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Cirrosis Hepática

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by

Nicole Quinteros

on 22 November 2012

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Transcript of Cirrosis Hepática

Facultad de Ciencias Médicas
Tecnología Médica
Histoembriología
La Serena Docentes: Dennis Panozo
Marcos León HÍGADO Hígado

Es un órgano de superficies lisas que pesa 1500g . Se localiza en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, debajo del diafragma. Presenta función:

Endocrina
Exocrina CIRROSIS HEPÁTICA Marcos Montero
Nicole Quinteros
Francisco Rojas
Camila Torres
Jaqueline Varas Alcoholismo crónico Hepatitis viral (tipo B, C y D) Hepatitis auto inmune Etiología Reacción severa a algunos fármacos Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática. Trastornos hereditarios Fibrosis quística Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Galactosemia Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno Se encuentran involucrados los incrementos o modificaciones en las síntesis de colágeno y de otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal. Las responsables directas del incremento de la fibrogénesis pueden ser las células almacenadoras de grasa en el sistema reticuloendotelial hepático. La fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas: Lesión hepática reversible Lesión hepática irreversible Cambio en la composición de la matriz extracelular de un colágeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla a un colágeno más denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados. Formacion de enlaces cruzados en la colágena subendotelial, proliferación de las células mioepiteliales y la distorsión de la arquitectura hepática con aparición de nódulos de regeneración. PATOGÉNESIS PATOLOGÍA Macroscopicamente en etapas iniciales el hígado cirrótico puede estar aumentado de tamaño, por la regeneración acelerada e infiltración grasa, de bordes romos y redondeados. En etapas avanzadas, el hígado se torna atrófico. Tiene aspecto nodular, existiendo de diversos tamaños por lo que denomina:

micronodular (nódulos menores de 3 mm)
macronodular (nódulos mayores de 3 mm) Se define por la presencia de nódulos con diámetro superior a los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis.
Reflejan un alto grado de regeneración.
Por lo general se asocian a etiología viral. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneración.
La etiología mas común es el alcohol.
Otras causas menos comunes son la hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria. HÍGADO NORMAL Cirrosis Micronodular Cirrosis Macronodular MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES TRATAMIENTOS Síntomas y Signos generales

Fatiga
Pérdida del vigor
Pérdida de peso Signos y Síntomas gastrointestinales:
Nauseas
Vómito
Ictericia
Hepatomegalia dolorosa Signos y Síntomas extrahepáticos como:
Eritema palmar
Angiomas en arañas
Crecimiento de glándulas parótida y lagrimal
Ginecomastia
Atrofia testicular en varones
Irregulares menstruales en mujeres
Coagulopatías Con ayuda del cuadro clínico complementado con los estudios de laboratorio se puede diagnosticar eficazmente la cirrosis hepática. Examen físico:

Hepatomegalia y esplenomegalia
Tejido mamario excesivo
Abdomen expandido (distendido)
Palmas enrojecidas
Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma de araña
Testículos pequeños
Venas de la pared abdominal dilatadas (ensanchadas)
Ojos o piel amarilla (ictericia) Exámenes de laboratorio que revelan problemas hepáticos:

Análisis de sangre


Análisis de orina


Gasometría Otros exámenes:

Anticuerpos antinucleares (ANA)
Ac. Antimúsculo liso (AML)
Ac. Antimitocondriales (AMA)
Ferritina sérica
% Saturación de transferrina
Fenotipo para descartar hemocromatosis. La posibilidad de que aparezca alguna de las complicaciones de la cirrosis hepática, aumenta en relación a la duración de la enfermedad. La adopción de algunas medidas puede retrasar su aparición, estas son:

La ascitis
El tratamiento del coma hepático o principio de coma (encefalopatía hepática)
El tratamiento de las hemorragias por las várices esofágicas hemograma, Hb/Hto puede estar disminuida por denutrición (alcoholicos), toxicidad directa sobre la médula ósea o sangrado digestivo
coagulación, trombocitopenia por hiperespenismo
Protrombina prolongada, hipoalbuminemia, hipoproteinemia por alteración de la síntesis hepática
perfil bioquímico (con pruebas de función hepática y renal), aminotransferasas elevadas, fosfatasa alcalina y bilirrubina elevada, albumina serica baja
Electrolitos séricos; hiponatremia dilucional, hipocalcemia hipofosfatemia e hipomagnesemia. En presencia de ictericia se encuentra bilirrubina y urobilinógeno
Sedimento
Cultivo (si sospecha de infección) Si se observa disnea o infección respiratoria.

