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Patología Gastrointestinal

Pediatría Equipo 1
by

norma Vazquez

on 6 March 2013

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Transcript of Patología Gastrointestinal

Equipo1 Patología Gastrointestinal ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) Enfermedad ácido-péptica Constipación Síndrome doloroso abdominal Protozoos formadores de esporas La ERGE es la alteración esofágica mas frecuente en los niños a todas las edades. Lesión por agresión en zonas expuestas a jugo gástrico
ácido clorhídrico
pepsina
sales biliares Su definición es relativa
Depende de :
consistencia
frecuencia
dificultad Cada niño percibe el dolor de manera diferente y es importante distinguir entre cada tipo de dolor y evaluar su intensidad. Distinguir entre dos tipos:
Orgánico
No orgánico (Funcional) = Evaluar el crecimiento, hacer examinación física (incluida rectal) Etiología Hay 2 tipos de fibras nerviosas que transmiten estímulos dolorosos desde el abdomen: Dolor que hace sospechar causa peligrosa. DOLOR VISCERAL Dolor Somático Dolor Referido Fibras tipo A Piel y Músculo Dolor agudo y localizado

Fibras tipo C Vísceras, peritoneo Dolor sordo y poco localizado
y muscular difuso En intestinos es causado por tensión o distensión. *Cuando hay inflamación disminuye el umbral doloroso Corteza cerebral: Giro postcentral percepción de dolor. <5 años
Fiebre
Pérdida de peso
Vómito biliar o hematemesis
Ictericia
Hepatosplenomegalia
Dolor referido Es sordo

Se observa en el dermatoma de donde recibe inervación el órgano afectado. Es intenso y bien localizado

Cuando una víscera inflamada entra en contacto con un órgano somático como el peritoneo parietal o la pared abdominal (el dolor se localiza en ese punto). PERITONITIS Dolor abdominal generalizado
Rigidez
Posición antálgica
Heperestesia cutánea a la exploración física. De localizaciones extraintestinales.

Se debe a proyecciones centrales compartidas con la vía sensitiva de la región abdominal.

Ejemplo: En neumonía cuando el dolor de la pleura es referido al abdomen. Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, and microsporidia Han tomado mayor importancia debido a su relación con pacientes inmunocomprometidos. Cryptosporidium ISOSPORA Cyclospora cayetanesis Microsporidios Cryptosporidium Etiologia manifestaciones clinicas Epidemiologia Es diagnosticada identificando los oocystos en las heces

debido a que la liberacion de oocystos puede ser intermitente se debe pedir almenos tres muestras

inmunofluorecencia

PCR Diagnostico Autolimitada en los pacientes inmunocompetentes

el tratamiento de soporte

en pacientes inmuno comprometidos
Nitazoxamida 100mg/via oral por tres días tratamiento Cryptosporidium parvum Se inicia por la ingestión de oocystos

Estos liberan cuatro esporozoitos que invaden los enterocitos del intestino delgado

La infección progesa en dos fases
La asexual la cúal permite la autoinfeccion en la superficie del epitelio

la sexual que resulta en la produccion de oocytos que son liberados en las heces Está asociada con el síndrome diarréico a nivel mundial.
Con mayor prevalencia en países en desarrollo y niños menores de 2 años.

Como causa significativa de desnutrición con efectos permanentes en el desarrollo.

Se puede transmitir persona a persona o por zoonosis, especialmente de vacas.

Se asocia a agua contaminada, de uso corriente y recreacional Diarrea profusa, no sanguinolenta
dolor abdominal (cólico)
náusea
vomito 80%
anorexia
fiebre
mala absorción
deshidratacioón
perdida de peso y desnutrición Se ha identificado como causa de diarrea en instituciones de salud y del viajero.
Se asocia a la ingestión de agua y comida contaminada.
Es común en climas tropicales y subtropicales. El ciclo de vida y de patogénesis es muy similar a Cryptosporidium excepto que los oocystos liberados no son inmediatamente infectantes, deben de madurar a una temperatura menor a 37°C Las manifestaciones clínicas son indistinguibles de Cryptosporidium aunque la fiebre es la manifestación mas constante. el diagnostico se hace detectando los oocystos en las heces. Tratamiento

