Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Campylobacter y Helycobacter

No description
by

Alma Iris Ramos

on 3 April 2017

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Campylobacter y Helycobacter

Campylobacter y Helycobacter
1. CAMPYLOBACTER
• Descripción del agente
Los Campylobacter producen enfermedades diarreicas y generalizadas y figuran entre las causas más difundidas de infección en el mundo. La infección por Campylobacter de animales domésticos también es amplia. La clasificación de las bacterias de la familia Campylobacteriaceae se ha modificado con frecuencia.
Campylobacter Jejuni y Campylobacter coli
Campylobacter jejuni y Campylobacter coli han surgido como microorganismo patógenos humanos frecuentes y son causa principalmente de enteritis y a veces de infección generalizada.
Campylobacter jejuni y Campylobacter coli
producen infecciones que clínicamente son indistinguibles y los laboratorios por lo general no diferencian las dos especies.


Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos:

jejuni y los otros Campylobacter son bacilos gramnegativos con forma de coma, S o de “ala de gaviota”. Son móviles, con un solo flagelo polar y no forman esporas.
B. Cultivo:

Se necesitan medios selectivos y la incubación debe ser en una atmósfera con poco O2 (O2 al 5%) con CO2 añadido (CO2 al 10%).
La incubación de las placas primarias para el aislamiento de Campylobacter jejuni se multiplica bien a una
temperatura de 42ºC
. Aunque Campylobacter jejuni se multiplica bien a una temperatura de
36 a 37ºC
Los medios selectivos son adecuados para el aislamiento de Campylobacter jejuni a una temperatura de 42ºC
; cuando los medios sin antibióticos se incuban a una temperatura de 36 a 37ºC, se pueden aislar otros Campylobacter. Las colonias tienden a ser incoloras o grises. Pueden ser acuosas y difusas o redondas y convexas y a veces los dos tipos de colonia aparecen en una placa con agar.
C. Características de crecimiento:
Por los medios selectivos y las condiciones de incubación para su multiplicación, por lo general se necesita una serie breve de pruebas para la identificación. Campylobacter jejuni y otros Campylobacter patógenos en humanos muestran positividad respecto a oxidasa y catalasa.
• Estructura antigénica y toxinas
Los Campylobacter tienen lipopolisacáridos con actividad endotóxica. Se han detectado toxinas extracelulares citopáticas y enterotoxinas, pero no está bien definida la importancia de las toxinas en las enfermedades humanas.

• Patogenia y anatomía patológica
El ser humano adquiere la infección por vía bucal, por medio de alimentos, bebidas, o por contacto con animales infectados o sus productos, en particular aves de corral.
Campylobacter jejuni es susceptible al ácido gástrico
y por lo general se necesita la ingestión de aproximadamente 10,000 microorganismos para producir la infección. Este inóculo es similar al que se necesita para la infección por Salmonella y Shigella pero es inferior al necesario para la infección por Vibrio.
• Historia
La primera descripción de bacterias semejantes a las del género Campylobacter, se hizo en 1913, cuando
Sir John McFadyean y Sir Stewart Stockman
, haciendo un estudio con abortos epizoóticos en ganado vacuno, describieron un espirillo muy móvil en descargas vaginales y fluidos fetales. Ellos no le dieron nombre a este microorganismo.
Sebald y Veron
en 1963 postularon un nuevo género: Campylobacter, que significa “bacilo curveado”, separándolo del género Vibrio por la no fermentación de carbohidratos y por el diferente porcentaje de guanina más citosina en el ADN.
• Infecciones por Campylobacter
Las especies de este microorganismo son
bacilos microaerófilos móviles gramnegativos
y dos de éstas infectan a seres humanos: Campylobacter jejuni, una causa importante de diarrea y, Campylobacter fetus, subespecie fetus, que suele ocasionar infección general sin diarrea.
El diagnóstico diferencial incluye shigelosis, gastroenteritis por bacterias del género Salmonella y enteritis por Yersinia enterocolitica o E. coli invasora. La enfermedad remite sola. Pero su duración puede abreviarse con tratamiento antimicrobiano.
• ENFERMEDADES POR CAMPYLOBACTER


