Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD PERIODONTAL

No description
by

Dr. Kurt Dahinten

on 17 February 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD PERIODONTAL

1
BACTERIAS PATÓGENAS
Y
DEPÓSITOS DENTARIOS
BACTERIANOS 11
TABAQUISMO Placa dentobacteriana inflamación PERIODONTITIS Enfermedad multifactorial:
Factores de riesgo*
Factores de susceptibilidad* FACTORES DE RIESGO
EN LA
ENFERMEDAD
PERIODONTAL BIBLIOGRAFÍA:

Lindhe, Jan. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. - 4º Ed. – Buenos Aires: Médica Panamericana, 2005

Cap. 2: 66, 69-70, 74-78
Cap. 6: TODO
Cap. 16: TODO (afiche)
Cap. 17: 406-407, 410-412, 417. Newman, Takei, Carranza. Pediodontología Clínica. – 9 Ed. - México: Mc-Graw Hill companies, 2004.

Cap. 5: 81, 91-95
Cap. 12: 222-224
Cap. 13: 243-245, 251-256
Cap. 14: TODO
Cap. 32: TODO
Cap. 38: 565-567, 570 www.perio.org - position papers
www.diabetes.org
www.nature.com
www.wikipedia.com
Microsoft encarta
Amercan Diabetes Association Dr. Kurt Dahinten
Periodoncia --2013 FACT. NECESARIOS PARA QUE SE PRODUZCA UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA:(1)

1. Condiciones del Microorganismo.
2. Condiciones del huésped.
3. Condiciones del ambiente. (1)Negroni, Marta. - MICROBIOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA. - 1999. - CAP. 13, 16 Y 19. *Page y col., 1997: Advances in the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 14, 216-248. RIESGO:
Es la probabilidad que un individuo
contraiga la enfermedad en un período
específico de tiempo. Novak, Karen; Novak, John. VALORACION DE RIESGO. CAP 32: PERIODONTOLOGÍA CLÍNICA DE CARRANZA. 9 Ed. Pgs: 495-500. FACTOR DE RIESGO:
Término general que reúne todas aquellas características
que están íntimanente relacionadas con los grupos
de individuos que padecen la enfermedad, en comparación
con aquellos que no la tienen. FACTORES DE RIESGO:
Características de los individuos que aumentan la posibilidad de padecimiento de enf. Periodontal. F. Ambiental, de Comportamiento y biológicos. FACTORES DE RIESGO

1. Son modificables 2. Son parte de la "cadena casual" (relacion directa con el
establecimiento de la enf.) 3. La exposición a este riesgo debe ocurrir antes que aparezca
la enfermedad. 4. Confirmado por estudios longitudinales. 5. Su presencia afecta directamente la probabilidad de
ocurrencia de la enfermedad. 6. Un único factor, no explica la totalidad del riesgo del
individuo. 7. Basados en conocimiento actual. DEFINICIÓN DE FACTOR DE RIESGO:
Todo factor de origen ambiental, de comportamiento o biológico,
confirmado mediante estudios longitudinales; el cual, si está presente,
aumenta directamente la probabilidad de ocurrencia de la enfermedad,
y si está ausente, reduce la probabilidad de la misma; son parte de la cadena
causal, o al menos, exponen al huesped a esta cadena causal. Una vez
aparece la enfermedad, eliminar el factor de riesgo no precisamente
significa la cura de la enfermedad. Beck JD. Community Dent Oral Epidemiol 1,998 1. Determinantes de riesgo o Factores de susceptibilidad 2. Indicadores de riesgo 3. Marcadores/predictores de riesgo 4. Valoración de riesgo FACTORES DE RIESGO: ELEMENTOS DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Placa dentobacteriana periodontitis Lo importante no es la cantidad de placa, sino la calidad. Actinobacillus actinomycetencomitans,
Porphyromona gingivalis y Bacteroides forsythus. (Genco R, Kornman K, Willimas R, et. Al.:
Consensus report periodontal diseases:
Pathogenesis and microbial factors.
Ann Periodontal 1996) 3. Hay factores de virulencia relacionados. 4. Su inoculación en modelos de animales, genera periodontitis. *Haffajjee AD, Socransky ss: Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Peridontol 2000 1994; 5. No toda gingivitis progresa a periodontitis a
menos que: RESPUESTA INMUNE
EN RELACION A LA GINGIVITIS - PERIODONTITIS 1. EL número de bacterias y las cepas que las provoca, estén presentes. 2. Las bacterias venzan a los mecanismos de defensa y penetren a T.C. 3. La resistencia del huésped disminuya: INMUNIDAD.

