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Sindrome de

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Alicia islas

on 11 November 2016

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Transcript of Sindrome de

Presenta: Dra. Patricia Elizabeth Parra Maldonado.
alumna: Alicia Esmeralda Islas Montiel
Egresada Facultad de Medicina UPAEP. X Generación .
Ginecoobstetra Colposcopista .Maestria en Salud Publica

DEFINICIÓN
Es una alteración endocrino- metabólica que se define como una disfunción ovulatoria causada por un hiperandrogenismo o hiperandrogenemia

Heterogéneo en su presentación clínica

De probable origen genético , pero también influenciado por factores ambientales como la nutrición y la actividad física.

El Síndrome de Ovario Poliquistico produce en las mujeres que lo padecen , riesgo elevado para desarrollar Diabetes Tipo 2, Hipertensión arterial , Cardiopatía isquémica y viven un déficit hormonal significativo con muchas repercusiones en su sexualidad y metabolismo , que las hace aun mas propensas a Osteoporosis y una menopausia temprana

epidemiología:

Prevalencia : 5- 10% en la población general.
50- 65% con SOPO son Obesas
35-45% de ellas presentara Intolerancia a la glucosa durante una CTG.
Riesgo doble de desarrollar DM2 .
Sensibilidad a la Insulina esta reducida en un 35- 40%

Esta demostrado que la producción excesiva de andrógenos provoca:
Enfermedad Cardiovascular: 7.4 veces RR de IAM Irregularidades menstruales
Diabetes M. El riesgo es doble
Obesidad . A mayor IMC : mayor resistencia a la Insulina = Hiperinsulinemia
Dislipidemia . LA RI provoca hidrólisis de triglicéridos incompleta: moléculas pequeñas de colesterol : LDL , oxidación de estas partículas y adhesión a las paredes arteriales

Desde la Juventud , las pacientes con SOP muestran disminución de la Sensibilidad a la Insulina e Hiperinsulinemia , elevación del activador de plasminógeno tisular (t-PA) , = alteración en la fibrinólisis y aumento en los niveles de Homocisteína = Aumento del riesgo de cardiopatía isquémica .

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
Las mujeres con SOP que logran embarazarse presentan mayor riesgo de :
Amenazas de aborto con perdidas gestacionales tempranas .
Mayor Riesgo de Preeclampsia ( 32% vs 3.7% en mujeres normales )
Diabetes Gestacional (31% vs 3%)

fisiopatología
Las dos principales anormalidades hormonales halladas en los pacientes con SOP:
- Elevación de los niveles circulantes de Hormona Luteinizante LH
- Elevación de la Insulina
disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis ovárica.
RESISTENCIA A LA INSULINA
COMO CAUSA DE
HIPERANDROGENISMO
La Insulina participa en diferentes procesos fisiológicos:
- Almacenamiento energético : glucógeno, lípidos
- Homeostasia de la Glucemia .
- Normotensión ( efecto vasodilatador vía oxido nítrico )
- Fenómenos de crecimiento celular controlado.
Su efecto lo produce actuando prácticamente en todos
los tejidos del organismo

Al existir RI a nivel del Receptor o pos receptor principalmente en hígado, tejido adiposo y músculo esquelético, causado por :
- Alteración genética.
- Ambiental ( Obesidad )
- Mixta .
= Sobreproducción compensatoria de Insulina por las células B del páncreas

El HIPERINSULINISMO da como resultado
un efecto descontrolado de la Insulina en los diversos tejidos , generándose a su vez DISFUNCION de las células B del páncreas = disminución final en la síntesis de la hormona .

MORBILIDAD DEL ESTADO DE HIPERINSULINISMO
1. HAS.
2. Dislipidemia .
3. DM
4. Arterioesclerosis
5. Cardiopatía Coronaria
6. Preeclampsia
7. RCIU
8. SOP.
9. Cáncer de Endometrio.
10. Cáncer de mama .
11. Cáncer de Ovario .
12. Cáncer de Colon y Recto

IMC: = o mayor a 27.
ICC: mayor a 0.85
Pliegue cutáneo subescapular : mayor a 50mm
Cintura mayor a 100cms
Acantosis Nigricans.
Amenorrea.
Insulina en ayuno : mayor a 30mUI/L.
Relación glucosa Insulina : menor a 4.5
Triglicéridos séricos mayor a 5.5 mmol/L

METODOS DIAGNOSTICOS RESISTENCIA A LA INSULINA HALLAZGOS CLINICOS Y BIOQUIMICOS DE RI .
La Hipofunción ovárica con Insulinopenia :
Retraso en la menarquia .
Trastornos del patrón menstrual : Amenorrea y Anovulación .
Menor numero de embarazos .
Menopausia temprana

INSULINORRESISTENCIA
Por alteración del
Receptor de Insulina o de los eventos
Pos receptor y que cursan con Hiperinsulinemia presentan:
1. HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA , manifestada por :
a) Hiperandrogenismo
b) Hipertecosis ovárica
c) Cambios quísticos de Ovario = SOP

La heterogeneidad del SOP ha motivado a múltiples grupos de expertos a intentar encontrar un cuadro clinico definido.