Trimetoprim-sulfametoxazol 5mg,25mg/kg cada 6 horas por 10 días, despues cada 12 horas por 3 semanas. ENFERMEDADES PROTOZOARIAS AMEBIASIS GIARDIA BALANTIDIASIS 10% de la población mundial esta infectada.
Endémica en trópicos y países con niveles socioeconómico y sanitario bajos. 2 tipos:
1) Colitis amebiana
2)Absceso hepático amebiano. Etiología 2 especies genéticamente diferentes pero morfológicamente iguales:
1)Entamoeba Dispar: La más prevalente = asintomática.
2)Entamoeba Histolytica: Espectro amplio de enfermedades puede ser invasiva. Patogenia Fecal-oral mas común (agua no tratada y suelo contaminado).
Ingesta de quistes de 10 -18 mm con 4 núcleos.
Son resistentes a condiciones ambientales adversas y ácidos gástricos. Germinan en el Intestino Delgado para formar trofozoitos (no transmiten infección).
Colonizan la luz del Intestino Grueso. Se adhieren al epitelio colonico por medio de una galactasa y N-acetyl - D galactosamina. La amebas liberan proteínas que les permiten penetrar la capa endotelial. Citolisis que es mediada por la liberación de poros amebianos, fosfolipasas y hemolisinas. Invasión aguada: Inflamación importante (NF-KB) Se dispersan a la mucosa intestinal.
Ulceras y abscesos. Signos y Síntomas Van desde una infección asintomática, colitis amebiana, disenteria amebiana, ameboma a una infección extraintestinal. Laboratorio Complicaciones Tratamiento Se utilizan nitroimidazoles (tinidazo, metronidazol) seguidos de una terapia amebicida luminal con agentes como la paromomicina o iodoquinol. Colitis amebiana: Colitis necrozante, ameboma, megacolon tóxico, extensión extraintestinal, perforación local y peritonitis. Colitis crónica (recurre varios años). Absceso hepático amebiano: Se puede romper en el peritoneo, pericardio, cavidad pleural y piel. Colitis amebiana. Más común en niños de 1-5 años.
Ocurre después dos semanas de infección o meses.
Aparición es gradual : Cólico abdominal y peristaltismo aumentado.
Diarrea asociada a tenesmo.
Presencia de sangre en las heces.
No hay síntomas de malestar general, fiebre en un tercio de los pacientes.
En niños pequeños, si es severa, progresa rápidamente. Absceso hepático amebiano Las manifestaciones serias de infección diseminada son poco comunes en niños. Se puede presentar dese meses a años después de la exposición. Fiebre en niños.
Dolor abdominal
Distensión
Hepatomegalia Anemia leve
Aumento de la sedimentación eritrocitaria.
Aumento de enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina).
Ultrasonido, TAC, RNM Se encuentra en todo el mundo

Puede infectar personas inmunocomprometidos e inmunocompetentes

Es mas frecuente en niños menores de los 18 meses de edad Los hallazgos clínicos y la etiopatogenia son similares a los de isosporiasis.

Se asocia a alimentos y agua contaminada

Tras la excreción fecal, los oocystos deben de esporular para ser infecciosos

Lo anterior explica la ausencia de transmisión persona-persona. Manifestaciones Clínicas Se caracteriza por más de 6 deposiciones al día Sintomas asociados Tratamiento similares a los de criptosporidiasis

Tiene un periodo de incubacion de 7 días Con una duración de 10 días fatiga
gas abdominal
dolor
cefalea
perdida de peso
calosfríos Trimetoprima-sulfametozaxol
5mg/25mg/kg/dosis Dos tomas vía oral durante 7 días Ciprofloxacino Los microsporidios son ubicuos e infectan la mayoría de los animales.

Los mas vinculados a enfermedad gastrointestinal son:
Enterocyton bieneusi
Encephalitozoon intestinalis La infección intestinal por microsporidios se ha descrito casi exclusivamente en los pacientes con VIH A diferencia de Cryptosporidium, las esporas de los microsporidios inyectan su contenido en las celas del huésped para establecer la infección.