Stress, quimioterapia, trauma, diabetes descontrolada,
leucemia, esteroides, malfuncionamiento de PMN´s y
macrófagos, SIDA OTRAS BACTERIAS RELACIONADAS Campylobacter rectus
Eubacterium nodatum
Fusobacterium nucleatum
Prevotella intermedia
Peptostreptococus micros
Streptococus intermedius
Treponema denticola PROPIEDADES BACTERIANAS RELACIONADAS
CON LA EVASIÓN DE LOS MECANISMOS DE
DEFENSA DEL HÚSPED Newman, Takei, Carranza. Periodontología Clínica.
9 ed. Cap.8, pg. 143 FACTORES ANATÓMICOS Y RESTAURACIONES 1. Su eliminación o supresión influye en el resultado del tratamiento. Pruebas que lo confirman*: 2. Hay una reacción del húesped. 2
EDAD Prevalencia y gravedad aumentan
con la edad. Signos clínicos de
periodontitis edad Periodontitis agresiva 3
GÉNERO Pérdida de Inserción
VARONES > MUJERES Peor higiene bucal
VARONES > MUJERES Prevalencia y gravedad más relacionada con los hábitos que con la genética. (U.S. Public Health Service, National Center
for Health Statistics.Washintong Printing
1965, 1966, 1979) 4
CLASE SOCIAL Enf. Periodontal es mayor y más intensa
en personas de estado socioeconómico bajo. Al considerar factores como el fumar y
mala higienen oral. Hay efecto directo sobre
riesgo de periodontitis. 5
ESTRÉS 6
VIH/SIDA HIV + aumenta propensión a E.P. (Hipótesis)

Grado de inmunosupresión en relación
con la gravedad de la E.P.

Las pruebas NO son concluyentes. 7
OSTEOPOROSIS Reducción de masa ósea, agrava la periodontitis

Estudios longitudinales escasos e incongruentes. 8
VISITAS ESPORÁDICAS
AL ODONTÓLOGO Más estudios longitudinales.

Resultados incongruentes. 9
ANTECEDENTES
DE ENFERMEDAD
PERIODONTAL Buen predictor de riesgo.

Pacientes con pérdida avanzada existente estan con mayor riesgo de pérdida ósea futura. 10
HEMORRAGIA
AL SONDEO Mejor indicador de inflamación.

Per se, no es un factor predictor de pérdida de inserción.

Junto con un sondeo más profundo, sí. ABSORCIÓN DE LA NICOTINA En la mayor parte de cigarillos, NO es bien absorbida a través de la mucosa bucal. Su absorción depende del pH:
Nicotina : 5.5
Humo del cigarro y de la pipa: 8.5 En un medio acido
Ionizada  poca absorción a través de las membranas En un medio alcalino
No ionizada  bien absorbida a través de las membranas En un pH fisiológico (7.3–7.5), nicotine la nicotina es bien absorbida. FR bien establecido y principal para periodontitis.

Independiente de otros factores.

Afecta prevalencia, la extensión y la gravedad de la enfermedad.

