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Gases arteriales

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by

Jorge Cuenca Arana

on 6 November 2014

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Transcript of Gases arteriales

Gases arteriales
Jorge Enrique Cuenca

Introducción: ¿Por qué es importante hablar de gases arteriales?
Fisiología
1- Regulación de la concentración de hidrogeniones es esencial.

2- Equilibrio: producción, amortiguamiento y/o eliminación.

3- Producción de ácidos: más de 13000 mmol por día de CO2 y más de 70 mmol por día de ácidos fijos.
Modelos para interpretar equilibrio ácido/base.
Modelo de Stewart
1- Propuesto por Peter Stewart hace más de 20 años- Modificado por Figges quien define cuantitativamente la función de tampones en solución.

2- Se basa en dos leyes fisicoquímicas.
a)- Electroneutralidad.
b)- Ley de conservación de la masa.

Conclusiones
1- Modelo de HH: Es el más utilizado a pesar de sus limitaciones.

2- Modelo de Stewart: Es el más completo, pero su complejidad se deviene en errores y poco uso.

3- Modelo de Sigaard Andersen: muy útil y conveniente sin embargo limitado debido a sus resultados in vitro.
Ejes temáticos
1- Introducción.
2- Fisiología.
3- Modelos para interpretación de desequilibrios ácido-base.
4- Clasificación de las alteraciones ácido-base según Stewart.
5- Bibliografía.
1.Los desórdenes ácido base son muy comunes: hasta un 78% de los pacientes en cuidado crítico.

2. Datos subestimados tras limitaciones en su medición.

3- Análisis de los gases sanguíneos tienen gran impacto en paciente crítico que cualquier otro laboratorio.
Historia
1- ¿Qué es un gas?

2-Big Bang - Producción de O2 y CO2 desde la vida - teoría de la fotodegradación de H2O- Aristóteles e Hipócrates- siglos XV Y XVI-Lavoisier-Davy...
Definiciones
1- pH

2- No se dice aumento o disminución de pH.

3.Neutralidad en el organismo a favor de la fisiología de cada espacio.

Sistemas de amortiguamiento.

1- Plasmáticos: más importante: HCO3; Otros (Hb, PO4 y proteínas)

2-Amortiguador pulmonar.

3-Amortiguador renal:

a). Reabsorción o excreción del HCO3 filtrado.
b). Excreción de acidez titulable.
c). Excreción de amoniaco.

1-Plasmático: actúa de inmediato pero su potencia es menor.

2- Respiratorio: tarda de 1-3 min con potencia intermedia.

3- Renal: tarda 12-48 horas y goza la máxima potencia de amortiguamiento.
Eficacia
Modelo Henderson Hasselbach
1-Ácido carbónico: fundamental para entender las alteraciones A/B porque sus concentraciones cambian rápidamente. los productos de disociación están normalmente en equilibrio.

2-Whittier y Rutecki desarrollaron una herramienta sencilla para evaluar las alteraciones del equilibrio ácido base a la que llamaron regla de los 5.

Regla de los 5
1- Determinar el pH (acidosis o alcalosis).

2- Determinar si el fenómeno es respiratorio, metabólico o mixto.

3- Calcular la brecha aniónica y corregir con albúmina (2.5) SI ES NECESARIO.

4- Determinar el grado de compensación.

5- Delta Gap ( relación entre bicarbonato y anión fuerte )
para tener en cuenta...
1- ¿Qué es brecha aniónica? en qué contexto se miden aniones no medidos (hipoperfusión, falla renal, descompensación diabética)?.

2- ¿Qué es anión Gap (K+)?¿En qué condiciones hablamos de acidosis metabólica con aumento, disminución o normalidad de anión Gap?.


Limitaciones del modelo HH
1- Brinda poca info sobre el origen de la alteración.

2- Puede simplificar enormemente problemas metabólicos complejos.

3- El cálculo del anión Gap no se relacióna con cambios en la PCO2 y en la albúmina.

4- El cálculo del exceso de base requiere una concentración normal de agua, electrolitos y albúmina, limitando su hallazgo en pacientes críticos.

5- Los cambios del HCO3 y del CO2 deben interpretarse al mismo tiempo. Por eso, se debió crear reglas para determinar si el cambio es único o mixto.

6- Subestima efectos acidificantes cuantitativos de otras moléculas como el lactato.

7- No se ajusta a la ley de electroneutralidad y no explica las interacciones iónicas en sistemas complejos debido a que el modelo es cualitativo.

Modelo de Sigaard Andersen.
1- (1940) Reconoce las limitaciones del modelo fisiológico el cual es puramente descriptivo.

2- Limitación obvia: cambios en la HCO3 no sirve para cuantificar cantidad de A o B añadido a menos que el CO2 sea cte.

3- Se desarrollaron herramientas para cuantificar el componente metabólico de una anormalidad A/B (Singer y Hastings 1948- BB)

1- pH: (CO2)+(SID)+(ácidos débiles no volátiles).

2- Variables: dependientes (H Y pH) e independientes.

3- SID: diferencia entre iones fuertes (Na+K)-Cl debe ser igual 40-42 mEq/L.

4- SID aparente: contiene otros aniones no medidos (lactato)

5- SID efectivo: contiene todas las cargas del plasma. (PCO2 y proteínas).

6- SIDa- SIDe = SIG: brecha de ión fuerte, DEBE SER MENOR DE 2 mEq, si no indica acidosis a expensas de aniones no medidos.
1- Acidosis metabólica: debido a disminución del SID (por aumento de aniones y disminución de cationes) o por aumento de la concentración de ácidos débiles: todo ello permite la disociación de H2O y aumento de H+.

2- Alcalosis metabólica: debido a aumento de la SID (aumento de cationes e/o hipocloremia) o disminución de albúmina y fosfatos en plasma.
Clínica
Acidosis: respiración de Kusmmaul, tetania, debilidad, coma, asistolia. Se acentúa ante hipoxia. Produce hipercalciuria y enfermedad osea por pérdida mineral.

Alcalosis: no hay signos patognomónicos, pero puede haber hipoventilación al examen físico. Aumenta signos de hipocalcemia por aumento de la unión de Ca a proteínas.
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