La división intracelular produce produce nuevas esporas que se extienden a las células vecinas o pasan al exterior a través de las heces.

Una vez en el exterior las esporas siguen siendo infeccionas hasta después de 4 meses. La diarrea que producen es acuosa , intermitente, copiosa y no sanguinolenta

Puede haber dolor abdominal y perdida de peso.

La fiebre no es habitual Se han detectado casos de enfermedad diseminada que afecta el hígado, los riñones, la vejiga, la vía biliar , los pulmones, los huesos y los senos paranasales. El método de detección de referencia sigue siendo el microscopio electrónico y PCR No existe tratamiento eficaz. Pueden responder a albendazol 400mg en dos tomas al dia durante 3 semanas (dosis de adulto) Desequlibrio entre factores agresores y protectores ULCERA Evaluación del aparato digestivo Anamnesis Caracterizar el comienzo y la progresión de los síntomas principales.
Identificar los cambios en los síntomas, desencadenantes que agravan o alivian los mismos, anomalías asociadas (fiebre, pérdida de peso) y las exposiciones. Interrogar sobre el estado actual del niño, estudios que se han realizado y las terapias empleadas.
Aspectos importantes: frecuencia y duración de los síntomas, su relación con las comidas y la defecación y el impacto sobre las actividades. La visita inicial debe incluir: revisión de sistemas, antecedentes familiares, sociales y médicos. Los niños más jóvenes quizás no sean capaces de describir los síntomas con exactitud, por lo que los informes de los cuidadores tienen importancia. Lesión que altera integridad de epitelio y penetran a través de la muscular de la mucosa

EROSIÓN es superficial y llegan hasta la muscular de la lamina propia

Infrecuentes en niños: se desconoce prevalencia Exploración física Exploración general completa
Examen abdominal concienzudo
Trastornos extraintestinales pueden producir manifestaciones G.I (emesis en faringitis, dolor abdominal en neumonía del lóbulo inferior). Inspección externa: Debe buscar distensión abdominal, hematomas o cambios en la coloración, venas anormales, ictericia y cicatrices.
Detectar anormalidad en la intensidad y tono de los sonidos intestinales.
Palpación: Zonas de hipersensibilidad, expresión facial, defensa, hipersensibilidad al rebote.
Medir agrandamiento de hígado y bazo, palpar firmeza o contorno anormales. CLASIFICACIÓN Examen rectal si esta indicado: Detectar fisuras, papilomas cutáneos, abscesos y orificios fistulosos.
Examen digital: Evaluación del tono del esfinter anal, tamaño y elasticidad del canal anal, hipersensibilidad, masas extrínsecas presencia de impactación fecal y calibre del recto. Primarias
Secundarias Clasificación arbitraria, no pensada para intervención de H. pylori SECUNDARIA La mas común sepsis
traumatismo grave
quemaduras
AINE

Crohn
gastroenteritis eosinofiílica
enteropatía alérgica
gastritis hipertrófica (E. Menetrier)
gastritis autoinmunitaria
gastritis linfocítica
Zollinger-Ellison PRIMARIA Dx de inflamación gastrointestinal primaria
Sin datos evidentes de enfermedad sistémica
Principalmente por Helicobacter pylori H. pylori Bacteria espiral, gramm negativa que se aloja en la capa mucosa que recubre el epitelio gástrico Mecanismo de sobrevivencia Producción de ureasa-> cataliza la urea a amoniaco y bicarbonato
Amortigua ácido y crea microambiente ideal BASE PARA PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
Ureasa
Aliento con urea Epidemiología y Mecanismo de transmisión El humano es el único reservorio
Se adquiere generalmente antes de los 5 años
No se conoce el mecanismo de transmisión exacto:
Persona -persona -> familia
fecal-oral
gástrica-oral
oral -oral REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE):
Es el movimiento retrógrado del contenido gástrico al esófago a través del esfinter esofágico inferior (EEI).
Fisiológicamente episodios ocasionales de reflujo. Se convierte en patológico en los niños en los que se presentan episodios muy frecuentes persistentes (produciendo esofagitis o síntomas esofágicos) o en aquellos que presentan secuelas respiratorias hacinamiento
condiciones higiénicas Frecuencia:
Países del tercer mundo -> 90% Asociación con cáncer:
adenocarcinoma
linfoma de MALT + FISIOPATOLOGÍA Factores que determinan las manifestaciones esofágicas:

Duración de la exposición esofágica.
Causticidad del producto refluido.
Susceptibilidad del esófago al daño La barrera antirreflujo está formada por el EEI.
Relajación transitoria del EEI (RTEEI):

*Mecanismo principal que provoca el reflujo.
*Aparece independientemente de la deglución.
*Se reduce la presión a 0-2mmHg por >10 segundos. La distensión gástrica (ya sea posprandial, debida a un vaciamiento gástrico anómalo o a la deglución de aire), constituye el estímulo principal de la RTEEI ERGE se debe a una frecuencia superior de la RTEEI o a una mayor incidencia del reflujo durante la RTEEI. Ambos mecanismos se presentan en distintas personas. Durante los periodos de aumento de la presión intrabdominal, los factores que aumentan la frecuencia de los episodios de reflujo son:

*El tono del EEI insuficiente.
*Frecuencia anómala del EEI.
*Hernia de hiato (evita el aumento proporcional de la presión del EEI durante el estiramiento abdominal) La duración de los episodios de reflujo incrementan al disminuir la deglución (durante el sueño) y si se presenta un peristaltismo esofágico anómalo. Disfunción esofágica peristáltica, tono disminuído del EEI y acortamiento inflamatorio del reflujo. Esofagitis crónica Empeoran el reflujo ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA. El reflujo en el niño se hace sintomático en los primeros meses de vida, alcanza su punto culminante a los 4 meses y se resuelve, la mayoría de las veces, hacia los 12 meses de edad. ETIPATOGENIA No se conoce por completo: Nacimiento a los 3 meses: 50% tienen regurgitaciones o vómitos.

3 a 6 meses: 70%.

6 a 10 meses: 30%.

10 meses a 1 año: 7%. factores agresivos:
ácido
enzimas
productos bacterianos Se ha propuesto que el aumento en la concordancia familiar para los síntomas de ERGE, hernia hiatal, esofagitis erosiva, esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico está dado por mutación en el cromosoma 13 (13q14).

Mutación en el cromosoma 9 se ha asociado con esofagitis infantil. factores protectores:
moco bicarbonatado
células epiteliales
flujo sanguíneo
prostaglandinas Más frecuente en:

-Daño neurológico asociado a trastornos de motilidad o deglución.
-Atresia esofágica.
-Hernia diafragmática.
-Displasia broncopulmonar.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de ERGE ulcera duodenal- aumenta secreción ácida
ulcera gástrica- disminuye eliminación de ácido AINE H. pylori bloquea secreción de bicarbonato en duodeno
U. duodenal: capacidad de las mucinas para polimerizar esta disminuida MANIFESTACIONES CLÍNICAS Predisposición genética: pepsinógeno I elevado En lactantes: regurgitación postprandial, hipo, signos de esofagitis (irritación, tos, náuseas, aversión a la comida), apnea obstructiva, estridor, enfermedad de vías aéreas y pobre ganancia de peso y crecimiento retardado.. Niños mayores: pirosis, epigastralgia, nausea, asma, sinusitis o laringitis. *Se puede presentar el sídrome de Sandifer. DIAGNÓSTICO MANIFESTACIONES Síntoma típico solo se observa en una minoría de niños.
Niños:
dolor abdominal mal localizado
primero descartar otras alteraciones GI
es raro el dolor agudo, o síntomas y signos de pancreatitis en caso de perforación, no produce shock, anemia, peritonitis o pancreatitis.

sangrado-> hematemesis y melena Historia clínica y exploración física suelen ser suficientes.