Influye en los resultados de tratamientos. TABACO: USA – 27.9% fumadores
23.3% ex fumadores
Europa – 29% fumadores Prevalencia del fumar:
1. Edad: >34 años que en adultos mayores.
2. Género: hombres.
3. Raza: negros no hispanos
4. Posicion social: baja 41.9% de casos de periodontitis en USA se relacionan con fumadores. 70's – decreció su uso en USA NO ASI EN EL GENERO
FEMENINO En los jóvenes aumentó:
1991 – 27.5%
1997 – 36.4% Position paper: TOBACO USE AND THE PERIODONTAL PATIENT.
American Academy of Periodontology inAugust 1999. An estimated 4,800 compounds in tobacco smoke, including 11 proven human carcinogens POSIBILIDAD BIOLÓGICA Vasculatura: vasocontricción periférica
/vasodilatación en músculos esqueléticos. Sistema inmunitario humoral Los sistemas inmunitario celular e inflamatorio LINDHE, 4 Ed. CAP 2 PG. 66 Asociación entre el tabaquismo y el deterioro del
estado periodontal: 1. Axelsson, P., Paulander, J., and Lindhe, J. (1998) Relationship between smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75 year old individuals. Jornarl of clinical periodontology25, 297-305.
2. Bergström, J. (1989) Cigarette smoking and risk factor in chronic periodontal disease. Community dentistry and Oral Epidemiology 17, 245-247.
3. Goultschin, J. et al. (1990) Association with smoking and periodontal treatment needs. Journal of periodontology 61, 364-367.
4. Haber y Kent (1992) Cigarette somoking in a periodontal practice. Journal of Periodontology 63, 100-106.
5. Haber y col., (1993) Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. Journal of periodontology 64, 16-23.
6. Jette y col. (1993) Tobacco use: A modifiable risk factor for dental disease among the elderly. American Journal of Public Health 83, 1271-1276- 7. Locker (1992) Smoking and oral health in elderly adults. Canadian Jounal of Public Health 83, 429-432.
8. Martínez Canut y col. (1995) Smoking and periodontal disease severity . Journal of Clinical Periodontology 22, 743-749.
9. Ragnarson y col, (1992) Tobacco smoking, a factor in tooth loss in Reykjavik, Iceland. Scandinavian Journal of Dental Research 100, 322-326.
10. Stoltengerg y col. (1993b) Association between , bacterial pathogens and periodontal status. Journal of Periodontology 64, 1225-1230.
11. Tomar y Asma (2000) Smoking-attributable periodontitis in de United States: findigs from NHANES III. National health and Nutrition Examination Survey. Journal of periodontology 71, 743-751.
12. Wouters y col (1993) Significances of some variables on the interproximal alveolar bone height based on cross-sectional epidemiologic data. Journal of Clinical Periodontology 20, 199-206. La nicotina la presion arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria; y la temperatura cutánea Clarke y col. (1981) The effects of intra-arterial epinephrine and nicotine on gingival circulation. Oral cirgery, Oral Medicine, Oral Pathology 52, 577-582.
Baab y col. (1987) The effect of cigarrette smoking on gingival bloodflow in humans. Journal of Clinical Periodontology 14, 418-424.
Meeking y col. (2000) Laser Doppler flowmeter measurement of relative gingival and forehead skin blood flow in light and regular smokers during and after smoking. Journal of Clinical Periodontology 23, 236-242. Estudios sobre factores de riesgo Mayor prevalencia de periodontitis (más que la diabetes y otras predisposiciones sistémicas)

Del total de casos de periodontitis en USA: NHANES III – 42% al fumar y el 11% al haber fumado en el pasado. (Tomar, S.L. Y Asma, s. (2000). Jornal of periodontol 71.National Health and Nutrition Examination Survey) La cesación de fumar resultó ser beneficiosa para los tejidos periodontales. Newman, Takei y Carranza. PERIODONTOLOGIA CLINICA DE CARRRANZA. Cap. 14
pgs265 Entonces concluimos que los pacientes fumadores Pueden presentar enfermedad periodontal a edad temprana. Responde difícilmente al tratamiento con la terapéutica convencional Altos casos con periodontitis progresiva o recurrente: P. Refractaria En pacientes ex fumadores sí hay beneficios en la respuesta periodontal. 12
GENÉTICA Diversos estudios: padres-hijos, hermanos y gemelos HEREDABILIDAD DE LA P. AGRESIVA Boughman y col. (1992): USA - Phenotypic assessment of early onset periodontitis in sibships. Journal of Clin. Periodontology 19.

Löe y Brown, (1991): Early onset periodontitis in USA. Journal of Clin. Periodontology 62.