Enteritis por campylobacter

• Etiología
Campylobacter es un bacilo gramnegativo curvo, móvil, no esporulador. Originalmente denominado Vibrio fetus, estos bacilos se volvieron a clasificar en un género nuevo en 1973, al comprobarse sus diferencias con otros vibriones. Desde entonces, se han identificado más de 15 especies. Estas especies se dividen hoy en día en tres géneros: Campylobacter, Arcobacter y Helicobacter
El principal agente patógeno diarreico es Campylobacter jejuni
, que origina 80 a 90% de todos los casos de enfermedad identificada originados por Campylobacter y géneros afines. Otros microorganismos que causan enfermedad diarreica incluyen Campylobacter coli, C. upsaliensis, C. lari, C. hyointestinalis, Campylobacter fetus, A. butzleri, A. cryaerophilus, H. cinaedi y H. fennelliae
La especie principal que ocasiona enfermedad extraintestinal es
Campylobacter fetus.
Sin embargo, también cualesquiera de los microorganismos que originan diarrea y que se han señalado, puede causar infección sistémica o circunscrita, en particular en sujetos con función inmunitaria deprimida.
Campylobacter fetus en una tinción con fucsina básica
.
Descripción
Zoonosis entérica bacteriana aguda de gravedad variable, que se caracteriza por
diarrea (a menudo con heces sanguinolentas), dolor abdominal, malestar, fiebre, náusea y vómito
. Los síntomas suelen aparecer entre dos y cinco días después de la exposición y pueden durar una semana. En los adultos puede haber un cuadro prolongado o recaídas. Las heces líquidas con frecuencia contienen sangre visible o microscópica, junto con moco y leucocitos
• Agentes infecciosos
Campylobacter jejuni y, con menor frecuencia, Campylobacter coli son las causas comunes de la diarrea por Campylobacter en los seres humanos. Hay por lo menos
20 biotipos y serotipos
; reconocerlos puede ser útil para fines epidemiológicos. Otros microorganismos del mismo género, como
Campylobacter larri y Campylobacter fetus
, subespecie fetus, se han relacionado con cuadros diarreicos en huéspedes normales; los métodos de cultivo convencionales pueden
no detectar
Campylobacter fetus.
• Epidemiología

Campylobacter se detecta en el aparato digestivo de muchos animales utilizados en la producción de alimentos (pollos, ganados bovino, ovino y porcino) y animales domésticos (aves, perros y gatos).
• Distribución
Estos microorganismos son una causa importante de enfermedades diarreicas en todos los grupos de edad; se calcula que ocasionan de
5% a 14%
de los casos de diarrea en todo el mundo. También son un agente importante de la diarrea de los viajeros.
• Reservorio
Animales, más frecuentemente aves de corral y ganado vacuno.
• Periodo de incubación
De dos a cinco días, con límites de
1 a 10 días
, según el inóculo ingerido
• Periodo de transmisibilidad
Durante todo el curso de la infección; por lo regular de varios días a varias semanas.
• Modo de transmisión
: Ingestión
De los microorganismos en carnes mal cocidas, alimentos y agua contaminados o leche cruda; contacto con mascotas infectadas (en especial perritos y gatitos), animales de granja o lactantes infectados.
• Susceptibilidad

No se conocen a fondo los mecanismos inmunitarios, pero la infección va seguida de inmunidad permanente contra las cepas serológicamente afines. En los países en desarrollo, muchas personas adquieren inmunidad en los primeros dos años de vida
• Estudio histopatológico y patogenia

Muchas infecciones por Campylobacter jejuni son subclínicas, sobre todo en hospedadores de naciones en desarrollo, que han tenido ya múltiples infecciones, por lo cual son parcialmente inmunes
Las infecciones sintomáticas aparecen en especial en
dos a cuatro días (límites, uno a siete días)
de exposición al microorganismo en alimentos o agua. La lesión hística se halla en
yeyuno, íleon y colon
.
La documentación de respuesta hística significativa y, en ocasiones, bacteriemia por Campylobacter jejuni sugiere que la invasión hística es de importancia clínica y los estudios in vitro son compatibles con esta característica patogenética.
La patogenia de las infecciones por Campylobacter fetus se conoce con más exactitud.
• Manifestaciones clínicas y tratamiento

