativos y algunos eritrocitos nucleados
Otras pruebas
Electroencefalograma, RX abdominales, urianálisis, flotación fecal y frotis, ELISA para Parvovirus, Perfiles de coagulación
Normales
Evolución
Cuadro que persiste y empeora.
Aparece nistagmo vertical y epilepsia
Tres días después, disminución de respuestas a estímulos del entorno e hipotermia
No hay respuesta a los tratamientos
Eutanasia
Necropsia
Lesiones macroscópicas
Hiperplasia y congestión de la mucosa del ID
Abundantes coágulos en el TGI
Petequias y equimosis en la vejiga de la orina
Linfonodos mesentéricos edematosos
Lesiones microscópicas
Abundantes alteraciones en el sistema nervioso (astrocitosis, microgliosis, neuronas degeneradas, edema, distensión y degeneración de la sustancia blanca del cerebelo)
Degeneración tubular y edema en los riñones, necrosis y acúmulo proteico
Necrosis del epitelio del ID
Conclusiones
Metilmercurio
Pescado de los alimentos?
Metales?
Plomo/arsénico/mercurio
ESTAÑO
Compuestos orgánicos: grupos alquílicos
Absorción y distribución orgánica
Compuestos catiónicos: solubles en agua
Tóxicos en organismo
Formas de intoxicación
Vía digestiva:
alimentos contaminados
Acumulación en hígado y riñón
Eliminación: orina y bilis
Vía pulmonar:
retención en pulmones
Vía dérmica
Dosis Tóxica y Mecanismo de Acción
Diferencias entre especies:

Conejo-rata: sulfato de trietil estaño/hidróxido de trietil estaño
Rata: 5mg/kg durante 3d - Mortalidad 100%

Mecanismo acción:
Inhibición mitocondrias
Los más tóxicos:
TRISUSTITUIDOS
R3ΞSN-X
Síntomas y Lesiones
Síntomas:
vómitos, cólico, diarrea, debilidad, parálisis
Sulfato de trietil estaño
: temblores, convulsiones y muerte
Trifenil estaño
: Inmunosupresión
Lesión característica:
Edema cerebral
Diagnóstico
Pruebas cromatográficas
Tratamiento
Intoxicación:
Compuestos disustituidos: BAL
Compuestos trisustituidos: no tto.
INDUCIR VÓMITO
LAVADO GÁSTRICO
FLUIDOTERAPIA
OXIGENOTERAPIA

COBRE
Cloruro de cobre
Oxicloruro de cobre
Óxido cúprico
Sulfato de cobre
Formas de Intoxicación
Ingestión

alimentos
contaminados.
Terapeútico
(tto verminosis)
Ingestión plantas
(suelos ricos en cobre)
Dosis Tóxica y Mecanismo de Acción
Diferencias entre especies e incluso entre individuos

Sensibilidad
> OVINOS DL50: 20 mg/kg vs BOVINOS 200 mg/kg

Peces

Absorción intestinal Hígado Sangre

Síntomas
Ictericia
Hemoglobinuria
Lesiones
Cuprismo agudo:
congestión TGI, hígado, riñón
Cuprismo crónico:
Ictericia gralizada, hepato-esplenomegalia, hipertrofia renal
Diagnóstico
Determinación niveles séricos: 1mg/l
Tratamiento
Preventivo:
Molibdato amónico
Curativo:
quelantes (EDTA)
AZUFRE
Baja toxicidad
Uso autorizado en agricultura ecológica
Forma de Intoxicación
Vía digestiva:
Transformación a sulfuro de H+
Síntomas y Lesiones
Mayor intoxicación por vía digestiva:

Síntomas:
letargo, estupor, polipnea, asfixia
Lesiones:
Gastroenteritis por irritación
Congestión hepática y renal
Tratamiento
Lavado gástrico
Avello Menéndez, Cristina
Castaño Lombardía, Lucía
González Rellán, Sonia
Graña Lenza, Mª Luz
Hugo Pérez, Amaranta
Teixeira Alves, Ivo

Vía pulmonar
Vía cutánea
Absorción y unión a Hb
Gracias
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