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Asma

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Ivan Portillo

on 27 February 2013

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Transcript of Asma

Asma Síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias, e inflamación que reduce la luz de la vía aérea y disminución de la corriente de aire que conllevan a la aparición sintomática de disnea y sibilancias Prevalencia Afecta acerca de 300 millones de personas en el mundo con una frecuencia de 10 a 12% en adultos y 15% en niños con incremento en la frecuencia en paises en desarrollo Etiología Principal Factor de Riesgo para padecer asma La atopia proviene de la producción de anticuerpo IgE específico regido por mecanismos genéticos y muchos pacientes tienen en antecedente familiar de enfermedades alérgicas. 10% de los asmáticos con pruebas cutáneas negativas a alergenos inhalados comunes con una concentración sérica normal de IgE, presentan "asma del adulto", tienen pólipos nasales concomitantes y son sensibles al ASA; en ellos el asma es mas intensa y persistente Cuadro inmunopatológico idéntico al que se observa en el asma atópica (mayor IgE local), se han referido las enterotoxinas estafilocócicas que sirven como "superantígenos" Infecciones Virales (Virus sincitial respiratorio en la lactancia)
Bacterias atípicas (Mycoplasma y Chamidia) La presencia de asma en familias y gemelos identicos denotan una predisposición genética. No ha definido si los genes que predisponen al trastorno son similares o se agregan a los que predisponen a la atopia. Los estudios de detección genética han identificado varios genes "candidatos"

Polimorfismos de genes en el cromosoma 5q, que incluyen los Linfocitos T2 colaboradores (TH2) y las Interleucinas IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13
ADAM-33
DPP-10
GPRA Hipótesis sobre la higiene
Alimentación
Contaminación atmosfética
Alergenos
Exposición laboral Sospechar cuando los síntomas mejoren los días que el paciente no asiste a si trabajo o durante las vacaciones Propone que la ausencia de infecciones en los primeros años de vida conserva el sesgo de celulas TH2 en el nacimiento, en tanto que la exposicion a infecciones y endotoxinas provoca una respuesta inmunitaria protectora y predominante a base de TH1. "Los niños criados en granjas expuestos a muchas endotoxinas tienen menor predisposición a presentar sensibilización alérgica que los criados en granjas lecheras"
Parasitosis Intestinales Dietas con pocos antioxidantes (Vit A y C), Magnesio, Selenio y grasas poliinsaturadas omega-3
Dietas abundantes en Sodio y grasas poliinsaturadas omega-6
Deficiencia de Vit D
Obesidad en mujeres Son proteinas con actividad de proteasas y los mas comunes son los provenientes de los ácaros del polvo doméstico, pelos y piel de gatos y perros, cucarachas, pólenes de hierbas y árboles y roedores Se ha visto que el mayor numero de ácaros del polvo doméstico de las casas alfombradas, con poca ventilación y calefacción central, favorece a la prevalencia de asma.




Puede se que el contacto temprano con las mascotas domésticas brinde protección por la inducción de tolerancia. Contaminantes del aire como dióxido de azufre, el ozono y las partículas de diesel.

En espacios cerrados es mas peligroso aún si hay contacto con óxidos de nitrógeno que despiden las estufas para cocinar ó exposición pasiva al humo de cigarrillo. Menor edad de la gestante
Duración de la lactancia
Prematures, bajo peso al nacer e inactividad
Consumo de paracetamol Atopia
Asma intrínseca
Infecciones
Consideraciones Genéticas
Factores Ambientales
Otros Patología La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinófilos, Linfocitos T activados y hay activación de mastocitos. Hay un engrosamiento de la membrana basal por almacenamiento de colágeno en el plano subepitelial . El epitelio se desprende con facilidad y la adhesión a la pared de las vías respiratorias es menor con mayor numero de células en la capa interna. La pared respiratoria puede mostrar engrosamiento y edema, obstrucción de la vía respiratoria por un tapón mucoso, estenosis y enrojecimiento. Inflamación En la mucosa respiratoria desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales, con predominio en los bronquios (áreas cartilaginosas) Acompañado de hiperactividad de las vías respiratorias Desarrollan una respuesta broncoconstrictora aguda a alergenos, ejercicio, hiperventilación y la niebla.