Los cuadros clínicos de infecciones por Campylobacter y las especies afines Arcobacter y Helicobacter intestinal tienen aspectos muy semejantes.
Entre
12 y 48 h
antes del inicio de los síntomas diarreicos, aparece un
síndrome prodrómico con fiebre, cefalea, mialgias y malestar general
. Los síntomas más comunes en la fase intestinal comprenden diarrea, dolor abdominal y fiebre.
La enteritis por Campylobacter suele ser un proceso que desaparece de forma espontánea, pero los síntomas persisten durante más de una semana en
10 a 20%
de los enfermos que solicitan atención médica y surgen recurrencias en
5 a 10%
de los enfermos no tratados.
Las infecciones por Campylobacter fetus muestran
tropismo por los vasos sanguíneos
; se han descrito endocarditis, aneurismas micóticos y tromboflebitis séptica.
Diagnóstico

El recuento de leucocitos periféricos refleja la gravedad del proceso inflamatorio en la enteritis por Campylobacter.
La confirmación del diagnóstico de la infección por Campylobacter se basa en el aislamiento de la bacteria en los cultivos de heces, sangre u otra ubicación.
• Diagnóstico diferencial

Los síntomas de la enteritis por Campylobacter no son lo bastante específicos como para diferenciar esta enfermedad de la producida por Salmonella, Shigella o Yersinia, entre otros agentes patógenos
Conviene insistir en que:
1) la enteritis por Campylobacter puede imitar una colitis ulcerosa o una enfermedad de Crohn;
2) la enteritis por Campylobacter es mucho más frecuente que cualquiera de estos dos últimos trastornos (ante todo en los adultos jóvenes), y
3) la biopsia a veces no permite distinguir estas entidades patológicas.
Complicaciones

Se han descrito tres patrones de infección extraintestinal:
• 1) bacteriemia transitoria en un hospedador normal con enteritis
• 2) bacteriemia mantenida o infección circunscrita en un hospedador normal
• 3) bacteriemia sostenida o infección focal en un hospedador inmunodeprimido No siempre se puede demostrar la presencia de enteritis.
Las infecciones por Campylobacter, Arcobacter y Helicobacter intestinal en pacientes con sida o hipogammaglobulinemia pueden ser
graves
, persistentes y extraintestinales; la recurrencia después de la interrupción del tratamiento es común.
Los enfermos con
hipogammaglobulinemia
pueden generar osteomielitis y lesión cutánea similar a erisipela o celulitis. Las complicaciones supurativas locales de la infección incluyen colecistitis, pancreatitis y cistitis; complicaciones distantes comprenden meningitis, endocarditis, artritis, peritonitis, celulitis y aborto séptico.
• Tratamiento

La reposición hidroelectrolítica es capital para el tratamiento de las enfermedades diarreicas.

El tratamiento recomendado consiste en un ciclo de cinco a siete días de eritromicina (
250 mg por vía oral
, cuatro veces al día; en niños,
30 a 50 mg/kg/
día repartidos en varias dosis).
azitromicina (un régimen de uno o tres días).
Un régimen alternativo para adultos es la ciprofloxacina (ingestión de
500 mg cada 12 h
) u otra fluoroquinolona por cinco a siete días, pero la resistencia a esta clase de fármacos y a la tetraciclina se ha incrementado.
. En las infecciones generales, se debe iniciar tratamiento empírico con gentamicina (
1.7 mg/kg IV cada 8 h después de una dosis de choque de 2 mg/kg
), imipenem (
500 mg IV cada 6 h
) o cloranfenicol (
50 mg/kg/día IV fraccionados en tres o cuatro dosis
), pero siempre debe realizarse el antibiograma.
. En las cepas sensibles, se puede utilizar como alternativa la ciprofloxacina y la amoxicilina-ácido clavulánico.
• Pronóstico
Casi todos los enfermos se recuperan por completo de la enteritis por Campylobacter, ya sea de manera espontánea o con el tratamiento antimicrobiano.
La infección sistémica por Campylobacter fetus es letal con mayor frecuencia que la debida a especies relacionadas; esta mortalidad más alta refleja en parte las características de la población afectada.
• Métodos de control

