Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Endokrin- och neuropatologi

DSM1
by

Niklas Lundström

on 16 January 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Endokrin- och neuropatologi

Endokrin patologi Hypofys Hyperfunktion Hypofunktion Neoplasi - anatomisk störning Thyroidea Binjurebarken Pancreas Hyperfunktion Hypofunktion Neoplasi Oftast benigna adenom
Delas in i makro och mikro (<10mm)
Påverkar hormonutsöndringen systemiskt
Kan vara aktiva och ge hyperfunktion, men också hypofunktion pga. trycket
Anatomisk påverkan lokalt
Synen då den trycker mot chiasma. Kan ge olika symtom:
Förlust av centralt seende
bitemporal Hemianopsi (man ser inte laterala delar av synfältet)
Huvudvärk och kräkning pga. ökat intrakraniellt tryck Oftast benigna adenom - kan producera ett enskilt eller flera hormoner. Ger förutom anatomin systemiska effekter

Prolaktinom - Amenorré, Galaktorré, infertilitet VANLIGAST!
Hos män kan vara asymtomatiskt, nedsatt libido
GH - Gigantism, akromegali (beroende på ålder), diabetes m.m.
ACTH - Cushings sjukdom
TSH - Hyperthyreos OVANLIG
Gonadotropin (FSH och LH) ofta svåra att diagnostisera
Även neurohypofysen kan påverkas - ytterst ovanligt. Ger diabetes insipidus eller SIADH Oftast pga. icke-funktionella benigna tumörer som trycker på den övriga vävnaden, 50 %
Ibland andra destruktiva processer som: Iscehmisk skada (Sheehans syndrom), autoimmunt, trauma, strålning
Kan även i sällsynta fall bero på hypothalamus
Kan påverka enstaka hormoner eller flera Tänk: Vilka hormonproducerande celler finns det, och vad händer om de drabbas? Sheehans syndrom Uppstår postpartalt och viktigt att ha i åtanke
Hypofysen är känslig eftersom den är förstorad utan ökad vaskularitet
Blödning ger ischemi och pan-hypopituitarism Gonadsvikt Binjurebarks-insufficiens Hypotyreos Isolerade hormonbrister t.ex. GH - dvärgväxt (barn) Hyperfunktion Hypofunktion Neoplasi Struma= Förstoring av körteln - säger inget om funktionen
Kan vara uninodulär, multinodulär eller diffus (generell)
"Toxisk" då den ger hyperfunktion
Diffus: Då det sker kompensatorisk hyperplasi? t.ex. vid jodbrist
Då ser man stora folliklar med utplattat epitel Jodbrist
Iatrogent (strålning t.ex.)
Thyroiditer
Autoimmun (Hashimoto)
Akut infektion
Subakut (granulomatös-, jättecellsthyreoidit, De Quervain)
Hypofysproblem (TSH brist)
Okänd orsak
TSH är förhöjt vid primära orsaker Viktökning Fryser Trötthet Förstoppning Orsaker:
Autoimmunt (Graves)
Toxisk multinodulär struma - autonoma noduler (adenom?)
Hypofystumör (ovanligt)
Thyreoidit (som gör att redan bildat hormon frisätts)
Kan upptäckas som sänkt TSH (gäller ej om sjukdom är sekundär till hypofystumör)
Klinisk bild och labb.data används för diagnos
Radioaktivt jod viktigt för att hitta orsak -- kan vara diffus som vid Graves, ha noduler vid adenom etc. Oftalmopati Dermopati Värme Hjärtklappning Måttlig struma
Kolloiddepletion
Lymfocytinfiltrat
"papillary infoldning of glands"
Graves hos äldre kan ge hjärtpåverkan - hjärtsvikt, förmaksflimmer Konstigt förlopp som slutligen ger hypofunktion (oftast), pga. enzymläckage
Den tillfälliga hyperfunktionen kan bero på att T3/T4 läcker ut vid skadan (kolloidläckage?)
