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Krebs - Unkontrolliertes Zellwachstum und Zellsterben

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by

Eva Holubek

on 28 January 2014

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Transcript of Krebs - Unkontrolliertes Zellwachstum und Zellsterben

Gliederung
1. WIE KREBS ENTSTEHT

3. DIAGNOSTIK
1.1 Risikofaktoren 3.1 Symptome
1.2 Erbfaktoren 3.2 Untersuchungsmethoden
1.3 Entstehung einer Krebszelle
1.4 Benigne oder Maligne?

2. KREBSARTEN

4. BEHANDLUNG
2.1 Warum gibt es so viele Krebsarten? 4.1 Heilungschancen
2.2 Einteilung der Krebsarten 4.2 Chemotherapie
4.3 Gentheraphie


EXKURS
: Zellsterben

1. WIE KREBS ENTSTEHT


Risikofaktoren:

- lässt sich
nicht eindeutig
beantworten
-
Vererbung
(Veranlagung in Genen)
- äußere Faktoren
Entwicklung
- fortschreitendes
Alter
- bakterielle, virale
Infektionen





Erbfaktoren
- 20% aller Krebserkrankungen vererbt

- gehäuft familiär:
Brustkrebs, Dickdarmkrebs

- spezielles Retinoblastnom nur wenn bestimmtes Gen fehlt oder ausgeschaltet wird
Tumorsuppressor-Gen

Entstehung einer Krebszelle
- eine der 100 Millionen Zellen verliert
Kontrolle
über ihr Wachstum
- Mutation in Erbanlagen der Zelle
-
fast jedes
Gewebe kann bösatige Tumoren bilden
- gesunde Zellen teilen sich nur dann, wenn Organismus es
fordert
- Reparaturenzyme bessern Schäden in Zelle aus
- schwere Defekte: NOTBREMSE

Apoptose
- Imunzellen
patroullieren
und
elliminieren
- Veränderung des genetischen Materials

Zellteilung
Risikofaktoren
2. Warum gibt es so viele Krebsarten?
- aus jedem Zelltyp eines Organismus kann eine entartete Zelle ( -> Tumor) entwickeln

- 90% der Tumore aus epithelialen Zellen, squamöse Struktur, Adenokarzinome
Karzinome

- Ausgangsgewebe:
Schleimhaut von Darm, Magen, Lunge, Gebärmutter, Blase, Brustdrüsenzellen, Leber- und Hautzellen

- Bindegewebszellen wie Knochen, Knorpel oder Muskel, Nerven, Blutgefäßen
Sarkome

- Zellen des blutbildenden Systems und des Knochenmarks
Lymphome + Leukämien
Karzinome am Fuß
Sarkome im
Bindegewebe
hochgradig malinges
Lymphom am Hals
3. DIAGNOSTIK
Symptome:

- ungewöhnliche
Schwellungen

- Veränderung an einem
Hautmal


- ungewöhnliche
Blutung

- chronischer
Husten oder Heiserkeit

- dauerhafte Auffälligkeiten bei der
Verdauung

- ungeklärter
Gewichtsverlust

Untersuchungsmethoden:
Handelt es sich wirklich um einen Tumor?

·
Wo
sitzt der Tumor?

· Um
was
für einen Tumor handelt es sich?

·
Wie weit
ist die Erkrankung fortgeschritten?

· Hat sie sich auf die Lymphknoten
ausgedehnt
?

· Gibt es
Fernmetastasen
?

· Welche Behandlung
wird den größten Erfolg bringen?
Sicherheitsfragen:
- bildgebende Verfahren
-
endoskopische
Untersuchungen
Spiegelung
- Labortests
- Gewebeuntersuchungen (
Biopsie
)

- nicht alle Mutationen negativ: Organismen passen sich an
- 20.000 Mutationen pro Zelle am Tag
- DNA = stabiles Molekül,
biochemisch sehr aktive
Umgebung
- Meist harmlos, da nur
2%
Bauplan für Proteine enthalten
- Alter: mehr Mutationen,
Aktivität
der Reparaturenzyme lässt nach
- Mehrere Mutationen nötig: meist im Bereich der
Protoonkogene (ras-Gen)
- Tumorsupressor-Gene
- DNA-Reparaturgene (defekt im Reparatur-System)
- Krebszellen: sehr hohe Mutationsrate