Marazita y col. (1994): Evidence for autosomal dominant inheritance and rece-specific heterogeneity in early onset periodontitis. Journal of Clin. Periodontology 65. Existe una base genética para
la enfermedad entre hermanos. Autosómico dominante HEREDABILIDAD DE LA P. CRÓNICA Van der Velden (1993): The effect of sibling relationship on the periodontal condition. Journal of Clin. Periodontology 20. Efecto significativo de la hermandad para placa, cálculos, pérdida de inserción, espiroquetas en lengua y en bolsa, P. Gingivalis en la encía y saliva y P. Intermedia en saliva. Se induce a creer que hasta en las formas menos severas de periodontitis puede existir un trasfondo genético. Petit y col. (1994). Prevalence of periodontitis and suspected periodontal pathogens in families of adult periodontitis patients. Journal of Clin. Periodontology 21. (24 familias-Amsterdam) RESULTADOS:
< de 5 años ninguno
5 a 10 años 21% al menos una bolsa >5mm
10 a 15 años 45% al menos una bolsa >5mm Van der Velden y col (1989). Prevalence of periodontal
breakdown in adolescents and presence of A.a. in subjects
with attachement loss. Journal of Periodontology 60. PERIODONTITIS TAMBIÉN SUMA EN FAMILIAS MODELO GEMELAR Método más potente para estudiar
aspectos genéticos de enf. Peridontales. MC DC Mucho más valiosos son los
estudios con gemelos MC
separados al nacer. MODELO GEMELAR
Historia de enf. Peridontal en uno o ambos miembros del par de gemelos. Corey y col. (1993). Entre el 38 y 82% de la varianza poblacional para las medidas obtenidas puede atribuirse a factores genéticos. Michalowicz y col. (1991) Periodontitis Crónica tiene una heredabilidad estimada del 50% - Michalowicz y col. (2000) FACTORES GENÉTICOS VRS. FACTORES AMBIENTALES GENES

POLIMORFISMOS En relación con las enf. En general:

Genes modificadores de la enfermedad: involucrados en enfermedades multifactoriales complejas.

Genes principales de la enfermedad:
son los responsables por la expresión de la enfermedad UN GEN MAYOR DE ENF. ASOCIADO CON PERIODONTITIS: UN GEN MAYOR DE ENF. ASOCIADO CON PERIODONTITIS: Gen de cromosoma 11, Responsable de una forma grave de periodontitis prepuberal . Alelo R del gen de la catepsina C (CTS C). Hart y Col. (2000a). Localisation of a gene for prepuberal peridontitis to crhomosome11q14 and identification of a cathepsin C gene mutation. Jorunal of Medical Genetics 37. Mutaciones funcionales del gen de la
Catepsina C (CTS C) deben considerarse
causales de la periodontitis prepuberal y
del síndrome de Papillon-Lefèvre. Periodontitis se considera una enfermedad poligénica. Se estima 10-20 genes modificadores involucrados GENES MODIFICADORES: Polimorfismos genéticos - Aspectos de la inmunidad del huésped –mediadores:*
Polimorfismos de las citoquinas IL-I y de TNF-alfa Estudios genéticos – Sistema inmunitario Contribuyen a la susceptibilidad y severidad de la periodontitis. * (Cox y Duff, 1996; Korman y col., 1997; Verweij, 199; Craandijk y col,2002) Polimorfismos de genes de citocinas: ARGUMENTOS 1. IL-1 Y TNF-alfa patogenia de la periodontitis

2. Diferencia genéticas en su producción en pacientes con y sin periodontitis.

3. Algunos alelos de IL-1 u TNF-alfa –potenciales marcadores genéticos para dif. Enfermedades sistémicas. POLIMORFISMOS DEL GEN IL-1 1. Korman y col., 1997; McDevitt y col., 2000; Papanau y col., 2001;
2. Diehl y col., 1999; Hodge y col., 2001;
3. Walker y col., 2000; Armitage y col., 2000;
E. Transversales.
4. McGuire y Nunn, 1999; Cullinan y col., 2001;
Ehmke y col., 1999;
Cattabriga y col., 2001;
De Santis y Zucchelli, 2000;
E. longitudinales POLIMORFISMOS DEL GEN FCYR CONCLUSIONES: 1. No importa cuál sea la causa de la enfermedad, los síntomas siempre son los mismos. 2. Presencia colectiva de diversos factores de riesgo ambientales más otros factores de susceptibilidad en un momento dado de la vida. 3. A más factores de susceptibilidad heredados > predisposición genética y probabilidad de aparición temprana de periodontitis. 13
DIABETES
MELLITUS 1. Trastorno metabólico complejo que se caracteriza por hiperglucemia crónica, debida a: 1. Menor producción de insulina
2. Deterioro de la acción de la insulina
3. Combinación de ambas cosas 2. Metabolismo de lípidos y proteínas también alterado. 3. Disfunción de neutrófilos y respuestas alteradas del huésped. 4. Dos tipos principales: Tipo I (DMID)
Tipo II (DMNID) DIABETES MELLITUS 1. Emrich y col (1991): Diabéticos tipo II -- Tres veces màs probabilidades de sufrir pérdida de inserción y hueso alveolar que los no diabéticos.