Ger diffus lymfocytinfiltration med groddcentra
Slutligen kan atrofi uppnås
Antikroppar är riktade mot thyroid peroxidas Kan även ge hyperfunktion (i början pga. läckage)
Beror på virus
Drabbar medelålders kvinnor
Självläkande
akut inflammation övergår till kronisk granulomatös inflammation
Destruktion av vävnad samt kolloidläckage kan ses, samt granulombildning
Inflammatoriskt infiltrat Oftast benignt adenom
Oftast atoxiska?
Vid noduler måste misstanke till neoplasi väckas!
Notera dock att även "vanlig" struma kan ge nodules
Solitary nodule - talar för neoplasi
Ung ålder - talar för neoplasi
Män - oftare neoplasi än kvinnor
Historik av strålning talar för malignitet
Heta noduler är ofta benigna! Maligna tumörer 1. Karcinom 2. Sarkom 3. Lymfom 4. Metastaser Papillär Follikulär Medullär Anaplastisk Unga kvinnor
Solitär, ibland multifokal (spridning inom körteln)
Beror på jodöverskott, strålning och genetik
Kännetecknas, förutom av papillerna, av sin kärna
"Orphan Annie eye"
God prognos!
Diff: Hyperplasi vid struma, kolla invasivitet Medelålders-äldre kvinnor
etiologi okänd
Är väl differentierad och skiljs från benignt adenom genom dess invasivitet
Metastaserar ofta till avlägsna områden som ben (till skillnad från papillära som går via lymfa) - där kan de absorbera jod om de är funktionella C-celler
Sporadisk (80 %) eller familjär (MEN-2)
Den sporadiska är solitär och den andra multipel (yngre pat. dessutom)
Många olika symtom
Secernerar calcitonin - viktigt för diagnostik och uppföljning
Symtom: carcinoid syndrom, Cushing, diarrér - hormonella förändringar
Multicentricitet och amyloid i stroma, kan färgas med congo red Äldre kvinnor
etiologi: Långvarig struma, strålning, tidigare t.cancer
Lever i snitt 2 månader
Måste diffas mot dom andra
Tros uppstå från dedifferentiering av andra cancerformer Parathyroidea Hyperfunktion Hypofunktion Inte lika vanligt!
Hypocalcemi
Olika orsaker
Kirurgi VANLIGAST?
Kongenitalt (genetiskt) -DiGeorge
Autoimmunitet VANLIGAST?
Påverkar nervsystem
Muskulärt - Kramper, krypnignar
Depression, paranoia, psykos Hypercalcemi, PTH upp
Utfällningar
Pancreatit
Ca akktiverar fosfolipas
Njurstenar
Emotionella störningar
Muskelatrofi G - Granulosum
F - Fasciculata
R - Reticularis Lite mer knepigt pga. uppdelning i flera lager Adrenogenitalt syndrom Enzymbrist gör att kortisol inte kan bildas normalt - gör att ACTH överproduceras och leder till hyperplasi av binjurebarken - bilateralt
Finns i flera olika varianter, autosomalt recessiva
Beroende på enzymdefekten kan man få olika typer av överproduktion
1) Androgener upp. VANLIGAST. 21 alfa hydroxylas
Kvinnor viriliseras!
Stora problem relaterade till sexuell reproduktion, pubertet etc.
2) Mindre androgener - hypogonadism
Pojkar får pseudohermafroditism
Kvinnor får senare menarche
3) Ökning mineralokortikoider
4) Minskning mineralokortikoider Hypofunktion Kroniskt - Addisons sjukdom Binjurebarksinsufficiens
Orsakat autoimmunt (80 %), infektiöst (TBC, miliärt), AIDS, metastas
Kortisolproblemen är värst -
Lågt blodtryck, hypoglykemi, trötthet, svaghet
Hudpigmentering pga. ACTH (om ej orsak)
Akuta problem vid stress, plötsligt utsättning av kortison, sepsis m.m. Hyperfunktion
=hyperkortisolism
Ger diabetslikande symtom, mkt karaktäristiskt utseende Cushings Hyperaldosteronism Leder till:
Hypertoni (natriumretention)
Hypokalemi (muskelsvaghet)
Primära orsaker: Adenom (Conns syndrom), hyperplasi, karcinom
Karcinomen är högmaligna, dålig prognos!