Cuestionarios estandarizados: cuestionario del reflujo gastroesofágico infantil. Manifestaciones por edad Neonato Preescolares Mayores de 6 años Serie Esófago-gastro-duodenal:

Descartar acalasia, estenosis, hernia hiatal, obstrucción de la salida del estómago.

Sensibilidad de 31-86% y especificidad de 21-83%. hemorragia gastrointestinal
perforación Monitorización del pH esofágico. Goldstandard.

A nivel correspondiente al 87% de la distancia entre EEI y narinas.

Se considera reflujo cuando el descenso del pH es < 4 durante más de 15 min. Indicaciones pHmetría:

*Para definir el diagnostico y orientar el tratamiento.
*Ante ciertos síntomas atípicos no gastrointestinales.
*Como prueba de respuesta terapéutica.
*Antes de hacer funduplicatura y postfunduplicatura ante la persistencia o recurrencia de síntomas.

*Sensibilidad de 87-93.3% y especificidad de 92.9-97%. ENDOSCOPÍA:

Permite el diagnóstico de esofagitis erosiva y de complicaciones (estenosis o esófago de Barret).

También fines terapéuticos (dilataciones) BIOPSIA: Laringotraqueobroncoscopía:

Valora signos visibles de vía aérea asociados a ERGE extraesofágica.

Permite diagnosticar una aspiración silente mediante lavado broncoalveolar. Neonato a 2 años vómitos recurrentes
retraso en el crecimiento
hemorragia dolor periumbilical posprandial
vómitos y hemorragias TRATAMIENTO síntomas similares a los adultos
dolor epigástrico
hemorragia aguda o crónica
predominio en hombres DOLOR Se basa en la aplicación de medidas conservadoras y en el cambio de los hábitos de vida. MEDIDAS DIETÉTICAS. Para los niños consisten en la modificación de las técnicas de alimentación, de las cantidades administradas y de su frecuencia. El espesamiento de la fórmula con una cucharada de cereal de arroz por onza, esto provoca una disminución de los episodios de regurgitación, mayor densidad calórica (30Kcal/onza) y tiempo de llanto disminuído,unque no modifica el número de episodios de reflujo sin regurgitación. Adultos y niños mayores: evitar comidas ácidas (tomate, chocolate, picante, etc), y bebidas ácidas (café, zumos, bebidas carbonatadas, alcohol, etc). Evitar la exposición al humo del cigarro. MEDIDAS DE POSICIONAMIENTO *El reflujo empeora si se está sentado por lo tanto se deberá evitar esta posición en los niños con ERGE.
*Los episodios de reflujo son mas frecuentes en los niños que están en una situación supina o de lado que en los niños en una posición prona. Posición no prona durante el sueño por el riesgo de muerte súbita. En los niños mayores se recomienda que durante el sueño se adopte una posición en decúbito lateral derecho con elevación de la cabeza. ANTIÁCIDOS Farmacos antireflujo administrados con más frecuencia.

Provocan una rápida pero transitoria mejoría de los síntomas, ya que neutralizan la acidez.

No se aconseja el uso regular de antiácidos a largo plazo debido a sus efectos secundarios de diarrea (magnesio) y estreñimiento (aluminio). Sordo
Duración de minutos a horas
exacerbaciones y remisiones duran de semanas a meses- DIAGNOSTICO Endoscopia
observación directa y biopsia
Rx con contraste

Determinación de infección por H. pylori
cuando hay presencia de ulcera o linfoma MALT
Endoscopia- micronodulos antrales (foliculos linfoides)
Biopsia- gravedad y cronicidad
Ureasa
Cultivo
Anticuerpos en suero, orina, saliba y Ag en heces
Urea en aliento ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE HISTAMINA -2 (H2RA) *Como cimetidina, ranitidina famotidina y nizatidina.

*Fármacos antisecretores y actúan inhibiendo selectivamente los receptores de la histamina localizados en las células parietales del estómago.

*En esofagitis por reflujho de leve a moderada.

*Tratamiento de primera línea. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES Como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, etc.

Poseen el efecto antireflujo más potente, pues bloquean los canales ATPasa hidrógeno-potasio del conducto final común en la secreción ácida gástrica.

