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Hipokalemia

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by

karem perez

on 21 November 2013

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Transcript of Hipokalemia

POTASIO
Principal catión intracelular
Intracelular 150 meq/L, osmolaridad
Extracelular 3.5 - 5.1 meq/L, excitabilidad
95% es intercambiable
La mayoría se encuentra en el músculo

BALANCE DE POTASIO
Proporción constante en tejidos animales y vegetales (carne, pescado, leche, verduras y frutas)
Absorción casi completa en tubo gastrointestinal superior
Parte inferior se intercambia potasio plasmático por el de la luz intestinal
Potasio se pierde en sudor, 10-25 meq/L, pérdida insignificante
También se pierde por la orina
Requerimiento basal 1-2 meq/kg/24 hrs o 40 meq/m2/24 hrs
Sólo menos de una décima parte se elimina por la heces
Mayor parte de potasio ingerido (92%) se elimina por el riñón
Riñón responde lentamente a la reducción de la ingestión
Si hay exceso de potasio el riñón lo excreta rápidamente (2-3 hrs)
La bomba Na-K-Atpasa mantiene la alta concentración de sodio intracelular
Na-K-Atpasa ayuda a la pérdida de potasio por canales dependientes de gradiente
Insulina aumenta el paso de potasio hacia el interior de la célula (células B)
El estado ácido base afecta la distribución del potasio
La neutralización de hidrógeno creará desequilibrio electroquímico
Acidosis metabólica o respiratoria produce paso de potasio al espacio extracelular

Restar o sumar al potasio sérico 30% de su valor por cada 0.1 unidad que el pH sérico varíe
Bicarbonato promueve el ingreso de potasio a las células
Hipercatabolia proteínica y destrucción celular
Fiebre, cirugía, hemólisis producen traspaso de potasio hacia el plasma
Los agonistas B-adrenérgicos estimulan la bomba Na-K-ATPasa aumentando el K intracelular

Hiperkalemia estimula la liberación de catecolaminas
Agonistas a-adrenérgicos y el ejercicio hacen que se eleve el potasio intracelular
Por cada 10 mOsm que se eleve la osmolaridad se eleva el potasio sérico en 0.6 mEq/L

Potasio necesario para la respuesta eléctrica de las células nerviosas, así como para la contractibilidad muscular esquelética, lisa y cardiaca
La concentración intracelular de potasio afecta enzimas y pH celulares
Hipopotasemia intracelular aumenta el pH
IRC, aldosterona y glucocorticoides aumentan las secreción colónica de potasio

Excreción renal de K es el mecanismo primario de regulación
15% de potasio filtrado se excreta (5-1,000 mEq/día)
Mayor parte del potasio excretado en orina es de secreción tubular más que de filtrado
60-80% del potasio filtrado es reabsorbido a nivel proximal
Concentración aumenta en asa de Henle y se reduce en túbulo contorneado distal