Sekundärt: RAAS systemet, cushings (?) Tumörer Svårt att skilja mellan benign och malign,
titta på tillväxten och invasiviteten Benign Malign Oftast icke-funktionella
Kan ge:
hyperaldosteronism (vanligaste orsaken till detta) = conns
Cushings och androgenital...
Feokromocytom - produktion av adrenalin och noradrenalin (kan även vara malign, svårt att diffa). 10-regeln!

Ger hypertension
10 % bilateral
10 % extraadrenal (=Paragangliom?)
10 % familjär (barn)
10 % malign Karcinom
Ofta hormonproducerande
Högmaligna med dålig progos Multipel endokrin neoplasi MEN-1 Kromosom 11
autosomalt dominant
typ-1 kallas Wermers syndrom
ger påverkan på flera endokrina organ
Parathyroidea - adenom/hyperplasi
Pancreas - Adenom (insulinom eller gastrinom=Zollinger-Ellison)
Hypofys - Adenom eller karcinom
Tänk: TRE P! MEN-2 Kromosom 10
Thyroidea - medullärt carcinom
Binjuremärg - feokromocytom
Parathyroidea - adenom eller hyperplasi Diabetes mellitus Mikroangiopati Makroangiopati Atheroscleros Nefropati Retinopati Hud Perifer neuropati Histopatologi! paraganglier m.m. cretinism Gäller bara Graves MEN... Detta är bara statistik, i verkligheten måste man titta på morfologin mha. aspirationsbiopsi Adenom Follikulärt: Kommer från follikelepitelet
Kan vara svåra att skilja från hyperplastiska nodules och carcinom
De flesta är icke-toxiska, men inte alla
Ofta en cold solitary nodule - komprimerar övrig vävnad
Har en kapsel (till skillnad från vid struma)
Tillväxtmönstret för folliklarna är onormalt
Om det finns papiller bör man misstänka cancer!
Kan ha både hot och cold nodules, om den är het är risken för cancer liten
Kan utvecklas till follikulär cancer 75-85 % 10-20 % 5 % <5 % C-celler Follikulärt epitel Follikulärt epitel Genetiska faktorer bidrar - men olika för varje subtyp
Miljöfaktorer är samma för alla
Typ joniserande strålning Frisätter PTH som höjer calciumkoncentrationen Primär Sekundär Orsaker Adenom Hyperplasi Cancer (carcinom) Oftast begränsad till en "gland", resterande är normala
välavgränsad
Inte lika mkt fett som i vanlig PT -så kan man skilja Multiglandulär Hårda tumörer och infiltration i omkringliggande vävnad
Adherent
Förstorad vävnad med knottrig yta 80 % Hyperplasi av alla 4 (kompensatoriskt)
Beror på lågt calcium, oavsett orsak (bortsett från PTH brist)
Njursvikt vanligast
Även enzymatiska defekter kopplade till vitamin D
Malabsorption Morfologi Hyperplasi Tertiär Överkompensation ger hypercalcemi, knas!
Gäller ff.a. långvarig njursvikt Se DFM1, DFM2 och hela läkarutbildningen (exogen) Endogen ACTH ACTH-oberoende Hypofystumör Ektopisk produktion Primär neoplasm Primär hyperplasi Adenom Carcinom Steroids små-cellscarcinom i lungan (paraneoplastiskt syndrom)
Medullär thyreoideacarcinom CAH Neoplasm Även neoplasm kan ge androgenitala syndrom!
