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Untitled Prezi

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by

ana covarrubias

on 20 February 2013

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Transcript of Untitled Prezi

Gracias HEPATITIS VIRALES Hepatitis E -Forma aguda Hepatitis C Hepatitis G flavovirus
Se vincula con viremia crónica adquirida
Poco se conoce sobre la transmisión, epidemiología, y patogenia (no existir ensayos serológicos confiables) Signos y sintomas. FASE AGUDA 1970. "Hepatitis no A - no B"
1989. Virus hepatitis C (HCV)
Familia: Flaviviridae
Genero: Hepacivirus

ASESINO SILENCIOSO

cirrosis hepatica
mortalidad por enfermedades hepaticas
transplante hepatico EPIDEMIOLOGIA 130 y 170 millones infectadas.
> 350mil muertes Transmisión 6 genotipos.
Más de 50 subtipos.

En México predominan el 1a y el 1b > el 2a y el 3b PATOGENIA HCV hepatocito CD81
SR-BI.
poliproteína proteasas proteínas virales maduras
RNA viral
factores celulares complejo membranoso de replicación perinuclear RNA replicacion torrente
sanguíneo Hepatocitos
infectados interferones marcadores
para linfocitos Respuesta inmune:
Linfocitos
citoliticos Destrucción de
hepatocitos infectados Fase aguda Fase crónica fibrosis
cicatrización de tejido hepático


cirrosis


aumento de tamaño
graves alteraciones estructurales
trastornos de circulacion sanguinea

malestar general nauseas dolor en hipocondrio derecho
fatiga anorexia ictericia
coluria heces blanquecinas
Laboratorio:aumento de las transaminasas y de la bilirrubina. fatiga y malestar general

ictericia

hinchazón en las piernas y el abdomen
alteraciones de la coagulación (hematomas frecuentes, epistaxis) 5% RESOLUCION 15% FASE CRONICA 85% ENFERMEDAD CRONICA EN HIGADO 60-70% CIRROSIS INSUFICIENCIA CANCER
HEPATICA DE HIGADO 25% 25% 15% DIAGNOSTICO Factores de riesgo
Detección analisis de sangre
anticuerpos para hepatitis C
ELISA
Western blot

Confirmado por PCR TRAMIENTO A los 6 meses de terminado el tto... remision clinica, bioquimica y PCR negativa
Reversion de la fibrosis
Transplante de hígado Caracteristicas
estructurales RNA de sentido positivo
Forma icosahédrica
27 y 34 nm de diámetro Virus ARN (como HCV)
Estructuralmente parecido a virus de la familia Calicivirus
Similitud con el virus rubeola.
4 genotipos. 1955 epidemia de hepatitis Nueva Delhi, India.
Aguas residuales no tratadas contaminaron el agua potable de la ciudad. "hepatitis A"
1990 científicos probaron muestras de sangre almacenada. Encontraron un nuevo agente "hepatitis intestinal no A, no B" -> "E" EPIDEMIOLOGIA A nivel mundial:
70000 defunciones
3,4 millones de casos de hepatitis E aguda

La infección es endémica
Asia
Africa
Medio Oriente
Centroamérica.

genotipo 1 países en desarrollo brotes a nivel comunitario

genotipo 3países desarrollados no causa brotes epidémicos. regiones con saneamiento deficiente TRANSMISION PATOGENIA SINTOMAS CASOS AGUDOS Adulto joven 15-40a Niños Sintomatica Asintomatica ictericia
anorexia
hepatomegalia
dolor abdominal
náuseas y vómitos
fiebre. Insuficiencia hepatica
Hepatitis fulminante bibliografia Anticuerpos específicos de la hepatitis E en sangre
ARN de la hepatitis E(en sangre o en heces)

Sintomática:
aumentos en las enzimas hepáticas
alanina aminotransferasa (ALT)
gammaglutamil
traanspeptidasa (GGT)

IgM en sangre
diagnosticar fase de la infección. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Fase aguda - autolimitada



No existe tratamiento contra el virus
IFN-alfa y rivabirina en estudios

Prevencion Detectado en :

Donadores de sangre
50% usuarios de drogas iv
30% pacientes en hemodialisis
20% hemofilicos y personas con HVB o HVC REGIÓN PORCENTAJE
Sudáfrica 20.3
Brasil 19.5
Austria 15.3
Alemania 10.9
Malasia 6.3
Bhutan 3.9
Filipinas 2.7
Inglaterra 2.25
USA 1.2 PREVALENCIA SIGNOS Y SINTOMAS Fase prodrómica
inicio abrupto e insidioso
malestar general
mialgia
artralgia
fatigabilidad fácil
rinorrea, faringitis
anorexia
desagrado por fumar
nauseas y vomito
diarrea o estreñimiento FASE ICTERICA
La ictericia clínica se produce luego de 5-10 dias. FASE CONVALECIENTE
Hay un aumento en el sentido de bienestar, retorno del apetito y desaparición de ictericia, dolor e hipersensibilidad abdominal y fatigabilidad DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO.