Mediados por IgE, que los hace más sensibles a la activación.

Liberan mediadores broncoconstrictores como histamina, Prostaglandina D2 y cistenil-leucotrienos, también alginas citocinas quimiocinas factores de crecimiento y neutrofinas Principales presentadores de antígenos.

La (citocina) linfopoyetina del estroma del timo que se libera en las células epiteliales, instruye a las células dendríticas que liberen quimiocinas que atraen a los TH2 hacia las vías respiratorias Están presentes en el momento de reacción tardía.

Intervienen en la aparición de la hiperreactividad de las vías respiratorias por la liberación de proteínas básicas y radicales libres provenientes del oxígeno.

"Quizá participen en la liberación de factores de crecimiento que intervienen en la remodelación de las vías respiratorias." Intervienen en la respuesta inflamatoria por citocinas que permiten el reclutamiento y supervivencia de eosinófilos.

Mediante IL-5: inflamación eosinófila.
IL-4 e IL-13: mayor síntesis de IgE. Mediadores de la inflamación Manifestaciones Clínicas Tos
Disnea
Sibilancias Empeoran durante la noche y antes del ataque se puede experimentar prurito debajo de la quijada, molestias interescapulares o un miedo inexplicable. Estertores e hiperinsuflación. Exámenes Pruebas de función pulmonar
Sensibilidad de las vías respiratorias
Pruebas Hematológicas
Estudios de imagen
Pruebas cutáneas
Óxido nítrico exhalado Clasificación de la severidad del asma (GINA) Larga duración: Salmeterol y Formoterol; duran 12 hrs. Beta 2 Agonistas Estimulan el aumento en la producción de AMPc, posterior activación de proteincinasa dependiente de AMPc (proteincinasa A) que produce relajación a través de:
inhibición de la cinasa de la miosina
Secuestro de Calcio en el retículo sarcoplásmico y/o salida de Calcio
Hiperpolarización por aumento en la conductancia de canales de Potasio. Corta Duración: Salbutamol , terbutilina, fenoterol, orciprenalina, carbuterol, procaterol y reproterol; duran de 3 a 5 hrs. Anticolinérgicos Bromuro de ipatropio Evitan la broncoconstricción inducida por nervios colinérgicos y la secreción de moco.

Tienen efectos aditivos broncodilatadores en combinación con agonistas-beta Metilxantinas Teofilina Inhibición no selectiva de las fosfodiesterasas de los nuceotidos cíclicos AMPc y GMPc con aumento intracelular de ellos. Mejoria de la contractilidad diafragmática
Apoptosis de celulas inflamatorias Uso descontinuado por cantidad de efectos adversos como: diuresis, palpitaciones, arritmias cardiacas, crisis epilépticas y muerte. Corticosteroides Corticosteriodes Inhalados (ICS) Antiinflamatorios, disminuyen el número de células inflamatorias y también su activación en el árbol bronquial. Efectos secundarios: Disfonía y candidiasis que puede disminuir con un dispositivo espaciador de gran volumen Corticosteoides Hidrocortisona y Metilprednisolona (asma grave y aguda).

Prednisona y Prednisolona 30-35 mg/día durante 5-10 días. para combatir las exacerbaciones agudas. Efectos secundarios: obesidad troncal, fácil equimosis, osteoporosis, diabetes, hipertensión, úlceras gástricas, miopatía proximal, depresión y cataratas. Otros Tratamientos Antileucotrienos
Cromonas
Anti-IgE Tx Asma Aguda y Grave Anticolinérgico inhalado (bromuro de ipatropio) si no se obtiene efecto con los Beta-2 agonistas. Mascarilla de Oxigeno en concentraciones altas. Beta-2 agonistas de acción corta por nebulización, inhalador con dosímetro y espaciador. Ivan Portillo 20083000086. FCM-UNAH, MI 6ta Rotación, 2012
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