Carcinom vanligare Akut Sekundärt Orsaker:
plötslig utsättning av kortison
Waterhouse-Friderichsen
Stress vid kronisk insufficiens
Ger feber, elektrolytrubbningar, koma, cirkulatorisk chock
Waterhouse-Friderichsen syndrome
Associerat med sepsis
Ger en snabb och dödlig binjurebarkssvikt
Hemmoragisk nekros, bilateralt
Leder till massiv blödning i binjurebarken
Beror på fibrinproppar
DIC Hypothalamus med sänkt ACTH
t.ex. metastas, strålning, infarkt (Sheehans), you name it, steroidterapi
Morfologiskt ses tunn binjurebark Neuropatologi Allmänt Utvecklingsstörningar Vaskulärt Trauma Infektioner Degeneration Ökat intrakraniellt tryck Intrakraniell herniering Hydrocephalus Spina bifida Mb Down Störning i utveckling av gyri Anencefali Kontusionsblödningar Subduralblödning Epiduralblödning Blödning Infarkt Meningit Encefalit Abscess Huntingtons sjukdom Parkinsons sjukdom Multipel scleros Amyotrofisk lateralskleros Prionsjukdomar Alzheimers sjukdom Inte samma som ödem - vid ödem är det parenkymet som inehåller extra vätska - här är det ventriklarna
Icke-kommunicerande, om cirkulationen mellan ventriklarna är obstruerad
Ependymom, medulloblastom
Meningit
Kommunicerande - om det är ett problem med filtrationen till vensinusarna
Eller en överdriven produktion
Hydrocefalus ex vacuo
Dilatation av ventriklarna till följd av parenkymförlust, till exempel vid AD
Löses med dränage genom en slang till bukhålan Tumörer Sjukdomar i skelettmuskulaturen Vanliga vuxna och barn: Vuxna: Ependymom Gliom/glioblastoma Gliablastoma
Multiforme Meningiom Metastaser Barn: Pilocytisk Astrocytom Medulloblastom Dystrofi Myosit Neurogen skada Kan vara primära (genetiska) eller sekundära
Tidpunkten för defekten viktig eftersom olika delar anläggs tidsbestämt Agyri eller pachgyri = inga eller enstaka gyri/sulcus. Mkt grå substans istället.
Pachgyri är den mildare formen, väldigt breda gyri
Polymikrogyri - många och små
Svåra defekter - psykomotoriska bl.a. (Neuronal heterotopi) Liten hjärna, "klumpig", gyrus temporalis superior är tunnare
Sker förändringar som liknar de vid Alzheimers - utfällningar av beta amyloid Ofullständig slutning av neuralröret och ryggkototrna
Spina bifida occulta
Bendefekt men hud täcker över - kan finnas hår eller en mörk fläck
Meningocele
Meningerna buktar ut
Myelomeningocele
Meninger och nerver buktar ut
Alfa fetoprotein kan användas som markör Ofullständig slutning mer "superiort"
Gör att storhjärnan inte utvecklas
Ej förenligt med "liv" Kan vara av typen "open head" eller "closed head"
Den tidigare har infektionsrisk! a. meningea media
Ofta avsvimning, åter medveten och sedan svimning igen
Snabb process som kräver akut vård Bryggvener rupturerar
Där längre tid innan stora mängder blod hinner ansamlas
Vanligare hos äldre pga. hjärnatrofi
Kan leda till herniering, demens Inre blödningar, ofta asymtomatiskt
Beror på tröghet, då hjärnan stöter mot taggar som finns i skallbenen
Oftast ytliga delar som drabbas först (till skillnad från en infarkt???)
Coup och contrecoup Stroke 85 % 15 % Ocklusion av kärl - t.ex. trombos eller emboli
Paradoxal emboli vid septumdefekt t.ex.!
