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Insuficiencia hepática aguda

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by

Alfredo Villalobos

on 18 March 2014

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Transcript of Insuficiencia hepática aguda

Síndrome catastrófico multiorgánico, caracterizado por el deterioro agudo de la función hepática en un hígado previamente normal que evolucionaba a la encefalopatía en un lapso de ocho semanas
Definición
Insuficiencia hepática aguda
-En los años 60´s la causa más frecuente era la hepatitis A y B.

-Paracetamol ha ocupado uno de los primeros lugares como etiología de la IHA.
Etiología
Elevado índice de sospecha
Reconocimiento del disparador
Correlación con sus manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Insuficiencia hepática crónica o cirrosis hepática es una enfermedad asociada a falla hepática que se caracteriza por un proceso difuso de fibrosis y la conversión de la arquitectura normal en una estructura nodular anormal.

Definición
Biometría hemática
Pruebas de coagulación
Química Sanguínea
Pruebas de funcionamiento hepático
Ultrasonido Hepático convencional
Ultrasonido Doppler

Biopsia Hepática ( Contar con biometría hemática, cuenta de plaquetas >80 000/mm3, tiempo de protrombina)

Pruebas diagnósticas
Pacientes con infección crónica por virus de la hepatitis B y C
Ingesta crónica de alcohol
Obesidad
Dislipidemia
Hiperglucemia
Enfermedades metabólicas genéticas,
Obstrucción biliar
Alteraciones vasculares
Uso crónico de medicamentos hepatotoxicos

Factores de riesgo
Asintomática: 40%
Datos inespecíficos:
Anorexia
Perdida de peso
Debilidad
Fatiga
Osteoporosis

Diagnóstico clínico
Conceptos actuales
Criterios globales
-Ausencia de enfermedad hepática crónica
-Hepatitis aguda (elevación de AST/ALT) junto con elevación del INR >1.5
-Alteración del estado de alerta (encefalopatía)
-Duración de la enfermedad <26 semanas
Clasificación de O´Grady
Hiperaguda
Presentación: 0-1 semana
Coagulopatía grave
Ictericia leve
Hipertensión intracraneal moderada
Buena sobrevida sin necesidad de transplante
hepático de emergencia
Causa más frecuente: paracetamol, hepatitis A y E

Aguda:
Presentación: 1-4 semanas
Coagulopatía moderada
Ictericia moderada
Hipertensión intracraneal moderada
Moderada sobrevida sin necesidad de transplante hepático de emergencia
Causa más frecuente: Hepatitis B
Subaguda:
Presentación: 4-12 semanas
Coagulopatía leve
Ictericia severa
Hipertensión intracraneal moderada
Escasa sobrevida sin necesidad de transplante
hepático de emergencia
Causa más frecuente: Fármacos distintos al paracetamol
O´Grady J, Schalms S, Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes. Lancet 1993; 342: 273-75.
-Medicamentos
-Relacionada a virus de la hepatitis y otros
(herpes simple 1y2, herpes virus 6, varicela zoster, Epstein Barr, citomegalovirus)
-Hepatitis autoinmune
-Síndrome de Budd Chiari
-insuficiencia hepática aguda relacionada al embarazo
(hígado graso del embarazo, síndrome de HELLP)
-Enfermedad de Wilson
-Cáncer metastásico
-Hipoperfusión esplácnica (hepatitis isquémica)
-Golpe de calor
-Indeterminada
Fisiopatología
Está en estrecha relación con la necrosis
y/o apoptosis
La necrosis y apoptosis de los hepatocitos activa a las células de Kupffer y a la respuesta inmune innata, lo que desencadena una intensa respuesta inflamatoria sistémica, lo que induce una disfunción orgánica múltiple
Cardiovascular
---> Niveles elevados de IL-6 y 8, insuficiencia suprarrenal, lesión endotelial, incremento de la síntesis de óxido nítrico y disfunción microcirculatoria.

Hipotensión arterial con estado hiperdinámico:
-incremento del gasto cardiaco
-disminución de las resistencias vasculares sitémicas
-Vasodilatación del lecho esplácnico.

Microcirculación obstruida por microtrombos plaquetarios.
Renal
---> Insuficiencia renal se presenta en un 30-70%

Secundario a hipovolemia relativa, vasodilatación, hipotensión, sepsis, coagulación intravascular diseminada, alteraciones microcirculatoria, nefrotóxicos, necrosis tubular aguda y síndrome hepatorrenal.
Coagulación
--->Disminución de la síntesis hepática de los factores II, V, VII y X, disminución de los niveles de proteína c, s y antitrombina.
CID, fibrinólisis primaria y en ocasiones procesos trombóticos.
Neurológico
---> Encefalopatía hepática y edema cerebral con hipertensión intracraneana.