Medidas Preventivas

Medidas de control y prevención en todas las etapas de la cadena alimentaria
-Pasteurizar toda la leche y clorar o hervir el agua.
-Reducir la incidencia de Campylobacter en las granjas con medidas específicas.
-Reconocer, prevenir y controlarlas infecciones por Campylobacter entre los animales domésticos y las mascotas.
A. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:

Notificación a la autoridad local de salud
Aislamiento
Desinfección concurrente
Cuarentena
Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
1. HELICOBACTER

• Descripción del agente

Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo con forma curva o espiral. Ocasiona a veces gastritis del antro, enfermedad ulcero péptica duodenal, ulceras gástricas, carcinoma gástrico y tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue). Existen otras especies del genero Helicobacter que infectan la mucosa gástrica, pero son infrecuentes
• Morfología e identificación

A. Microorganismo típico:
Helicobacter pylori tiene muchas características en común con los Campylobacter. Tiene múltiples flagelos en un polo y es móvil
B. Cultivo:
La sensibilidad en el cultivo puede mostrarse por el tratamiento previo, la contaminación con otras bacterias de la mucosa y otros factores. Helicobacter pylori se multiplica en un lapso de tres a seis días cuando se incuba a una temperatura de
37° C
en un medio microaerofílico, al igual que Campylobacter jejuni.
Colonización de H. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo
C. Características de crecimiento:
Helicobacter pylori es oxidasa y catalasa-positivo, tiene una morfología característica, es móvil y es un productor potente de ureasa

• Patogenia y anatomía patológica

Helicobacter pylori se multiplica en condiciones óptimas a un
PH de 6.0 a 7.0
se destruiría o no se multiplicaría con el PH presente dentro de la luz gástrica. El moco gástrico es relativamente impermeable al ácido y tiene una potente capacidad amortiguadora. En el extremo luminal del moco, el PH es bajo (
1.0 a 2.0
), en tanto que en el lado epitelial el PH fisiológico. Helicobacter pylori es muy móvil, incluso en moco, y puede abrirse camino hacia la superficie epitelial. El microorganismo se encuentra superpuesto a las células epiteliales de tipo gástrico, pero no alas de tipo intestinal.
Las bacterias ahora denominadas Helicobacter se habían observado, pero descartado por ser tan comunes, y su ureasa se había considerado un producto secretor del estómago mismo. Los estudios ganadores del Premio Nobel que estimularon la revocación de este dogma han conducido a curas que utilizan antimicrobianos y a nuevas ideas que vinculan a Helicobacter con el cáncer
ENFERMEDADES POR HELICOBACTER
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori es un bacilo espiral gramnegativo que reside abajo de la capa de mucosa gástrica adyacente a las células epiteliales gástricas. Aunque no es invasor, causa inflamación de la mucosa gástrica con PMN y linfocitos. Los mecanismos de lesión e inflamación pueden relacionarse en parte con los productos de dos genes, vacA y cagA. En países desarrollados ha declinado con rapidez la prevalencia de Helicobacter pylori.
Fisiopatología

La infección por Helicobacter pylori se asocia casi siempre con una gastritis activa crónica, pero solo
10 a 15%
de los individuos infectados manifiesta una ulcera péptica evidente. La razón de esta diferenciarse desconoce. Los estudios iníciales sugieren que
>90%
de todas las
ulceras duodenales
estaba vinculado con Helicobacter pylori, pero la bacteria está presente en solo
30 a 60%
de los individuos que presentan ulceras gástricas y en
50 a 70%
de los pacientes con ulcera duodenal.
La tasa de infección por Helicobacter pylori en naciones industrializadas ha disminuido en grado sustancial en decenios recientes. El incremento constante de la prevalencia de dicho microorganismo observado conforme envejece la persona se debe en mayor medida a un efecto de cohorte, el cual refleja una mayor transmisión en un lapso en que las cohortes más tempranas eran niños. Se ha calculado en modelos matemáticos que la mejoría en la atención de la salud en la segunda mitad del siglo pasado disminuyó de modo notable la transmisión de Helicobacter pylori.
factores de riesgo de tener la infección por el microorganismo son:

1) nacer o vivir en un país pobre;
2) hacinamiento en el hogar;
3) condiciones de vida antihigiénicas;
4) insalubridad de alimentos o agua
5) exposición al contenido gástrico de una persona infectada.

La transmisión de Helicobacter pylori se produce de persona a persona por vía oral o fecal-oral.
• Agentes infecciosos

Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo con forma espiral, de “S” y de “U” positivo para catalasa, oxidasa y ureasa.
Se han reconocido muchas especies diferentes de Helicobacter en otros animales; H. fennelliae han ocasionado casos de diarrea en hombres q tienen relaciones homosexuales
• Distribución

Helicobacter pylori tiene una distribución mundial. Solo una minoría de las personas infectadas desarrolla ulceropatía duodenal. Los individuos infectados con el microorganismo suelen tener signos histológicos de gastritis, pero la gran mayoría son asintomáticos. Los estudios serológicos transversales demuestran una mayor prevalencia medida que aumenta la edad.
• Reservorio

Los seres humanos son el único reservorio identificado. Casi todas las personas infectadas son asintomáticas; sin tratamiento la infección suele ser permanente.
• Período de incubación

Los datos obtenidos de dos voluntarios que ingirieron entre
106 y 109
microorganismos mostraron que la gastritis causada por Helicobacter pylori se presentó en el término de
5 a 10 días
. No se dispone de otra información sobre el tamaño del inóculo o el período de incubación.
• Período de transmisibilidad

Se desconoce. Dado que la infección puede ser permanente, las personas infectadas son potencialmente infecciosas durante toda su vida. No se sabe si los pacientes con infección aguda son más infectantes que los que tienen la infección por largo tiempo. Hay algunos datos que indican que las personas con hipoclorhidria gástrica pueden ser más infectantes.
• Modo de transmisión
No se ha establecido claramente, pero es casi seguro que la infección se contrae por la ingesta de microorganismos. Se piensa que la transmisión es de tipo oral-oral, fecal-oral o por ambos mecanismos.
• Susceptibilidad
Se supone que todos los individuos son susceptibles a la infección. Aunque dos de los factores de riesgo más importantes son la edad cada vez mayor y las malas condiciones socioeconómicas, hay pocos datos sobre la susceptibilidad o la resistencia individuales.
• Signos y Síntomas

La infección aguda con Helicobacter pylori puede causar una enfermedad clínica temporal caracterizada por náusea y dolor abdominal que puede durar varios días y se acompaña de gastritis histológica aguda con polimorfo nucleares. Una vez que se resuelven estos síntomas, la mayor parte progresa a una infección crónica con inflamación crónica difusa de la mucosa (
gastritis
), caracterizada por PMN y linfocitos.

• Diagnóstico diferencial

El dolor epigástrico puede deberse a úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, cáncer de estómago, enfermedad de vías biliares, intoxicación alimentaria, gastroenteritis viral y dispepsia funcional.

• Pruebas sin penetración corporal para Helicobacter pylori.