Ger liquefactive necrosis (vätskenekros) med kavitetsbildning
Först sker en uppsvällning med ödem
Glios sker som en reaktion - astrocyter prolifererar, mikroglia tar bort skit
Efter 10 dagar till 3 veckor uppstår kaviteten
Kan ske en överskjutning av hemisfärerna Hypertensiv: Drabbar centrala delar av hjärnan, typ basala ganglier, thalamus, pons, cerebellum
Notera att dessa blödningarn sker inne i hjärnvävnaden
Kärlmissbildning - Berry aneurysm, ruptur leder till subarachnoidal blödning
Tumör - ibland första symtomet på sådan
Nedsatt koagulation (Ödem) Vasogen - ökad permeabilitet
Oftast mest ödem i vit substans
Cytotoxisk - ansamling av vätska i cellerna (grå substans sväller)
Skada på cellmembranen
Nej? Det har med osmos att göra?
Vindlingarna blir mindre tydliga vid ödem Hjärnan delas upp av falx cerebri och tentorium cerebelli
Om trycket ökar på ena sidan, pga. en tumör, hematom eller liknande, så kan en del av hjärnan skjutas över till en annan "compartment"
Om hjärnsubstans skjuts under falx eller över tentorium (eller under foramen magnum)
Konsekvens:
Kan orsaka infarkt om artär komprimeras (subfalcine)
Andningsuppehåll om hjärnstammen komprimeras (tonsillar)
m.m. det beror på anatomin Då hjärnsubstans, vätska eller lesion samlas innanför kraniet
Kan ge huvudvärk, illamående, kräkning
Pulsen går ner och blodtrycket upp
Förändringar kan ses i papillen pga. stas?
Högt blodtryck ger intrakraniellt tryck, men hur? Hinnor
Kan vara bakteriell och är då livshotande - ses vid obduktion som missfärgningar
Meningoencephalit då infektion spridits till underliggande hjärnvävnad
Sker infektionen mellan pia och arach?
Alla ger samma symtom - nackstelhet, feber och huvudvärk
Komplikationer är fokala skador, kranialnervs palsy, hörselförlust, hydrocephalus m.m.
Ger ökade proteiner i CSF
Ökade lekuocyter
Vid bakteriell dessutom minskat glukos Detta tillhör parenkymala infektioner
Spridning från annan infektion, t.ex. från sinus
Kan även komma från blodet vid endokardit m.m.
Avgränsad härd med var - nästan alltid orsakad av bakteriell infektion
Central nekros med kapsel
Destruktiva - ger drf lokala symtom förutom de generella (pga trycket) Kan orsakas av virus - ger ett typisk rundcellsinfiltrat
Lymfocyter runt blodkärl
Även inklusionskroppar kan ses, med abnormala virusproteiner
Är nästan alltid pga. en meningit och kallas då meningoencefalit
Klinisk bild:
Feber och huvudvärk
Förändrad mental status (HSV1) Herpes simplex typ 1
Vanligast hos unga, sprider sig med saliv bl.a.
Kan finnas latent i trigeminusgangliet och sprider sig därifrån, till hud/läppar, hjärna m.m.
Har en viss tropism och söker sig till temporalloben - där finns hippocampus
Hemmoragisk nekros!
Man måste sätta in antivirala läkemedel! Och demyelinisering Drabbar oftast yngre vuxna och går i typiska skov
Autoimmun men triggas ofta av en virusinfektion
Beror på:
Genetik
Infektioner
Toxiska ämnen
Patologi: Myelin bryts ned i CNS (ej PNS), men axonen klarar sig, åtminstone till en början
Det är mikroglia, lymfocyter och makrofager som står för nedbrytningen
Tk celler har en viktig del i processen, även b-celler är involverade
T-hjälpar celler enligt Goljan
Morfologi: Man kan ske typiska plack där myelin saknas - dessa områden är väldigt skarpt avgränsade
Mikroskopisk bild: Inflammatoriska infiltrat i placken, består av t.celler och mikroglia
Mellan skoven kan viss remyelinisering ske, men oftast begränsad, gliavävnad försvårar (gliosis)
Förloppet kan var fulminant och dödligt hos vissa, men inte nödvändigtsvis
Klinik:
Känselbortfall
Synstörningar
Paralys, spasmer m.m.