Prostatabiopsie
Knie-Endoskopie
Belingne
-
langsames
Wachstum.
- exakte
Tumorgrenzen
z. B. durch eine Hülle oder Kapsel.
- das umgebende Gewebe wird
nicht
zerstört, sondern nur verdrängt.
- der Tumor dringt
nicht
in Blutgefäße ein.
- der Tumor bildet
keine
Metastasen.
- unter dem Mikroskop sind
vollständige Zellen
erkennbar.
- nach der operativen Entfernung ist der Betroffene in der Regel
geheilt
Malingne
- oft
schnelles
Wachstum
- unklare oder gar
keine
Tumorbegrenzung
- der Tumor wächst in umgebendes Gewebe hinein und
zerstört
es.
- der Tumor
dringt
in Blutgefäße ein.
- der Tumor
bildet
Metastasen.
- unter dem Mikroskop sind
unreife
Zellen erkennbar.
- der Tumor tritt auch nach einer Operation
oft
wieder auf
4. Behandlung
- wichtigsten Therapieformen:

Operation, Chemotherapie, Bestrahlung

- Art des Krebses

-
Zeitpunkt
der Diagnose

Krebstod
weitere Methoden
- Röntgen
- Ultraschall
- Computertmographie (
CT
)
- Skelettszintigramm
- Positronen-Emissions-
Tomographie (
PET
)
- Hundediagnostik

Chemotherapie
- geeignet für
weit ausgebreitete
Tumoren
- Medikamente die in DNA-Synthese oder Funktion eingreifen
- Krebsgeschwüre:
hoher Anteil
an sich teilenden Zellen
- ruhende Stammzellen: resistent
- erneuter Behandlungszyklus,
bevor
Resistenz eintritt
- sehr empfindliche Reaktion einiger Tumoren:
große
Heilungschance
- Probleme:
-
Toxität und Resistenz
Kombinierte Chemotherapie, verringert Kreuzresistenzrisiko
- Unterstützend als
Adjuvans
- Zerstörung von Mikrometastase

Quellen:
- http://www.schreiben10.com/Biologie/Krebsforschung/17
- BROCKHAUS: Krebs, 1985
- WDR: Wissenswertes zum Krebs
- http://www.bmbf.de/pub/BMBF_Krebsbroschure.pdf
- http://www.internisten-im-netz.de/de_risikofaktoren-f-r-krebs_1231.html
- http://www.ribosepharm.de/patinfo/krebs/feststellung.htm
- http://www.uni-heidelberg.de/presse/ruca/ruca99_3/haberkorn.html
- http://www.medizinfo.de/krebs/allgemein/tumor.shtml
- http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/2c/Krebs_nach_Organen_01.svg/330px-Krebs_nach_Organen_01.svg.png
Gentherapie mit Selbstmordgenen
- Gene in Tumorzelle
einpflanzen
welche entarteten Zellen empfindlich auf Medikamente reagieren lassen
Selbstmord
- Problem: nur
geringer Unterschied
gutartiger und bösartiger Tumoren
- bisher
kein
großer Erfolg anderer Therapien bei häufigen Tumoren
- moderne
Molekularbiologie
gibt Aufschlüsse

Grundlage
für neue Strategien

Vier neue Ansätze in klinischen und experimentellen Studien:
1. der
Schutz
von gesundem Gewebe vor der zellzerstörenden Wirkung von Anitkrebsmedikamenten (Zytostatika, Chemotherapeutika)

2. die verbesserte
Immunabwehr
von Tumorzellen

3. die
"Rückverwandlung"
entarteter in normale Zellen

4. die direkte
Zerstörung von Tumorzellen
durch die Übertragung von "Selbstmord-Genen"

Krebs - unkontrolliertes Zellwachstum und Zellsterben
Heilungschancen:
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!
Eva Holubek
Biographie eines Tumors
Zellsterben - Apoptose
- programmierter
Zelltod
-
Schrumpfung
der Zelle
- Bildung von blasenförmigen
Ausbuchtungen
an der Zelloberfläche
- Schrittweise
Kondensation
und
Degradierung
der DNA
-
Abbau
der Mitochondrien mit
Freisetzung
von Cytochrom c
-
Fragmentierung
der Zelle in kleine membranumhüllte Teilstücke (Apoptosekörper)
-
Exposition
des Phospholipids Phosphatidylserin an der Zelloberfläche
Apoptotische Zelle einer Mausleber
Vergleich Nekrose - Apoptose
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