Aunque se obtienen con facilidad pruebas serológicas y se dispone de ellas de manera generalizada, casi todos los lineamientos clínicos ya no apoyan su uso para el estudio de infección por Helicobacter pylori porque son menos precisas que otras pruebas sin penetración corporal que miden una infección activa. Las pruebas serológicas ELISA cuantitativas realizadas en laboratorios tienen una precisión total de sólo 80%.
Datos de laboratorio
• Pruebas endoscópicas para Helicobacter pylori

Casi en ninguna circunstancia está indicada una endoscopia para el diagnóstico de infección por Helicobacter pylori. Sin embargo, cuando se lleva a cabo por otra razón, es posible obtener muestras de biopsia gástrica a fin de detectar Helicobacter pylori y valorarse para una infección activa mediante la producción de ureasa.
• Tratamiento
Helicobacter pylori se puede erradicar con antibióticos en más de
85%
de los pacientes, lo que permite resolver la gastritis crónica. Está indicado realizar la prueba para Helicobacter pylori en pacientes con antecedentes actuales o previos de enfermedad ulcero péptica demostrada o MALToma gástrico y en sujetos con antecedentes hereditarios de carcinoma gástrico.
A. Medidas preventivas

1) Las personas que viven en entornos limpios y sin hacinamiento tienen menos posibilidades de contagiarse de Helicobacter pylori.

2) Desinfección completa de gastroscopios, electrodos de pH y otros instrumentos intragástricos
• Métodos de control
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo común, no se justifica la notificación oficial, Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles).

2) Aislamiento: no es necesario.

3) Desinfección concurrente: de los instrumentos intragástricos.

4) Cuarentena: no es necesario someter a cuarentena a los pacientes infectados con Helicobacter pylori.

5) Inmunización de los contactos: no se dispone de vacuna alguna contra la enfermedad.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es fructífera.

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
ADENOCARCINIMA GASTRICO
El adenocarcinoma gástrico es aún la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer en el mundo. Sin embargo, su frecuencia ha disminuido rápidamente en los últimos 70 años, en especial en países occidentales, lo que tal vez sea secundario a una serie de cambios en la alimentación (más frutas y vegetales), refrigeración de los alimentos (de tal modo que los alimentos se encuentren más frescos y se utilicen menos productos salados, ahumados y conservados), menos exposición a sustancias tóxicas ambientales y reducción de las infecciones por Helicobacter pylori.
La variedad intestinal
es todavía más frecuente (
70 a 80%
), es dos veces más común en varones que en mujeres, afecta sobre todo a ancianos (
edad promedio de 63 años
) y tiene una relación más estrecha con los factores ambientales. Se cree que se origina a través del avance gradual, en pasos múltiples, desde la inflamación (casi siempre por H. pylori) hasta la gastritis atrófica, metaplasia intestinal y al final displasia o cáncer.
Se calcula que 60 a 90% de los casos de carcinoma gástrico distal son atribuibles a H. pylori. Como aún no se comprueban su eficacia y conveniencia en términos económicos, no se recomiendan pruebas de detección ni tratamiento de la infección por H. pylori en adultos asintomáticos de la población general para prevenir cáncer gástrico, pero puede considerarse en inmigrantes de regiones con incidencia alta de este trastorno o en quienes tienen antecedentes familiares.
La forma difusa del cáncer gástrico
corresponde a 20 a 30% de los casos. A diferencia de la variedad intestinal, es tan frecuente en varones como en mujeres, es más común en personas jóvenes, no tiene una relación tan estrecha con H. pylori, su pronóstico es más sombrío y su frecuencia no ha decrecido. La mayor parte de los cánceres gástricos difusos se atribuye a mutaciones adquiridas o hereditarias en los genes que regulan la proteína de adherencia celular caderina E.
Manifestaciones clínicas
A. Signos y síntomas
El carcinoma gástrico es por lo general asintomático hasta que la enfermedad está muy avanzada. Los síntomas son inespecíficos y dependen en parte de la localización de la malformación. En la mayor parte de los casos los síntomas de presentación incluyen dispepsia, dolor epigástrico vago, anorexia, saciedad temprana y pérdida de peso. Los enfermos pueden aliviarse al inicio de los síntomas con fármacos de venta libre, lo que retrasa aún más el diagnóstico. Las lesiones ulcerosas pueden causar hemorragia gastrointestinal aguda con hematemesis o melena. La obstrucción pilórica causa vómito postprandial.
B. Datos de laboratorio
A menudo hay anemia ferropénica por pérdida prolongada de sangre o anemia de enfermedades crónicas. Si existen metástasis hepáticas, es probable que haya anomalías en las pruebas de función hepática, sobre todo elevación de la fosfatasa alcalina. Otros marcadores tumorales carecen de valor.
C. Endoscopia
Debe realizarse una endoscopia alta en todos los pacientes mayores de 55 años de edad con nuevo inicio de síntomas epigástricos (dispepsia) y en cualquier persona con dispepsia persistente o que no responde a un ciclo breve de tratamiento anti secretor. La endoscopia con biopsias de lesiones sospechosas es muy sensible para detectar carcinoma gástrico. En lesiones de linitis plástica puede ser difícil obtener muestras adecuadas para biopsia.
A. Estudios de imagen
Una serie gastrointestinal alta con bario es una alternativa aceptable cuando no se dispone con facilidad de endoscopia, pero tal vez no permita detectar lesiones pequeñas o superficiales ni distinguir con seguridad entre ulceraciones benignas y malignas. Cualquier anomalía que se descubre con este procedimiento requiere confirmación endoscópica.
Detección
Por su eficacia no comprobada y su rentabilidad, no se recomienda la detección y tratamiento de la infección por H. pylori como medida preventiva para el cáncer gástrico en adultos asintomáticos de la población general, pero puede considerarse en pacientes que inmigraron de regiones con elevada incidencia de cáncer gástrico o con antecedentes familiares de este tumor.
Estatificación
La etapa o estadio se definen con el sistema TNM, en el cual el tumor T1 invade lámina propia (T1a) o submucosa (T1b), T2 invade la musculares propia, T3 penetra en la serosa y T4 compromete estructuras adyacentes.
Diagnóstico diferencial
Los adenocarcinomas gástricos ulcerados se distinguen de las úlceras gástricas benignas mediante biopsia. Alrededor de 3% de las úlceras gástricas que al inicio se consideran benignas más adelante se demuestra que son malignas. A fin de excluir estas últimas, es necesario realizar una biopsia de todas las úlceras gástricas que se identifican en la endoscopia.
Tratamiento