Autonom dysfunktion
Komplikationer: Multiorgansvikt (VA? HUR?) Har oftast långdragna förlopp
Kännetecknas av cellförluster med följande funktionsförlust
Ger inklusioner specifika för sjukdomen
Drabbar ett visst område eller en viss celltyp specifikt
Demens är en långdragen försämring av psykiska funktioner Bortfall av pigmenterade celler i substantia nigra
Oftast idiopatisk, finns kopplingar till MPTP missbruk
Lewy-kroppar kan hittas (alfa synuclein)
Uppkommer oftast i 60-års åldern
Klinik:
Hypokinesi, rigiditet, vilotremor, demens Motorneuronssjukdon
Kan drabba: Ryggmärgens framhorn, motorcortex, hypglossuskärnan (dvs. både övre och nedre motorneuron)
Skada på Nedre MN ger amyotrofi och övre ger lateral skleros. Ofta en kombination av båda!
Olika symtom
LMN: Muskeltrofi, muskelsvaghet
UMN: Spasticitet, eleverade reflexer, Babinskys tecken
Vissa utvecklar demens
Andingssvårigheter vanligaste dödsorsaken, ofta inom några år efter diagnos
TDP43 i plasma
Bronkopneumoni kan uppstå Genetisk sjukdom med 100 % penetrans, autosomalt dominant!
Ger symmetrisk atrofi av nucleus caudatus
Hyperkinesi, ofrivilliga rörelser (korea)
Kan bli värre för varje generation om ärvt från fadern
Tidigare debut
Vad kallas fenomenet? Anticipation!
Morfologi: Degeneration av striatum (framför allat nucleus caudatus). Mikroskopiskt: Förlust av medium-spiny neurons Har ett långt förlopp
Liten hjärna makroskopiskt, hydrocefalus ex vacuo
Etiologi:
Oftast pga. ålder, utan genetik
Men finns koppling till trisomi 21
Flera andra faktorer kan påverka
ROS
Inflammation
Diabetes
Patogenes:
Drabbar oftast äldre
Ansamling av de två grejerna nedan.
Beta amyloid är toxiskt
Mikroskopiskt:
EC - Inklusioner med beta amyloid
IC - neurofibrillära tangles kan ses, bildas av tau som klumpar ihop sig
Neuritiska plack - är i princip samma sak som beta amyloiddeposition
Kliniskt
Förlust av kognitiva funktioner
Progressiv försämring och slutligen död Proteiner antar abnormala former som ansamlas och inte kan brytas ner - okänsliga för proteaser
Skadar BARA i hjärnan
Dom aktiverar dessutom varandra och kan på så sätt propageras samt smitta
Kan vara
sporadiska (majoritet)
ärftliga (15 %)
överförbara
Creutzfeldt-Jakobs sjukdom är ett exempel
Ger snabb demensutveckling
Död inom månader
Uppstod pga. hormonbehandling med organiskt material
Spongiforma förändringar (spongiform encefalopati)
Notera att detta är en infektiös sjukdom, inte en degenerativ, även om den ger demens (Finns även andra astrocytom)
Kan ge nekros och blödning
Ger ofta överskjutning av hemisfärerna
Delas in i olika stadier med olika prognoser
I-II low grade
III-IV High grade Meningeala celler
Kan vara obetydligt
Ofta benigna
Urspringer från araknoidala celler
Kan sitta på meningerna och ventriklarna
Invaderar inte vävnaden men kan tryckas in i den och komprimera - oftast så den upptäcks Ses ofta som multipla tumörer
Oftast ytliga och välavgränsade Muskler utgör en stor del av vår vikt. Errors kan uppstå i:
Motorneuron
Perifera nerver
Transmissionen
Musklerna i sig En heterogen grupp av nedärvda sjukdomar, där musklerfibrerna degenereras progressivt
Musklerna ersätts av bindväv. Finns fler dystrofiska sjukdomar
Duchennes, x-bunden recessiv
Patogenes:
Mutationen i genen för dystrofin, som stabiliserar muskelcellen
Dystrofin saknas
Leder till myonekros - orsakar inflammation som bryter ner delar av muskelvävnad som ersätts med fett
Musklerna blir även stela pga. fibros
Klinik:
Patienten får symtom vid några års ålder, rullstolsbundet innan tonåren och oftast död i tjugoårs-åldern (pga. andningsproblem)

Dystrofia myotonica, autosomalt dominant - svårt att relaxera muskler (awkward handskakning)
Klinisk bild:
Svaga och stela muskler
Flintskallighet
Kan ge arrytmier = inflammatoriska myopatier
Autoimmuna
Heterogena
Klinik:
Muskelsvaghet, symmetriskt
Förhöjt CK (kreatinkinas?)