- Reacción de la polimerasa en cadena reversa (RT-PCR)
que detecta una secuencia de RNA que corresponde al virus circulante (viremia).
- ELISA de segunda generación
detección de anticuerpos dirigidos contra la proteína 2 de envoltura (E2).


TRATAMIENTO.

- En principio, por las características de la enfermedad, no se requiere la utilización de tratamiento.
- No existen vacunas disponibles. Enfermedad contagiosa del hígado
Producida por el VHB
hepadnaviridae ¿Qué es? VHB o partícula de Dane

Esfera de unos 42nm El genoma del VHB tiene cuatro regiones genéticas principales.

La región S -> HBsAg
La región C -> HBcAg y HBeAg
La región P -> ADN polimerasa
Región X -> HBxAg Patogenia Tres fases
Puede evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular activa Persistente 5-10 % de pacientes infectados
Manifestaciones clínicas o bioquímicas se prolongan mas de 6 meses Hepatitis crónica Incremento súbito de la fiebre
Dolor abdominal
Encefalopatía Hepatitis fulminante Biopsia hepática Diagnóstico Tratamiento Prevención Bebes -> Primeras 4 u 8 semanas de vida , si la madre es portadora se administra a las 12 hrs del nacimiento
Segunda, entre los 30 días s y los 2 meses de edad
Tercera, entre los 6 y los 18 meses de edad.

Adolescentes y adultos -> inyecciones en el plazo de seis meses. Los niños que no se han vacunado deben hacerlo. Hepatitis D Virus ARN
No posee por si mismo la capacidad de replicarse
Requiere la presencia de VHB
Favorece hepatitis fulminante ¿Qué es el VHD? Esferico 36 nm Percutánea
Contacto sexual
Perinatal ¿Como se transmite? Cuadro clínico Se buscara marcadores del virus B y virus D

Coinfección -> IgM anti-HBc
Sobreinfección el IgG anti-HBc Diagnóstico Interferón alfa

Prevención
Vacunación frente al virus B.
Evitar las exposiciones percutáneas
limitar contacto íntimo con personas infectadas por el virus D. Tratamiento http://www.geriatria.salud.gob.mx/descargas/02_per__epi_env.pdf
http://bvs.insp.mx/rsp/_files/File/2011/vol%2053%20suplemento%20No.1%20/8Epidemiologia.pdf
http://new.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=5707&Itemid=4103&lang=es
Hepatitis viral. José Halabe Cherem, Felipe Angulo Varguez. Departamento de Medicina Interna, Hospital de Especialidades, CMN Siglo XXI
INFECTOLOGIA CLINICA KUMATE-GUTIERREZ (17ª ED) JESUS KUMATE, GONZALO GUTIÉRREZ, MENDEZ EDITORES., 2009

Misael Uribe Esquivel | Nahum Méndez-Sánchez. ANA COVARRUBIAS
GRECIA RODRIGUEZ
NADIA RIVERA Definición Lesión necro-inflamatoria difusa del hígado producida por diversos agentes

Se clasifica
AGUDA
CRÓNICA (B,C Y D)
FULMINANTE Virus que causan hepatitis Virus Hepatotropos
Virus no específicos:
Virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus Virus Hepatotropos Patogénica principal se manifiesta a nivel hepático
Hepatitis A (HAV)
Hepatitis B (HBV)
Hepatitis C (HCV)
Hepatitis D (HDV)
Hepatitis E (HEV)
Hepatitis G (HGV). Epidemiología OMS: Cada año, casi un millón de defunciones se atribuyen a la hepatitis vírica

Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO)

Se estima Sólo el 10% de los casos se declara a las autoridades sanitarias. 
De estos el 50% aproximadamente son hepatitis A. *Fuente: Anuarios de morbilidad y mortalidad, dirección general de epidemiología. Dirección general de información dela salud SSA  OMS:
Se estima que el 57% de los casos de cirrosis hepática y
El 78% de los casos de cáncer hígado son debidos a infecciones por los virus de la hepatitis B o C.