Tratamiento de la esofagitis grave y erosiva. FÁRMACOS PROCINÉTICOS. Metoclopramida , betanecol (agonista colinérgico) y eritromicina (agonista del receptor de la motilidad).

Aumentan la presión del EEI y algunos mejoran la limpieza esofágica o el vaciamiento gástrico. CIRUGÍA: FUNDUPLICATURA. Para la ERGE intratable en los niños, especialmente para aquellos que presentan esofagitis refractaria o estenosis y para los que tienen un alto riesgo de morbilidad por presentar una enfermedad pulmonar crónica.

Corre el riesgo de quedar "demasiado tensa" lo que produciria disfagia o acumulación de gas, o "demasiado laxa" y por tanto incompetente. Respuesta a la infeccón Respuesta inmunitaria intensa
la infección tiende a se permanente
es silente
en ausencia de ulcera no se produce dolor TRATAMIENTO IBP
ranitidina 2-4 mg/kg/dia
sucralfato 500mg 4 veces al dia

Erradicación de H. pylori
Tratamiento triple -> 75% de erradicación
Tratamiento secuencial -> 97% de erradicación TRATAMIENTO TRIPLE TRATAMIENTO
SECUENCIAL IBP (1mg/kg/dia)
Amoxcilina (50mg/kg/da)

durante 5 días IBP
claritromicina (15mg/kg/día) y tinidazol (20mg/kg/día) Giardia Lambia (G. Duodenalis): Protozoo flagelado
Infección más común en niños que en adultos.
En países poco desarrollados y con deficientes niveles sanitarios.
Guarderías, casas de asistencia pública.
cuadro clínico: desde una infección asintomática hasta una diarrea crónica y malabsorción. Etiología Probióticos:
Aumenta el índice de erradicación al 81%
Reduce efectos secundarios Epidemiología Cuadro clínico Tratamiento Prevención OTRAS CAUSAS DE UGD En todo el mundo
Esporádica: Más común en verano
Asociada al consumo de agua contaminada
Más común durante la infancia.
Pueden existir portadores asintomáticos
Se relaciona con hacinamiento, bajo nivel económico, viajes y hombres que tiene relaciones sexuales con otros hombres.
Contaminación fecal- oral.
Inmunodeficientes.

Quistes son resistentes a la cloración pero pueden morir al hervir el agua. De origen medicamentoso:
segunda causa de importancia
AINE, ácido valproico, quimioterapia, cloruro de potasio, alcohol, corticoterapia, antibioticos
ulceras en el 15% De origen desconocido
tercer grupo de importancia
su frecuencia aumenta mientras disminuye la de H. pylori
niños de menor edad, recidivas con mayor frecuencia, estudio histológico revela leve inflamación Afecta al humano después de ingerir de 10 -100 quistes.
Afecta al duodeno en donde por cada quiste hay dos trofozoitos.
Después de salir del quiste los trofozoitos colonizan la luz del duodeno y parte proximal del yeyuno.
Se adhieren a las células epiteliales de las vellosidades.
Se reproducen por fisión binaria.
Los quistes en las heces son viables hasta por dos meses en el agua. Por estrés
en el contexto de enfermedad grave: sepsis, insuficiencia respiratoria o cardiaca, traumatismo, deshidratación
quemaduras -> ulceras de Curling
TCE y cirugía -> ulcera de Cushing Periodo de incubación: 1-2 semanas pero puede ser más grande.
Por lo general es asintomática, los síntomas son más comunes en niños.
Comúnmente no hay propagación extraintestinal pero ocasionalmente migran a los ductos pancreáticos o biliares. Periodo limitado de diarrea aguda con o sin fiebre, nausea y anorexia.
Evacuaciones inicialmente son profusas y líquidas , se vuelven gaseosas y pueden flotar. No contienen sangre, moco o leucocitos.
Malabsorción en grados variables que puede llevar a pérdida de peso.
Deficiencia de hierro
Retraso en el crecimiento.
Infecciones repetitivas :Disminución de la función cognitiva. Síntomas: Lavado de manos después del contacto con heces.

