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Intoxicación por ciguatera

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JONATHAN Rodriguez

on 12 December 2014

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Transcript of Intoxicación por ciguatera

Intoxicación por ciguatera

Intoxicación por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus que se adquiere al ingerir peces contaminados a lo largo de la cadena alimenticia acuática siendo el tipo más frecuente de intoxicación debida al consumo de carne pescado.
Su evolución puede ser prolongada y sus manifestaciones incluyen síntomas digestivos, neurológicos y cardiovasculares; siendo su mortalidad excepcional
Antecedentes históricos
Esta enfermedad es conocida desde la época de la conquista española. El primer registro de un caso de ciguatera quizá data de 1525.














Ocurrió en el Golfo de Guinea y afectó a tripulantes de una flota española durante el segundo viaje al Pacífico por el estrecho de Magallanes.
DEFINICIÓN
Posibles referencias aún más tempranas a la ciguatera incluyen la Odisea de Homero (800 AC) y referencias históricas a un brote en China en el 600 AC. En los tiempos de Alejandro Magno, (323–356 AC) se les prohibía a los soldados comer peces para prevenir enfermedades.
En cuanto al origen de la palabra “ciguatera” existen varias versiones, una mantiene que se originó en 1800s, cuando un Inglés se enfermó en Cuba y declaró que contrajo la enfermedad luego de consumir “seawater fish” (pez de mar).
En realidad, el origen es la palabra cigua, el nombre común de un gastrópodo (Cittarium (Livonia) pica), consumido en el área del Caribe, particularmente en cebiche
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad endémica de países tropicales y subtropicales, los casos son comúnmente encontrados en los océanos Atlántico, Pacífico e Índico y en regiones del Caribe.









En relación con los sitios donde se encuentran arrecifes coralinos.
Estimados de la frecuencia de ciguatera varían ampliamente.
Shepherd (2007) estima que el número anual de casos de ciguatera es por lo menos 50,000.







En la población donde el pescado es la principal fuente de proteína se presenta una incidencia de intoxicación anual de cerca del 10%.
Esta enfermedad es conocida en todas las costas de la república mexicana. Entre la gente de mar se le conoce como “ciguata” y se dice que se presenta en los meses en cuyo nombre no está la letra “r”.
En el mundo aproximadamente 400 especies de peces herbívoros, carnívoros y omnívoros pueden potencialmente causar ciguatera
De las especies que podemos pescar y que pueden estar contaminados con ciguatoxina, que es la toxina causante de la enfermedad están: El dorado, el mero, el pargo, el boquinete, la barracuda, el wahoo, el jurel, las cabrillas, las ballestas o ixcochines.
Etiologia y fisiopatología
En 1959 Randall propuso la hipótesis de que la toxina era introducida en la cadena alimenticia por peces herbívoros que consumían microalgas tóxicas, y que, a su vez, eran consumidos por peces depredadores mayores.
La toxina se acumula en el hígado, músculo y vísceras, las mayores concentraciones están en el hígado, riñones y bazo.






Se sabe que la toxina puede persistir en el pez durante meses, incluso por toda la vida.

Son termoestables lo que las hace resistentes al frío y calor, por lo cual cocinar o congelar los peces o mariscos no las destruyen
Las toxinas ejercen su acción en los diferentes sistemas del cuerpo humano, abren o cierran los canales de sodio y calcio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ciguatera es una enfermedad polimórfica, en la que se han reportado más de 175 síntomas

Se puede dividir en tres grandes categorías

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad es fundamentalmente clínico



Método McFarren el cual consiste en inyección intraperitoneal de extracto de pescado a ratones.





En la actualidad se comercializa un estuche para la detección rápida de toxinas en el pescado.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico para la ciguatera. Normalmente a los pacientes se les da tratamiento de apoyo y terapias para disminuir los síntomas
Manitol, utilizado primero por el doctor Neal Palafox en Hawai es el de mayor éxito y considerado de elección en el tratamiento de la ciguatera







La infusión intravenosa con manitol al 20% en dosis de 1 gramo por kilogramo de peso debe administrarse a razón de 30 minutos a dos horas.
1. Consumir únicamente peces pequeños, evitar el consumo de los peces carnívoros demasiado grandes, y aquellos prevenientes de arrecifes coralinos.
2. Evitar el consumo de pescado fileteado o rebanado a menos de que se pueda evidenciar la identidad de éste.
3. Consumir únicamente el músculo del pescado.
4. Preferir exclusivamente vendedores bien establecidos.
La ciguatera es la más común de las intoxicaciones producidas por peces

Ocasionada por un dinoflagelo cuyas toxinas llegan al hombre a través de la cadena alimenticia, actualmente se conocen varias de éstas y sus mecanismos de acción

A pesar de los grandes avances no existe un método diagnóstico efectivo y accesible, por lo que la clínica es la principal herramienta con la que cuenta el médico

El tratamiento se basa en tratar la sintomatología que se presenta y el único método efectivo en la forma aguda actualmente es el manitol.
Conclusiones
FICHA DE IDENTIFICACION:

GENERO: MASCULINO
EDAD: 65 AÑOS
TAMPICO, TAMAULIPAS
FECHA DE INGRESO: 14 ENERO DE 2014
CAMA: UTI-3
GRUPO Y RH: O +
ALERGIAS: NEGADO

Prevención
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES:

PADRE: FINADO, ALCOHOLISMO
MADRE: FINADA, DESCONOCE CAUSA
HERMANOS: 8 , DESCONOCE EDO DE SALUD
HIJOS: 4 HIJOS, APARENTEMENTE SANOS

PERSONALES PATOLÓGICOS

DRENAJE ABSCESO HACE 10 AÑOS
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS:

RESIDE EN PUEBLO VIEJO, VER, EN CASA DE MADERA DE 1 HABITACION NINGUN SERVICIO DE URBANIZACIÓN.