Alcalosis respiratoria por hiperventilación central
Alcalosis metabólica por uso de diuréticos
Acidosis metabólica por exceso de ácido láctico en casos avanzados. Hematíes, Anemia;
Macrocítica y muy frecuente, las causas son la supresión de eritropoyesis por el alcohol, deficiencia de folato, hemólisis.
Normocítica normocrómica : enfermedad crónica
Microcítica hipocromica: sangrado digestivo
leucocitos, relativamente bajo, se debe al hiperesplenismo o por una inflamación.
proteínas totales, Gram, cultivo y citología. Ultrasonido Abdominal

Doppler

TAC

RNM

Esofagogastroscopia

Biopsia hepática.  Imágenes para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de ascitis o nódulos en el hígado, incluso pequeños carcinomas hepáticos. valorar la permeabilidad de la vena porta, esplénica y hepática. muestra un hígado de bordes irregulares, con coeficiente de atenuacion anormal, hipertrofia del lóbulo caudado y signos indirectos de hipertención portal (ascitis). diagnoticar la cirrosis por depósito de hierro o cobre, el estudio de la circulación portal sin inyectar medio de contraste, y en la deteccion y caracterización de tumores hepáticos. observar la presencia de varices y detectar la causa de la hemorragia en esófago, estomago y duodeno proximal. Abstinencia al consumo de alcohol Dieta:
cirroticos compensados: 25-35 kcal/kg peso corporal/dia. Proteinas1-1.2 g/kg/dia.
cirroticos descompensados: 35-40 kcal/kg peso corporal/dia. En pacientes con encefalopatia hepatica, las proteinas se deben restringir a 50-70 g/dia. Hidratación:
restricción de sodio. Tratamiento para las complicaciones Várices sangrantes:
endoscopia digestiva alta con el uso de bandas elásticas y esclerosis Exceso de líquido abdominal (ascitis):
diuréticos, restringir el agua y la sal, eliminar líquidos (paracentesis) Coagulopatía:
hemoderivados o vitamina K Confusión o encefalopatía:
medicamentos con lactulosa y antibióticos Infecciones:
antibióticos INVESTIGACIÓN INVESTIGACIÓN CONCLUSIÓN BIBLIOGRAFÍA La cirrosis es causada por una cicatrización irreversible del hígado.
Una vez que se presenta, no es posible curar el hígado o devolverle su funcionamiento normal.
Es una afección seria que puede llevar a muchas complicaciones.
Existen múltiples agentes que pueden dar lugar a una lesión hepática que progrese a cirrosis hepática, como los virus de hepatitis B y C y el alcohol. GRACIAS INTRODUCCIÓN INTRODUCCIÓN INTRODUCCIÓN OBJETIVOS General:
Revisar y comprender la etiología, patogenia y causas de la cirrosis hepática, además de los medios de diagnóstico y los tratamientos existentes de la enfermedad.

Específico:
Comprender y relacionar los factores etiológicos que afectan al órgano.
Analizar el origen de la enfermedad y los métodos de diagnóstico existentes de acuerdo a su patología. MICROSCOPICAMENTE Fibrosis Bandas de tejido fibrótico que circunda los nódulos de regeneración. Nódulos de regeneración Formados por acúmulos de hepatocitos sin una disposición definida Alteración de las vías biliares Multiplicación de los conductillo biliares en el seno de la fibrosis. Necrosis hepatocitaria Puede ser difusa o localizada, esta ultima puede ser parcelaria o focal. Inflamación Infiltrado inflamatorio crónico constituido por linfocitos, plasmocitos, monocitos y macrófagos, la magnitud del infiltrado inflamatorio va a depender de la actividad de la cirrosis. Libros
McPhee, S. J., Ganong, W. F. 2007, Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. Editorial Manual Moderno, Quinta Edición, México. 416-423 Pp.

Ross, M. H., Pawlina, W. 2008. Histología, Textos y Atlas color con biología celular y molecular. Editorial Panamericana. Quinta Edición. Buenos Aires.

Vélez, H. Rojas, W. Borrero, J. Restrepo, J. 2004. Fundamentos de Medicina, Gastroenterología y Hepatología. Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas. Quinta Edición. Colombia. 205-217 Pp.

Páginas web
Imágenes: http://www.alfa1.org/info_alfa1_higado_cirrosis.htm

Imágenes:http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia571-579.html
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