La presencia de numerosos criterios ha llevado a proponer fenotipos, que presentan diferente clínica y laboratorio, los cuales difieren entre sí con respecto al riesgo metabólico.
Criterios de Rotterman
Dos de tres criterios:
hiperandrogenismo clínico o bioquímico
oligo-anovulación
MOP
Cuadro clinico
Está orientado a corregir el hiperandrogenismo, los trastornos menstruales, las alteraciones metabólicas asociadas (obesidad y RI) y la ovulación, en los casos en que la mujer desee embarazo.
es un esteroide derivado de la 17 a hidroxiprogesterona con acción progestacional, antiandrogénica y acción débil como glucocorticoide; por su efecto antigonadotrópico.
también reduce la producción ovárica de andrógenos, y tiene una vida media prolongada por su acumulación en el tejido adiposo.

ciproterona
inhibe competitivamente la unión de los andrógenos a su receptor
dosis de 200 mg diario se logra una reducción del grosor del vello
reducción en las concentraciones plasmáticas basales de testosterona total y libre
aumento de los niveles de SHBG circulantes
metformina
espironolactona
Mejora la resistencia insulínica, lo que ocasionaría una disminución de la actividad de la enzima citocromo P450c17a tanto de las células como adrenales
Centenares de genes que muestran alteraciones en el SOP, pero los mas frecuentes son:
CYP17 citocromo p450
CYP11A Citocromo p450
SHBG : globulina transportadora de hormonas sexuales.
INS: gen Codificante de la Insulina
IRSI 1 y 2: genes codificantes de las proteínas sustratos del receptor de insulina
Folistatina , calpaína -10
TNF-R : Gen del receptor del factor necrótico tumoral
PPARy2 : gen del receptor activado por proliferadores peroxisómicos y2
AR: gen codificante del receptor de andrógenos

etiopatogenia
Pacientes obesas con SOP tienen 40% de intolerancia a la glucosa e IR
Pacientes no obesas con SOP tienen 10.3% de Intolerancia a la Glucosa e IR , cifra superior al grupo de obesas sin SOP.

Acantosis Nigricans
Ateroesclerosis
Disfunciones Endometriales
Dislipidemia
Defectos fibronolíticos en la coagulación

Intolerancia a la Glucosa
DM2
HAS
SOP
Obesidad

Morbilidad por RI

RI- A : Mutación genética en el receptor de Insulina y genera una resistencia de Insulina Severa.
RI- B : de causa Inmunitaria .
RI- C: Poligénica, multifactorial y seria una alteración en los mecanismos postreceptor

Tejidos Periféricos principalmente en la grasa
del abdomen , se generan señales según el contenido de grasa corporal . La señalización es mediante las hormonas adiposas que llegan al cerebro y regulan el apetito , la ingesta de comida y la reproducción .

3 Tipos DE RI:
LEP e Insulina se consideran hormonas adiposas y son secretadas de manera proporcional a la cantidad de grasa en el organismo ==) SNC actúan en el núcleo ARC del Hipotálamo .

Si no hay ingesta de alimento = disminuye la Lipogénesis = disminuye secreción de LEP e Insulina , por lo tanto no llega señal al Hipotálamo == Liberación de NPY == HAMBRE .
Ocurre lo contrario cuando se toma alimento , inhibiendo NPY = saciedad .

Los tejidos sensibles a la Insulina se incluye al SN, gónadas, y musculo .
Las proteínas Intracelulares IRS se distribuyen de manera diferente en dichos tejidos . IRS2 es el que más se asocia con la reproducción y el metabolismo .

Un daño en los receptores de Insulina ( o en sus mecanismos postreceptor ) podría ser una de las causas del SOP, debido al papel que cumple esta hormona en el metabolismo y la reproducción , tanto en los tejidos periféricos como en el SNC.

Pacientes con SOP: ===) Falla genética en los adipocitos = Disfunción en la Lipólisis .
Adipocitos de tejido graso SC de estas pacientes tienen disminución de la actividad lipolitica inducida por catecolaminas .
Adipocitos de mujeres con SOP tienen un aumento de tamaño hasta del 25%

Hiperandrogenemia , causa de la Disfunción ovulatoria de las pacientes con SOP aumenta la grasa abdominal : - Obesidad Central - que tiene una alta actividad lipolítica .
Los andrógenos libres compiten con la glucosa en el músculo esquelético y en la grasa abdominal = se produce una baja en el transporte de glucosa en dichos tejidos ===) por lo que aumentan su concentración en el plasma .
HIPERGLUCEMIA= HIPERINSULINEMIA .

También existe aumento de estrógenos , ya que la grasa abdominal esta asociada con la producción de estos .
Altas concentraciones plasmáticas de Insulina == Disminuyen la producción hepática de SHBG , que en condiciones normales , une estrógenos y disminuye su concentración en el plasma .

El aumento de Concentraciones plasmáticas de estrógenos tiene una retroalimentación positiva sobre la secreción de LH , que al igual que la Insulina y la IGF , estimula la producción de andrógeno en el ovario y refuerza la Hiperandrogenemia .

Alteración citocromo p450 (CYP17) . Este citocromo participación en la formación de andrógenos en la glándula suprarrenal y en el ovario , tiene una actividad 17 alfa hidroxilasa y 17.20 liasa , su función es convertir la progesterona en Androstenediona .

Diagnostico
tratamiento
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