Purificar agua pública.

Los niños con pañal y diarrea deben evitar nadar.

Evitar tragar agua (piscinas, fuentes, mangueras).

Evitar consumir alimentos no cocidos y que puedan haber sido tratados con agua contaminada.

Hervir el agua de consumo humano por lo menos durante 1 minuto. Dx Parasitoscopco: Coprocultivo

CPS directo en fresco

heces diarreicas: trofozoítos

Heces formadas: quistes CPS de concentración

Heces formadas y pastosas: quistes

Estudio de contenido duodenal (Trofozoítos)

Cápsula de Beal

Cápsula de Crosby

Sondeo duodenal Captura de coproantígenos

Inmunofluorescencia directa (estudios epidemiológicos)

PCR – detección antígenos en heces Diagnóstico Balantidium Coli
Protozoo ciliado
Es el protozoo más grande que afecta al ser humano. Etiología Exposición a cerdos (huésped natural)

Infecta el Intestino Delgado Cuadro Clínico Similares a amebiasis y trichuriasis
Nausea
Vomito
Dolor abdominal bajo
Tenesmo
Diarrea sanguinolenta Crónicos:
Cólicos abdominales
Diarrea acuosa y con moco a veces sanguinolenta
Ulceras crónicas. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. La infección extraintesinal es poco común y se da en pacientes inmunocomprometidos. Diagnóstico y tratamiento Tratamiento Metronidazol 45mg/kg/día (dosis máxima 750 mg) por 5 días.

Tetraciclina 40mg/kg/día (dosis máxima 500 mg/dosis). Por 10 días para mayores de ocho años.

Iodoquinol 40 mg/kg/día (dosis máxima 650 mg/dosis). Por 20 días. Prevención Evitar la contaminación del ambiente con heces de cerdos. Parasitosis Ascariasis Retraso o dificultad en la defecación durante 2 semanas ETIOLOGÍA Constipación Secundaria Funcional Trastornos de llenado o vaciado del recto Destaca en el neonato:
Enfermedad de Hirschprung
Seudo-opstrucción intestinal
Hipotiroidismo peristalsis colónica ineficaz Estasis produce desecación excesiva de heces heces voluminosas y endurecidas dificultan y hacen dolorosa la defecación Defectos en el llenado rectal La distensión del colon y el recto disminuye la sensibilidad del reflejo de defecación y resta eficacia a la peristalsis Defectos en el vaciado El reflejo de defecación inicia cunado se estimulan los receptores de presión de la musculatura rectal. Alteraciones que afectan:
Que afectan los músculos rectales
Fibras nerviosas sacras
Músculos del abdomen y del suelo pelviano
Trastornos de relajación del esfínter Diagnostico diferencial Diarrea

Debida a que el contenido acuoso del colon se puede filtrar al rededor de las heces duras y es eliminado por el recto de manera involuntaria Complicaciones No tiene efectos sistémicos orgánicos perjudiciales
Casos graves y prolongados se acompañan de estasis urinaria
Ansiedad e impacto familiar Idiopático o retención fecal Diagnostico Se diferencia del secundario por la historia clínica y la exploración: Clínica Comienza tras el periodo neonatal
Contraccion de músculos glúteos y rigidez de las piernas cuando tienen urgencia por defecar
Algunos se ponen en cuclillas o se esconden cuando tienen peristalsis Exploración Gran volumen de heces palpables
Ampolla rectal dilatada llena de materia fecal Laboratorio y Gabinete Los niños sin indicios de anomalías a la exploración física rara vez necesitan de evaluación Rx
En pacientes refractarios necesitan pruebas para descartar:
hipotiroidismo
hipocalcemia
saturnismo
enfermedad celiaca
RM de medula espinal para identificar alteraciones intramedulares
Estudios de motilidad: miopatías, anomalías intestinales neuropáticas
Enema baritado para identificar anomalías estructurales Tratamiento Educacar al paciente
Aliviar fecaloma
Ablandar heces Padres:
la incontinencia no es un acto voluntario
Paciente:
Entrenamiento intestinal- sentarse en el váter durante 5 a 10 minutos despues de comer enema y purgantes: Modificar dieta o suplementarla
Lubricantes y laxantes osmóticos: Disposición inadecuada de excretas: a ras del suelo – Fecalismo.