Las hepatitis virales son una de las causas principales de daño hepático en México . Hepatitis A micrografía electrónica de viriones de hepatitis A Etiología Virus de la Hepatitis A
Genero: Hepatovirus RNA
Familia: Picornaviridae

Estable a temperatura ambiente (85-95°C/1m inactivar)
Relativamente resistente al cloro
Heces infectivas hasta 2 semanas Enfermedad autolimitada
Transmisión Fecal-Oral Fecal-Oral
Persona a persona
Contacto estrecho
Vía sexual
Materno-fetal Epidemiología México es endémica, en la edad adulta 90% a 100% de la población ha desarrollado anticuerpos de tipo IgG contra este virus

Mayor frecuencia en población escolar

Morelos, Oaxaca y Puebla prevalencia de 83% Factores de riesgo



Personas que viven con una persona infectada
Viajeros a países donde la hepatitis A es común
Homosexuales
Personas que usan drogas ilegales
Niños (guarderías)
Personal medico
Las personas con problemas de coagulación Patogenia Mecanismo poco conocido
Efecto citopático
No enfermedad crónica Manifestaciones clínicas Incubación: 28-30 días promedio
Generalmente forma asintomática

Fase prodrómica: 5 a 8 días
Síntomas inespecíficos
Adultos: Triada de Caroli Virus se excreta en heces 2 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de la enfermedad

Fase ictérica:
4 a 8 semanas Ictericia: bilirrubinas totales aumentan a más de 2.5 – 3.0 mg/dl

Esclerótica
Debajo dela lengua

Fase posictérica: 2-3 meses Diagnostico Métodos: serológicos he inmunológicos

Detección de anticuerpos anti-VHA tipo IgM (99%)

Anticuerpos IgG después de un mes de afeccion, pueden durar años.

Niños vacunados: títulos de IgG, no IgM.
Pueden estar elevadas las enzimas ALT, AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa Complicaciones Ascitis
Vomito intenso= alteraciones electrolíticas

Hepatitis fulminante
Encefalopatía hepática
Hemorragia de tubo digestivo
Hipoglucemia Hepatitis fulminante Tratamiento No tratamiento especifico
Medidas generales
Evitar empleo de medicamentos
Seguimiento y control
de las complicaciones.
Controlar aporte de glucosa
Pacientes con necrosis masiva: TRANSPLANTE Prevención y Control Prevención:
Mejorar condiciones sanitarias he higiénicas


Prevenir formas
de transmisión. Hepatitis B Conclusiones De las peores enfermedades, de las más recurrentes
Altas cifras elevadas de complicaciones, y muertes que produce.

Es importante la prevención.
análisis previos a la donación de sangre
otorgar protección para las personas necesitadas
evitar la drogadicción sin medida
promover la limpieza
proveer de agua potable a todos los habitantes
Inmunizacion con las vacunas existentes
Brindar mas informacion a todos los habitantes. Panduro A, Escobedo-Meléndez G, Fierro NA,
Ruiz-Madrigal B, Zepeda-Carrillo EA, Román S.


Epidemiología de las hepatitis
virales en México
Salud Publica Mex 2011;53 supl 1:S37-S45 La Secretaría de Salud: del año 2000-2007 se presentaron un total de 192 588 casos de hepatitis virales Que la audiencia conozca la importancia de las hepatitis virales en el mundo.
Que se pueda identificar el tipo de hepatitis para llegar a un diagnostico adecuado y por consiguiente un tratamiento certero.
Reconocer la importancia de la profilaxis y como futuros médicos darlo a conocer a la comunidad en general Objetivos Percutánea o parenteral
Transmisión sexual
Perinatal ¿Cómo se transmite? Día Mundial contra la Hepatitis OMS: 28 de julio
Baruch Samuel Blumberg (hepatitis B)
Objeto: fomentar la toma de conciencia y prevencion Día Mundial contra la Hepatitis OMS: 28 de julio
Baruch Samuel Blumberg (hepatitis B)
Objeto: fomentar la toma de conciencia y prevencion Distribución mundial
(1,4 millones de casos por año
en todo el mundo )
Vía de transmisión: Vacunación

HF: 1 a 4 de cada 1000 niños infectados
IM
Niños mayores de 2 años
Esquema: 2 dosis (0, 6-12)

Vacuna combinada Twinrix tres dosis (0, 1 y 6)
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