Några kategorier är polymyosit, dermatomyosit och inklusionskroppsmyosit (typ 2 fiber atrofi) Akut pyogenisk
(bakteriell) Aseptisk (viral) Kronisk Bakterierna kommer ofta från nasopharynx
Huvudvärk, feber, ljuskänslighet, nackstelhet
Vanligaste patogenet hos vuxna är n. meningitis. Hos barn typ streptokocker eller nåt
IV-missbrukare
Livshotande
Man kan kolla i CSF efter spår
Lekocyter, protein upp, glukos ner?
Ett bra medium för bakterier att kolonisera och sprida sig Tuberkulos, neurosyfilis Parenkym Viral Fungal Stor andel av tumörer hos barn - näst vanligaste dödsorsak (efter olyckor)
Skiljer sig mellan barn och vuxna vad gäller typ och lokalisation (vuxna ofta supratentoriellt)
F.ö. är det svårt att skilja malignt från benignt
Även lågmaligna lesioner kan få svåra konsekvenser
Metastaserar sällan men kan sprida sig inom hjärnan
Ger lokala funktionsstörningar, epilepsi och inklämningar En form av astrocytom
Benigna, ofta cystiska
Ofta lokaliserade till cerebellum eller omkring tredje ventrikeln En form av gliom, benign
Växer i anslutning till ventrikelsystemet (även centralkanalen)
Solida eller papillära massor
(Hos vuxna kan den uppstå i cauda equina) Ser ut att ha liten rund cell som påminner om progenitorceller - tillhör därför embryonala neoplasmer
Kommer från cerebellum
Tillhör kategorin dåligt differentierade neoplasmer
Utgör en stor andel av pediatriska tumörer
Högmalign med dålig prognos obehandlad, men svarar på strålning
Invaderar ofta fjärde ventrikeln
Oklart vilken cell som är ursprunget Diffus Astrocytom Demens Alltid en patologisk process
Försämring av minne och andra kognitiva förmågor
Ofta pga. långdragna degenerativa processer
Även andra grejer kan orsaka demens, som prionsjukdomar, stroke, medicinering, trauma m.m. Muskelfibrer som tappar sin innervation atrofierar
Eftersom motorenheter är lite utspridda så kan mönstret av atrofi ge ledtrådar om var skadan är belägen Nervcellerna vandrar fel
Hittas i anslutning till ventriklarna? (periventrikulär heterotopi) Oftast ofarlig - läker själv hos immunokompetenta
Rundcellsinfilitrat - lymfocyter runt blodkärlen
Kommer oftast fekalt-oralt ? supra-tentoriella Infra-tentoriella är ofta infiltrativa och sprider sig inom hjärnan (gäller de diffusa) MEN-2 1 % 15 % Cushings sjukdom Insulinbrist ---> hyperglykemi Glomeruloscleros, nodulär
Diffust förtjockade basalmembran
Hyalin arterioloscleros
Pyelonefrit
Glukos i urinen
Neurogena skador --> stas
Leder ofta till njursvikt Pancreasmorfologin Skiljer sig mellan typ 1 och 2
Typ 1: Inflammation i cellöarna, senare stadium nästan helt avsaknad
Typ 2: Cellöar utan inflammation, men viss fibros, amyloidinlagringar Hypertoni
AGE skadar endotelet
högt LDL
lågt HDL Pga hyalin arterioloscleros