VIVE SOLO, REFIERE ALIMENTACIÓN MALA EN CANTIDAD Y CALIDAD, EXCLUSIVAMENTE MARISCOS QUE OBTIENE POR SU TRABAJO.

COMBE NEGATIVO
ZOONOSIS POSITIVA(PERROS, GATOS)

TOXICOMANIAS PREGUNTADAS Y NEGADAS.
PADECIMIENTO ACTUAL.

INICIA HACE DOS DÍAS, CON EVACUACIONES ABUNDANTES, LIQUIDAS, E IMPORTANTE MALESTAR GENERAL, NAUSEA Y VÓMITO QUE RESUELVEN. POSTERIORMENTE HACE DÍA CUADRO DE PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA DE APROXIMADAMENTE UN MINUTO, CON RECUPERACION AD- INTEGRUM.

HACE UNAS HORAS PRESENTA NUEVAMENTE CUADRO DE PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA , POR LO QUE ACUDE A URGENCIAS DONDE ES VALORADO POR CARDIOLOGÍA.
EF DESTACA AL INGRESO

TA: 100/65mmHg

Precordio con galope

FC 125x´


SE SOLICITAN LAB: BH, QS, ES, ENZIMAS C.
A SU PASE A TERAPIA INTENSIVA ES MANEJADO CON INFUSION DE AMIODARONA, DISMINUYENDO LA FRECUENCIA, PERO PERSISTIENDO LAS EXTRASÍSTOLES.

SE RECIBEN RESULTADOS DE LABORATORIO

15-16 ENERO

Continúa infusión de amiodarona y dos bolos de xilocaina.

Ekg ha continuado con extrasístoles ventricular a pesar de antiarrítmicos se pasa un bolo de xilocaina simple al 2% de 4cc y en bolo un amp iv de amiodarona, manteniéndose también amiodarona 600 mg en 250 cc de sol para las sig 24 hrs.

17-19 enero

Muestra resistencia al tratamiento antiarritmico, al monitor foco ectópico ventricular generalmente 3 a 1, afebril, asintomático, se piensa en intoxicación por toxinas por lo que se inicia dosis de infusión en 2 hrs de manitol al 20%, repetir 4 a 6 hrs después.

Trastorno de hiperexcitabilidad miocárdica da la impresión de estar disminuyendo.
Se instala via central por flebitis, iniciando Ciprofloxacino oral.

Presenta neumotorax iatrogénico, colocándose O2 con mascarilla y pleurevac.

Extrasistoles casi desaparecen
19-24 enero

SIP y pleurovac. No filtración ni drenaje, se retira.

Arritmia ventricular en pleno control siendo los disparos mas aislados.



25 enero

ESTUDIO HOLTER muestra un ritmo sinusal de base con extrasístoles ventriculares frecuentes monomorfas, sin extras supraventriculares, ni bloqueo AV.
25-28 enero

Extrasístole cada vez mas aislada constantes vitales en la normalidad.
FC 65 EN RITMO SINUSAL SIN APRECIARSE EXTRASSISTOLE EN MONITOR NI EN EKG.

Se determina alta directo a domicilio, se egresa con amiodarona 200 mg diarios, se le insiste en llevar su dieta ya no exclusivamente de pescado, sino mas variado.

Cita a cardiología en 10 dias y cita abierta a urgencias.

Cita cardiologia CE

Buena evolución ekg sinusal 82 lpm

Se retira Amiodarona por buena evolucion.
1. Gaitán Espitia, JD (2007). Ictiotoxismo por consumo de barracuda (Sphyraena barracuda) y morena manchada (Gymnothorax moringa) en la comunidad de pescadores artesanales de Tasajera, caribe colombiano. DUAZARY. 4 (2), 160-167.
2. Field-Cortazares, J. Calderón-Campos, R. Rábago-López, G. (2008). Intoxicación por Ciguatera. Bol Clin Hosp Infant Edo Son. 25(2): 95-98
3. Hevia Pumariega, RB. (2005). “Evolución fatal por ciguatera. A propósito de un brote”. Centro Nacional de Toxicología (CENATOX). Ciudad Habana.
4. Jorge Diogène, J. Amandine Caillaud, A. Lucía Soliño, L. María García Altares, M. Santiago Fraga, S (mayo de 2013) .Presentado en la XI JORNADA DE MEDICINA DEL VIAJERO. Hospital Ramón y Cajal, Cataluña, España. Recuperado de http://www.emprendelo.es/cs/Satellite
5. Rey, J. (2007). La Ciguatera. IFAS Extension. ENY-741S (IN747): 1-4.
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17. Fernandez Menéndez, A. 2014. Caso de intoxicación por ciguatera en paciente pediátrico. Anales de pediatría. 81(3): 197-8.
Referencias bibliográficas
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