Situaciones que favorecen el contacto con tierra contaminada.

Geofagia (niños pequeños) dentro de el trastorno “pica”.

Más en zonas tropicales / templadas, con suelos ricos en materia orgánica.

Deficiencias alimentarias frecuentes.

Condiciones de vivienda precaria (ej: suelos de tierra, sin servicios).

Falta de higiene y contaminación de alimentos y agua.
Factores de riesgo Blanco, rosado, nacarado
25 - 35 cm hembra
15 - 30 cm macho
Forma Diagnóstica Huevo embrionado – larvado Forma Infectante Patogenia
- Neumonitis eosinofílica ó
- Síndrome de Löeffler con:
Infiltrados transitorios y
Eosinofilia local y periférica
Tos
Estertores bronquiales
Fiebre Migración de larvas a nivel pulmonar:
- ruptura de capilares y paredes alveolares



- Microhemorragias
- Respuesta inflamatoria con
eosinofilia local y periférica
- Congestión y exudado

Puede haber hiperreactividad
bronquial, erupciones cutáneas,
otras atopias (IgE) - Th2. Acortamiento de microvellosidades
Hiperplasia células caliciformes
Absorción intestinal deficiente

Lactasa - Intolerancia a la lactosa
Absorción de grasas
Malabsorción de vitamina A
Epidemiología Cuadro Clínico Complicaciones
extraintestinales Pancreatitis aguda
Colangitis aguda
Colecistitis aguda
Absceso y perforación hepática, granulomas
Obstrucción de vías respiratorias
Otras migraciones erráticas
Desnutrición
Retardo crecimiento
Disminución capacidad cognitiva y física Complicaciones
intestinales Invaginación asa
Oclusión
Suboclusión
Vólvulus
Infarto
Perforación
Apendicitis
Poliparasitismo
Infección bacteriana 2aria. Cuadro clínico Depende de:
Número de parásitos
Estado nutricional
Edad
Patologías asociadas

Dolor y distensión abdominales, náusea, vómito, meteorismo, anorexia, pérdida de peso, palidez déficit en crecimiento y cognitivo Diagnóstico BH (eosinofilia en parasitosis con migración).
Índices antropométricos, desnutrición
Migraciones erráticas: TAC, US CPS CUANTITATIVOS*

Frote fecal estandarizado (Kato - Katz)

Dilución (Stoll)

*Evaluación de carga parasitaria y de tratamiento CPS CUALITATIVOS

Directo en fresco
macroscópico
microscópico

Concentración por centrifugación Tratamiento quirúrgico: oclusión, apendicitis, perforación, invasión hepatobiliar.
Albendazol: Niños mayores de 2 años: 4oo mg una sola dosis. Niños 1-2 años 200 mg una sola dosis.

Mebendazol: niños de > 2 años: la dosis recomendada es de 100 mg dos veces al día durante 3 días. En el caso de infecciones resistentes (los huevos continúan apareciendo en las heces a las 3-4 semanas del primer tratamiento) se recomienda un segundo ciclo

Pamoato de pirantel

Piperazina Prevención y control - Educación en medidas de higiene personal
- Preparación de alimentos - lavado
- Eliminación de excretas en sitios adecuados
Servicios públicos
-Tratamiento Tratamiento Examen directo en fresco (búsqueda de trofozoitos)
CPS de concentración (búsqueda de quistes)
Rectosigmoidoscopía y Biopsia
Patogenia Enzimas: hialuronidasa, posiblemente otras enzimas
Acción mecánica: Cilios
Producción de úlceras en mucosa intestinal
Infiltración de PMN y linfocitos mínima
Puede perforar la pared intestinal si es muy virulento y presntar paritonitis o cruzar a pulmon, higado, ganglios y apendice - Invasión de mucosa y submucosa
- Úlceras e infiltrado
Abscesos en submucosa
Histopatología
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