2. Estudios varios (Suecia, USA, Francia – 1989-1998)– Diabetes prolongada, aparición temprana y control metabólico deficiente, originan un mayor riesgo de periodontitis.

3. Relación de periodontitis con el nivel de control metabólico: pacientes diabéticos tipo II controlados menos pérdida de inserción y pérdida ósea que los mal controlados. DIABETES Y PERIODONTITIS En una revisión que involucró 55 estudios relacionados con personas diabéticas, se encontró evidencia consistente que apoya que la periodontitis aumenta en: Prevalencia
Incidencia
Severidad
Extensión
Progresión o avance Si los controles de glicemia empeoran, la periodontitis también. Taylor, CCED 2004 La Asociación Diabetológica Americana reconoce oficialmente y llevó a designar a la enfermedad periodontal como la “Sexta complicación de la Diabetes”, ademas de las 5 complicaciones “Clásicas”: 1. Microangiopatía diabética: Retinopatía, Nefropatía
2. Macroangiopatía diabética: Cardio y cerebrovascular
3. Neuropatía diabética: motora, sensitiva y autónoma
4. Alteración en la cicatrización de heridas.
5. Infecciones recurrentes.
6. Enfermedad Periodontal (Löe H. Periodontal disease: the sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993; 16:329). DIABETES MELLITUS 1. Acrecienta la susceptibilidad de padecer periodontitis. 2. Prevalencia y gravedad de la periodontitis:
Diabéticos Tipo I y II > no diabéticos. 3. La prevalencia, la gravedad y la extensión de la periodontitis:
diabéticos mal controlados > diabéticos controlados. 4. Gravedad de la periodontitis está asociada al tiempo de padecimiento de la diabetes. 5. Buena noticia!!! Diabéticos controlados = no diabéticos. * Estudios afirman flora bacteriana es similar a la de pacientes sin diabetes.

* Otros reportan niveles elevados de Aa y Capnocytophaga.

* Alteraciones:
1- Disfunción de neutrófilos: Quimiotáxis y la fagocitosis. DIABETES MELLITUS - ENFOQUE PERIODONTAL * Diabetes aumenta el riesgo tanto de prevalencia y severidad. * Pacientes controlados responden bien a la terapia convencional. Uso de antibióticos es a juicio del operador. * Estudio de indicadores de riesgo : 1,426 pacientes.
(25-74 años de edad)
Individuos >45 años diabéticos fumadores tienen: 20 veces más riesgo de padecer E.P. que los que no fuman ni tienen periodontitis. 30 a 50 veces más, si además están infectados con B. Forsythus o P, Gingivalis. (Grossi SG, Zambon JJ, et.al: Microbial Risk indicators for periodontal disease Abstract 818. J Dent. Res 1993; 72:206.) DIABETES MELLITUS - MANIFESTACIONES BUCALES 1. Queilosis

2. Xerostomía

3. “Síndrome de boca seca” - Sensación de quemadura

4. Alteraciones en la microflora bucal: asociadas a infecciones oportunistas.

5. Reducción de mecanismos de defensa

6. Periodontitis moderadas y graves generalizadas.

7. Tendencia a la formación de abcesos periodontales.

8. Riesgo de edentulismo.

9. Hasta los 30 años la velocidad de
destrucción del periodonto es igual que en pacientes no diabéticos que padecen EP. * No Controlada: 1.Glavind, I., Lund B. y Löe H. The relationship between periodontal state and diabetes duration, insulin
dosage and retinal changes. J Periodontology 1968; 39: 341. tic and nondiabs
2. Sznajder N. Et. Al: Periodontal findings in diabete and non diabetic patients. J Periodontal 1,968; 49: 445 DIABETES MELLITUS - TRATAMIENTO PERIODONTAL Principal estudio empleado para estimar el control de la glucemia en un diabético diagnosticado es el ensayo de HEMOGLOBINA GLUCOSILADA O GLUCADA.