-Acumulación de amonio
-Disfunción de vías glutaminérgica, seoninérgica y noradrenérgica
-síntesis de fálsos neutrotransmisores
-Activación y expresión de receptores GABA
-Alteraciones de la auto-regulación y flujo sanguíneo cerebral
-Desbalance en el aporte y consumo cerebral de oxígeno en incremento en la glucólisis y lactato cerebral.
Disfunción inmune y sepsis
--->Función alterada de neutrófilos y células de kupffer, hipocomplementemia, alteraciones de la opsonización, translocación bacteriana, disfunción inmunológica, alteraciones en la respuesta de fase aguda y se presenta un estado de parálisis inmunológica.
Nutricional
--->Estado hipercatabólico intenso e hipoglucemia.

Elevado cambio muscular debido a la necesidad de aminoácidos.

Desequilibrio hidroelectrolítico:
-Hipofosfatemia
-Hipocalemia
-Hipomagnesemia
Manifestaciones clínicas
Alteraciones cognitivas
Ictericia
Hemorragia por mucosas y sitios de venopunción
Petequias
Ascitis
Esplenomegalia
Grave necrosis hepática
Ausencia de matidez a la percusión en hipocondrio derecho
Tratamiento
El tratamiento debe realizarse en una UTI
Se reportó una sobrevida de 67% de un grupo de 308 pacientes

43% sobrevivieron sin transplante hepático

Sobrevida fue mayor de 50% en pacientes que desarrollaron Insuficiencia hepática secundaria a intoxicación por paracetamol, VHA, hepatitis isquémica o enfermedad relacionada al embarazo
Cardiovascular
Uso de coloides
Inotrópicos
Vasopresores (NE)
N-acetilcisteína: mejora el aporte y consumo tisular de oxígeno
Favorece la estabilidad hemodinámica
Renal
Mantener un adecuado volumen intravascular y presión arterial media
Terapia de reemplazo renal
Coagulación
Uso racional de productos sanguíneos
Factores de coagulación
Antifibrinolíticos
Factor VII recombinante
Crioprecipitados
Aferesis plaquetaria
Neurológico
Fase inicial del tratamiento es mediante la intubación, sedación (opioides y propofol) y ventilación mecánica.
Control de los niveles de amonio con terapia de reemplazo renal y hepático

Ornitin aspartato

Hipotermia terapeútica
Trasplante hepático
Insuficiencia hepática crónica
Hallazgos físicos
Ictericia
Ascitis
Asterixis
Hedor hepático
Ginecomastia
Hepatomegalia
Eritema Palmar


Hallazgos de laboratorio
Trombocitopenia
Anemia
Leucopenia
Prolongación del tiempo de protrombina
Hiperbilirrubinemia
Incremento de fosfatasa alcalina
Aminotransferasas incrementadas
Hipoalbuminemia
Hiperglobulinemia

CLASIFICACION PARA EL PRONOSTICO DE PACIENTES CON CIRROSIS
Complicaciones
ASCITIS:
Acumulación patológica de liquido en la cavidad peritoneal. Es una manifestación clínica común de la insuficiencia hepática y uno de los signos cardinales de la hipertensión portal


Datos clínicos
Aumento de perímetro abdominal
Signo de la ola
Signo de tempano de hielo

Encefalopatía hepática

Manifestaciones clínicas:
Euforia
Apatía
Ansiedad
Letargia
Somnolencia
Confusión
Alteraciones del ciclo del sueño/vigilia
Asterixis, estupor y coma

Tratamiento farmacológico
ASCITIS GRADO II (moderada)
Uso de diuréticos: Espirinolactona, Furosemida, amilorida
ASCITIS GRADO III
Continuación de diuréticos
Paracentesis evacuadora
Extracción < de 5 litros: se recomiendan expansores de plasma, Dextran,
Haemacel a razón de 125 ml por cada litro extraído i.v.
Extracción > 5 litros: Albumina humana de 8 -10 por litro extraído i.v.
ASCITIS REFRACTARIA:
Paracentesis evacuadora 3 o mas por mes (evaluar la colocación de prótesis intrahepaica porto sistémica.
Considerar el trasplante hepático de acuerdo a las características particulares de cada paciente

Encefalopatía hepática
Se sugiere administrar disacáridos
Lactosa
Lactulosa
Antibióticos no absorbibles
(Neomicina, metronidazol)
L-ornitina y L- aspartato