ALDOSTERONA es la principal hormona reguladora de potasio
Actúa en el túbulo colector cortical estimulando la entrada del sodio hacia la célula creando una carga negativa en el lumen facilitando la excreción de potasio
Diuréticos de asa y tiazidas aumentan la secreción de potasio al aumentar el sodio en los túbulos distales
HIPOKALEMIA
Se define como concentración sérica inferior a 3.5 mEq/L
Pérdidas excesivas de potasio
Pérdidas urinarias
Enfermedades renales (tubulopatías renales, fase poliúrica de IRA)
Causas renales no intrínsecas (diuréticos, soluciones, hiperaldosteronismo, Cushing, diabetes)
Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, fístulas gastrointestinales o biliares, laxantes)
Desnutrición caloricoprotéica
APT prolongada sin potasio
< 30 mEq/m2/día
Alcalosis
HcO3, glucosa, insulina
Leucocitosis
Sangre que ha estado a temperatura ambiente por mucho tiempo
Permite que células capten el potasio
Alkalemia
Insulina
Agonistas B-adrenérgicos
Drogas/toxinas (teofilina, barium, tolueno)
Parálisis periódica hipokalémica
Parálisis periódica tirotóxica
Anorexia nerviosa
Diarrea
Abuso de laxantes
Sudoración
Kayexalate
Ingestión de arcilla, barro
Acidosis metabólica
Acidosis tubular distal y proximal, ureterosigmoidostomía
Cetoacidosis diabética
Sin alteración ácido-base específica
Toxinas tubulares (anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos)
Nefritis intersticial, fase diurética de necrosis tubular aguda
Diuresis postobstructiva, hipomagnesemia
Aniones urinarios elevados (penicilina o derivados)
Alkalosis metabólica
Cloro urinario disminuido, succión nasogástrica, diarrea perdedora de cloro, fibrosis quística, fórmulas bajas en cloro, uso de diuréticos de asa o tiazidas
Cloro urinario elevado y presión arterial normal
Síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter, hipoparatiroidismo autosómico dominante, uso de diuréticos de asa o tiazidas
Cloro urinario elevado y PA elevada
Hiperplasia o adenoma adrenal
Aldosteronismo glucocorticoide
Enfermedad renovascular
Tumor secretor de renina
Deficiencia de 17 a-hidroxilasa
Deficiencia de 11 B-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Ingestión de licor
Síndrome de Liddle
La alcalemia es la causa más común de cambio transcelular
Produce mayor efecto la metabólica
Cuando se administra bolus de glucosa la insulina puede causar hipokalemia
Tanto los agonistas B-adrenérgicos endógenos (epinefrina en estrés) como exógenos (albuterol) causan descenso en nivel de K
Diuréticos osmóticos como manitol actúan en túbulo proximal
Se calcula pérdida de 15-20 mEq/L
Bloqueadores del asa de Henle como furosemida puede provocar pérdida de potasio >40 mEq/L
Tiacídicos actúan en el segmento cortical del asa de Henle e inicio del túbulo distal
En el hiperaldosteronismo secundario produce hipokalemia por disminución del volumen plasmático efectivo
Alteraciones No Hipertensivas
Síndrome nefrótico
Cirrosis hepática
ICC
Nefropatía por pérdida de sal
Síndrome de Barter
Alteraciones Hipertensivas
Hipertensión maligna, diuréticas, tumor de células YG
Combinación de alcalosis metabólica, hipokalemia, nivel alto de cloro urinario y presión arterial normal se correlacionan con SÍNDROME DE GITELMAN O BARTER o utilización de diuréticos.
Síndrome de Barter se asocia con hipercalciuria, nefrocalcinosis, aumento de renina y aldosterona, alcalosis metabólica hipoclorémica, poliuria y polidipsia.
Síndrome de Gitelman no tiene bajas pérdidas de calcio pero HIPOMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Induce hiperpolarización de las células del músculo
Potencial puede ser tan alto que dificulte el inicio del potencial de acción, lo que lleva a parálisis
Por debajo de 2.5 mEq/L se compromete la musculatura lisa con hipotonía intestinal, distensión e íleo paralítico
Anorexia inicial
Músculo esquelético presenta desde astenia con hipotonía e hiporreflexia hasta parálisis, solo afecta motricidad
Somnolencia, irritabilidad,, confusión
Apnea (1-1.5 mEq/L)
La parálisis inicia en las piernas y siguen los brazos
Algunos presentan rabdomiólisis (ejercicio)
Puede haber retención urinaria
Poliuria, polidipsia por incapacidad de concentrar la orina llevando a diabetes insípida nefrogénica
Hay producción de amonio
Si es crónico puede causar daño renal (nefritis intersticial, quistes renales)
Falla para progresar
Cambios Electrocardiográficos
Es diagnóstico con potasio < 2.7 mEq/L
Ensanchamiento, aplanamiento o inversión de onda T
Prolongación del intervalo Q-T
Onda U prominente (entre onda T y P)
Depresión del segmento ST
Puede aparecer fibrilación ventricular
DIAGNÓSTICO
Se debe obtener una buena historia clínica
Revisar la dieta, buscar pérdidas gastrointestinales y medicamentos
Evaluar la presión arterial
Buscar otros desórdenes electrolíticos
Acidosis metabólica concomitante (SDA, ATR)
Alcalosis metabólica (pérdidas NG, diuréticos Bartter)
Potasio urinario distingue pérdidas renales y extrarenales
Potasio urinario conservado en pérdidas extrarenales
Se pueden medir las pérdidas de potasio en 24 horas
TTKG (Fracción de excreción de Potasio
TTKG: Potasio urinario/Potasio plasma x (osmolaridad plasmática/osmolaridad urinaria)
La osmolaridad urinaria debe ser mayor que la sérica.
Si es mayor a 4 representa pérdida excesiva de potasio
TRATAMIENTO
Influenciado por el nivel de potasio, síntomas, función renal, pérdidas activas, tolerancia
Cautela con la suplementación si la función renal está disminuida por la capacidad de excreción
El nivel plasmático no siempre es real (CAD)
Por el riesgo de hiperkalemia, la administración intravenosa debe ser bajo monitoreo estricto.
Es más seguro la reposición oral pero no es rápida
Reposición de 0.5-1 mEq/Kg, para pasar en 1 hora
Utilizar KCl
Si hay acidosis se puede utilizar Acetato o Citrato
Si hay hipofosfatemia se puede utilizar fosfato de potasio
Si hay hipokalemia, alcalosis metabólica e hipovolemia se debe reestablecer el volumen intravascular
Si es leve, > 2 mEq/L y sin síntomas, se puede tratar por vía oral
Gluconato de Potasio 20 mEq/15 ml
Calcular 2-3 mEq/Kg/día para niños pequeños
Calcular 1 mEq/kg/día en niños grandes
Para las formas graves iniciar con 2 mEq/kg y aumentar hasta 6 mEq/kg/día
Si no mejora se puede aumentar pero con monitoreo intenso
Calcular la reposición para 12 horas, evaluar nivel sérico y síntomas
No pasar de 60 mEq/L
Cálculo de solución
Aporte X peso = mEq a administrar
/ 2.6 = Cantidad de ml a administrar
(@ x W / 2.6)
Ejemplo: Paciente de 3 kgs con nivel sérico de potasio en 2.3 mmol/L, ¿cuántos mEq y cuántos ml de Kcl se administran?
3 kgs X 0.5 = 1.5 mEq
1.5 / 2.6 = 0.6 cc de KCl se administrarán
Ejercicio: Paciente de 11 kgs con K sérico en 1.8 mmol/L
Paciente de 7 kgs con K sérico en 3 mmol/L
Dilución
VÍA PERIFÉRICA
Cantidad de mEq a administrar X 1000 (L) / 40
Ejemplo:
1.5 mEq x 1000 / 40 = 37.5 cc de H2O
Orden: 1. 0.6 ml de KCl al 20% + H2O 37.5 cc a pasar IV para 1 hora
Ejercicio: Paciente de 11 kgs
Paciente de 7 kgs
VÍA CENTRAL
Cantidad de mEq x 1000 / 200
Ejemplo
1.5 mEq x 1000 / 200 = 7.5 ml
Orden: 1. 0.6 ml de KCl al 20% + H2O 7.5 ml a pasar IV en 1 hora
Ejercicio: Paciente de 11 kgs
Paciente 7 kgs
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