Pruebas de HbA y HbA

Refleja concentraciones de glucosa en sangre durante las seis a ocho semanas anteriores y puede aportar indicios sobre la reacción potencial al tratamiento periodontal 1 1C VALORACIÓN DE LABORATORIO PARA
EL CONTROL DE LA DIABETES (NORMAS DE LA AMERICAN DIABETES ASSOCIATION) Prueba de Hemoglobina Glucosilada (HbA ) 1C 4 -6 % NORMAL

< 7% CONTROL ADECUADO DE LA DIABETES

7 – 8 % CONTROL MODERADO DE LA DIABETES

> 8 % ESTA INDICADO MEJORAR EL CONTROL DE LA DIABETES La terapia periodontal va dirigida a eliminar la infección y reducir la inflamación. Esto puede mejorar el control glicémico del paciente, por lo menos a corto plazo. Williams and Mahan, JAMA 1960
(Mean insulin decrease of 30 units)
Grossi et al, J Perio 97. Pima study
(Mean HbA1c 10% to 9% at 3 months)
Stewart et al JCP 2001
(Mean HbA1c 9.5% to 7.6% at 9 months)
Rodrigues et al J Perio 2003
(Mean HbA1c 9.5 to 9.2 and 8.8 to 7.6 at 3 months) DIABETES MELLITUS - TRATAMIENTO PERIODONTAL 1. En diabéticos no controlados – contraindicado. 2. Establecer el tipo de Diabetes y tiempo de Dx. 3. Diabético tipo II controlado – puede ser tratado como paciente normal. 4. Necesario conocer el grado de control metabólico y descartar la existencia de complicaciones crónicas. 5. Detallar el tratamiento farmacológico actual 6. Asegurarse, antes de iniciar la terapia, que los niveles de insulina se encuentren en márgenes aceptables. Glucemia en ayunas 7. (asegurarse que haya recibido su dosis de insulina y haya comido) 8. Visitas cortas, por la mañana y después de que haya desayunado. 9. Empleo de clorhexidina y/o de tratamientos antibióticos, mejora la respuesta al Tx. Periodontal. 10. Antibióticos (tx de infecciones y/o profilácticamente). 11. Penicilina y sus derivados semisintéticos. Evitar la administración de antibióticos nefrotóxicos (gentamicina o estreptomicina) 12. ¿Anestésicos locales sin adrenalina? 13. Analgésicos – paracetamol. Los salicilatos compiten con los hipoglucemiantes por las proteínas plasmáticas. 14. Es de subrayar el carácter profiláctico de todas las actuaciones del odontólogo. 15. Insistir en la importancia de la higiene oral METICULOSA y del seguimiento profesional periódico. LA ENFEREMDAD PERIODONTAL COMO FACTOR DE
RIESGO PARA ENFERMEDADES SISTEMICAS Periodontitis esta asociada con:
Endocarditis infecciosa
Diabetes
Enf. Cardiovascular
Niños prematuros y de bajo peso al nacer
Enf. pulmonares
Otras PERIODONTITIS Y LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS A NIVEL SISTÉMICO Citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-) y prostaglandinas (PgE2) acumuladas en altos niveles en los tejidos gingivales en la periodontitis activa, pueden entrar al torrente sanguíneo. SALVI 1997 La periodontitis es una infección anaeróbica que inunda el torrente sanguíneo durante 24 horas al día con endotoxinas y mediadores de la inflamación. OFFENBACHER 1998 La presencia de bacteremias en tiempo de un mes es 1,000 veces mayor por funciones masticatorias de rutina y cepillado dental, que por una extracción dental. GUNTHEROTH '84 GUNA

Interfiere con la función inmunitaria

Mayores niveles hormonales

No hay buena reacción al tratamiento.
Full transcript