Tratamiento no farmacológico
Dieta hipercalorica
Con aporte proteico entre 0.8 y 1.5 g/Kg de predominio vegetal
Fibra
Aporte de sodio 1-2 g
Restricción de líquidos, si se presenta hiponatremia <125 mEq/L

Epidemiología
México: 100 000 – 200 000 pacientes con cirrosis

Defunciones en 2003 : 26, 810
Mujeres: 6, 332 muertes
Hombres: 20, 478 muertes

Asintomática: 40%
SINTOMAS GENERALES:
Astenia
Adinamia

SIGNOS CUTANEOS- UNGUEALES
Telangiectasias
Eritema palmar
Contractura de Dupuytren
Acropaquia
Uñas en vidrio de reloj
Leuconiquia ( Desaparición de la lúnula)

ABDOMEN:
Hepatomegalia
Esplenomegalia

Signos y síntomas
Diagnóstico de certeza
BIOPSIA HEPATICA:

Solo cuando las pruebas convencionales como las pruebas de funcionamiento hepático y ecografía abdominal no permitan asegurar la existencia de cirrosis establecida.


Várices esofágicas
Se desarrollan en 50 % de los pacientes con cirrosis

Paciente sin varices: Valorar mediante endoscopia cada 2 años

Pacientes con varices pequeñas : Evaluar anualmente

Diagnóstico diferencial
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardiaca
Infiltración neoplásica del hígado

Tratamiento
Evitar bebidas alcohólicas

Reposo

Restricción de sodio de acuerdo a electrolitos urinarios

Restricción de líquidos a 1200 ml/ 24 hrs.


Epidemiología
40% de los pacientes cirróticos desarrollan ascitis

Disminuye la expectativa de vida en un 20% de los pacientes después de 5 años de padecerla.

Aumenta el riesgo de peritonitis bacteriana y de insuficiencia renal

Multifactorial

Hipertensión sinusoidal

Hipoalbuminemia

Retención de sodio

Etiología
Tratamiento
ASCITIS GRADO II (moderada)
Uso de diuréticos:
Espirinolactona: 100 – 400 MG/dia
Furosemida: 40 – 160 mg/dia
amilorida: 5 – 30 mg/dia

ASCITIS GRADO III
Continuación de diuréticos
Paracentesis evacuadora
Extracción < de 5 litros: se recomiendan expansores de plasma, Dextran,
Haemacel a razón de 125 ml por cada litro extraído i.v.
Extracción > 5 litros: Albumina humana de 8 -10 por litro extraído i.v.


ASCITIS REFRACTARIA:

Paracentesis evacuadora 3 o mas por mes (evaluar la colocación de prótesis intrahepaica porto sistémica.

Considerar el trasplante hepático de acuerdo a las características particulares de cada paciente


Condición grave, progresiva pero potencialmente reversible caracterizada por un espectro de anormalidades
neuropsiquiátricas y desordenes motores, que se observan en pacientes con disfunción hepática después de
exclusión de otras causas conocidas de enfermedad cerebral.


Clasificación según la anormalidad hepática
Tipo A: Asociada con enfermedad hepática aguda

Tipo B: Asociada con bypass portosistémicos sin enfermedad
hepatocelular intrínseca

Tipo C: Asociado con cirrosis e hipertensión portal y/o
corto circuitos portosistémicos.

Presente en 30 – 45% de los pacientes con cirrosis hepática.

10- 50%: De los pacientes con derivación portosistémica.


Epidemiología
Hipótesis
H. INTOXICACION: Las sustancias que deterioran o causan daño al sistema nervioso central son destoxificadas en forma inadecuada por el hígado.

HIPOTESIS DEL AMONIO: La captación de amonio por el cerebro de los pacientes con EH es mayor.

H. DE LA INFLAMACION CEREBRAL POR AMONIO Y GLUTAMATO: Los astrocitos además de proporcionar soporte físico y nutricional a las neuronas también eliminan amonio mediante la síntesis de glutamina.

H. DE LOS NEUROTRANSMISORES: Formación de pseudotransmisores, octopamina y feniletanolamina, por acumulación de fenilalanina y tirosina.

H.DE LA DEFICIENCIA: Zinc, potasio, magnesio y ácidos grasos no saturados

H.NEUROTPoICIDAD SINERGICA: Ninguna de las sustancias o mecanismos es
comagenico por si mismo.

H. DE GLIOPATIA PRIMARIA: El edema de la glía altera el citoesqueleto y cpm´romete las funciones metabólicas.

Es el umbral en el cual el paciente observa parpadear una luz que en un principio se percibe como continua.

Frecuencia crítica de parpadeo
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