Orsakas både av hypertonin och AGE Förtjockade kapillära basalmembran
Plasmaproteiner läcker ut
En massa grejer
Vanligaste orsaken till vuxen blindhet Gangrän, svårläkta sår
Pga. nedsatt perifer cirkulation Direkt skada på nerverna, eller dess blodförsörjning
Mekanism: Sorbitolackumulering
Smärta, känselbortfall
Störd tarmmotorik, blåstömning m.m. om autonoma nerver skadas =thyrotoxikos myxödem
-pretibialt
- pga. GAGs i demris Bildas oftast efter Hashimotos thyroidit MEN1 MEN2 Medulla Feokromocytom MEN 2 Vanligt med metastaser? Ses vid immobilisering och inaktivitet
Kan även orsakas av kortisol och polymyalgi
Kan orsakas av RA genom immobilisering! Myopatier Denervation ALS Embryonal Hematogen spridning av patogener vanligast
Trauma med implantation (open head)
Extension från närliggande infektion - typ via v. ophtalmica?, processus mastoideus m.m.?
Via perifera nerver - trigeminus? =inflammation i hjärnparenkymet Vanligast? cerebellum+hjärnstam Demyeliniserande Astrocytom Diffus Icke-infiltrativa Inklusive pilocytiskt astrocytom
Benigna, växer långsamt
Genomgår sällan anaplastisk utveckling som den diffusa
Kompakta massor, ger bara symtom genom kompression av andra sturkturer
Uppstår ofta i cerebellum och nära tredje ventrikeln
Morflogiskt: Kompakta områden med tumörceller Infiltrativ och kallas därför diffus (den sprider sig genom att infiltrera)
Kan delas in i olika stadier enligt WHO Låggradig fibrillär astrocytom
WHO II Anaplastisk astrocytom
WHO III Glioblastom
WHO IV Atypi
Mitoshastighet
Pleomorfism Glibastoma multiforme
WHO IV Vanligaste maligna tumören hos vuxna
Kan uppstå de novo eller utvecklas från den andra gruppen
Extremt plemorf, olika storlekar och former, ibland med bizarra stora kärnor
Tumören kan ha olika morfologi på olika ställen
Hög mitotisk aktivitet
Två karaktäristiska tecken:
Vaskulär proliferation
Foki med nekros som omges av ett lager med tumörceller (“pseudopalisading necrosis”)
Mkt dålig prognos i detta stadium Samma sak enligt Robbins Vanligaste maligna tumören hos vuxna
Kan uppstå de novo eller utvecklas från den andra gruppen
Extremt plemorf, olika storlekar och former, ibland med bizarra stora kärnor
Tumören kan ha olika morfologi på olika ställen
Hög mitotisk aktivitet
Två karaktäristiska tecken:
Vaskulär proliferation
Foki med nekros som omges av ett lager med tumörceller (“pseudopalisading necrosis”)
Mkt dålig prognos i detta stadium Vanligast MEN2 Leder även till förstoring av hela binjurebarken? Med ökade androgener och aldosteron? Det är hyperglykemin som står för dom flesta "efftekterna" av sjukdomen Neuralrörsslutning b-amyloid Tau Lewy-kroppar Substantia nigra Atrofi av nucelus caudatus Plack Inflammatoriska infiltrat TDP43! Vanligast (vuxna)
Full transcript