A. Resección quirúrgica curativa
La resección quirúrgica es el único tratamiento con potencial curativo. Después de la estatificación preoperatoria se encuentra una enfermedad localizada en casi dos tercios de los pacientes (es decir, etapas I-III). En Japón y algunos centros de Estados Unidos se lleva a cabo la resección endoscópica de la mucosa en individuos seleccionados con cánceres gástricos pequeños (<1 a 2 cm) e incipientes (intramucosos o T1aN0) después de la asignación cuidadosa de la etapa con ecografía endoscópica.
B. Modalidades paliativas

En muchos casos, en la valoración preoperatoria o durante la exploración quirúrgica se descubre enfermedad avanzada que no es susceptible a cirugía “curativa” por metástasis peritoneal o distante, o por invasión local a otros órganos. En algunos de estos pacientes, la resección paliativa del tumor está indicada para aliviar el dolor, hemorragia u obstrucción
Cuándo referir
• Los pacientes con disfagia, pérdida de peso, vómito prolongado, anemia ferropénica o dispepsia de nuevo inicio (sobre todo si tienen 55 años o más, o se acompaña de otros síntomas de alarma) en los que se sospecha cáncer gástrico deben referirse al gastroenterólogo para detección endoscópica.

• Los pacientes deben referirse a un cirujano con la intención de resección curativa en el cáncer en etapa I, II o III, también al oncólogo para valorar la posibilidad de quimioterapia adyuvante, neoadyuvante o ambas, o de quimiorradioterapia.

• Las personas que se someten a gastrectomía requieren consulta con un nutriólogo por la propensión a la desnutrición y complicaciones posoperatorias, como síndrome de vaciamiento gástrico rápido.

• Los pacientes con enfermedad imposible de resecar o metástasis deben referirse a un oncólogo para considerar la quimioterapia o quimiorradiación adyuvante después de la resección curativa o tratamiento paliativo.

Cuándo hospitalizar
Los pacientes con vómito prolongado, incapacidad para mantener la ingestión oral o con hemorragia aguda.
GRACIAS
Full transcript