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Microbiología, Parasitología e Inmunología Clínica.

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on 28 October 2015

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Transcript of Microbiología, Parasitología e Inmunología Clínica.

Respuesta inmune exagerada en la que el organismo reacciona contra una sustancia extraña por mecanismos efectores normales de los estados de inmunidad dependientes de la activación de los linfocitos B y T.
Tipo I ó Anafiláctica
Conceptos
Tipos de Hipersensibilidad
Hipersensibilidad tipo I o Anafiláctica: El organismo reacciona frente a alérgenos solubles, mediante una respuesta de tipo IgE Fc-dependiente. Es en segundos o minutos.
Hipersensibilidad
Tipo IV ó Tardía
Mecanismo de Daño
Tipo III o por inmunocomplementos
Mecanismo de daño
Tipo II o citotóxica
Mecanismo de daño
Principales métodos para medir la reacción de la respuesta inmune celular y su aplicación en el diagnóstico y tratamiento clínico
Importancia de la respuesta inmune en las infecciones perinatales
Semana 2
Semana 3
Semana Cuatro
Microbiología, Parasitología e Inmunología Clínica.
Módulo Parto, Puerperio Y Periodo Perinatal.

Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica: alérgeno soluble que se une a la superficie de las células, genera neoantínegos reconocidos por IgG que activan complemento y fagocitosis.
Hipersensibilidad tipo III o mediada por complejos Ag-Ac: antígeno soluble que puede formar inmunocomplejos con Ac de IgG que la depositarse causan reacción inflamatoria que activa complemento y los destruye por fagocitosis.
Hipersensibilidad tipo IV o Celular: respuesta de células T tanto para Ag solubles o asociados a células. Tarda varios días en producirse, causando daño en los tejidos.
Alergia.- La alergia es una respuesta exagerada de un organismo sensibilizado cuando entra en contacto con determinadas sustancias provenientes del exterior.
Alérgeno.- Es un antígeno que produce una reacción clínica, que se traduce en una respuesta de hipersensibilidad.
Atopía.- Es un mecanismo inmunitario de tendencia genética mediado por el efecto y acción de anticuerpos IgE sobre las células.
Reagina.- Anticuerpo de IgE asociado con la atopía humana.
a. Mecanismos de la relación alérgica
Efectores humorales (anticuerpos)

La fase de sensibilización se produce la primera vez que entramos en contacto con alérgenos que son captados por APC que los presentan a linfocitos Th2 a través de moléculas MHC de clase II. Cuando las células Th2 son activadas, se promueve la producción he las citocinas IL-4 y la IL-13 que regulan el cambio de clase en las células B a favor de las inmunoglobulinas IgG4 e IgE.
Células que participan

Las CC tienen en su membrana receptores de alta afinidad por las inmunoglobulinas IgE y una gran cantidad de gránulos citoplasmáticos que contienen diversos mediadores proinflamatorios preformados.
Los fibroblastos respo|nden al TNFalfa y a la IL-4 sintetizado una familia de 3 quimiocinas conocidas como eotaxinas, que tienen actividad sobre eosinófilos.
Los eosinófilos por la estimulación de la IL-5 producida por los mastocitos y la eotaxina de los fibroblastos, los eosinófilos liberan gránulos.
Los mediadores preformados contenidos en los gránulos de células cebadas son la histamina, heparina, quimasa, triptasa y carboxipeptidasa.
Mediadores preformados
Los mediadores neoformados son:
Leucotrienos
Prostaglandinas
Factor de activación plaquetaria
Tromboxano.
Mediadores neoformados
Existen muchos métodos de pruebas para alergias. Entre los más comunes se encuentran:


• Pruebas cutáneas
• Pruebas de eliminación
• Pruebas de sangre (incluyendo prueba de radioalergoadsorción o RAST)
a. Método de estudio
Signos clínicos de la anafilaxia
La anafilaxia es una reacción alérgica severa en todo el cuerpo. Afecta a los vasos sanguíneos de todo el cuerpo, corazón, pulmones, piel.
Sus signos son: Taquicardia, Salpullido, Edema, Eritema, Prurito, Tos, Síntomas de asfixia, Fiebre en ocasiones, Incontinencia urinaria, Estornudos, Problemas respiratorios, Hiperactividad de las membranas mucosas en la secreción mucoide como rinitis y conjuntivitis.
La inmunoterapia (IT) consiste en administrar cantidades gradualmente crecientes del alérgeno que ha provocado síntomas de hipersensibilidad inmediata, con el fin de lograr tolerancia clínica ante una nueva exposición al alérgeno. Actualmente constituye el único tratamiento etiológico en el manejo de las patologías alérgicas.
Inmunoterapia (hiposensibilización)
La epinefrina es un agonista alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2 y beta-3 adrenérgico. Vasoconstrictor, con actividad inotropa y cronotropa positiva. Broncodilatador e hiperglicemiante.
Los corticosteroides están implicados en una variedad de mecanismos fisiológicos, incluyendo aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de hidratos de carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles electrolíticos en plasma y, por último, los que caracterizan la respuesta frente al estrés.
Corticosteroides
Tratamiento
Epinefrina
La aminofilina se usa para prevenir y tratar el resoplo (respiración con silbido), la disnea (respiración entrecortada) y la dificultad para respirar, todos síntomas provocados por el asma, la bronquitis crónica, enfisema y enfermedades de otro tipo que afectan al pulmón. Relaja y abre las vías respiratoras para facilitar la respiración.
Aminofilinas
Los antihistamínicos son fármacos que bloquean los receptores de la histamina reduciendo o eliminando sus efectos. La histamina es un mediador químico que el cuerpo libera en las reacciones alérgicas. Aunque existen cuatro tipos de receptores de la histamina, H1, H2, H3 y H4, se conoce comúnmente como antihistamínicos a los antagonistas de los receptores H1, relacionados con la rinitis o dermatitis alérgica.
Antihistamínicos
Involucra la interacción de cuerpos con antígenos celulares o con exógenos fijados o adsorbidos sobre las células, cuyos fragmentos Fc son "reconocidos" por receptores presentes en ciertas células citotóxicas.

Células que participan
Las células mediadoras del daño que tienen receptores para el fragmento Fc son las células K, los macrofagos y los neutrofilos.
Efectores Humorales
Esta forma de hipersensibilidad involucra la participación de cualquier clase de anticuerpos que de alguna manera promueva la destrucción celular.
Los anticuerpos de la clase IgG e IgM dirigidos contra antígenos celulares son los agresores en la forma citotóxica.
Inducidas por fármacos
Las reacciones frente a componentes sanguíneos inducidas por fármacos pueden ser debidas a la adsorción de anticuerpos específicos del fármaco sobre las células o a la supresión de la autotolerancia.

Metildopa
unión del fármaco a las células sanguíneas y producción de anticuerpos frente al mismo.
En este caso para que se produzca la reacción es necesario la presencia simultanea de fármacos y de anticuerpos.
Inducción de una reacción alérgica frente al fármaco, con la producción de un anticuerpo frente a los eritrocitos del paciente; esta reacción se observa en el 0,3% de los pacientes a los que se administra a-metildopa.
Sedurmid
Esta forma de daño resulta cuando se producen complejos antígeno-anticuerpo, es decir, donde los anticuerpos son de las clases IgM o IgG. los complejos inmunes pueden incluir tanto antígenos propios como antígenos exógenos.
Antígenos Involucrados
Microbiano (infección persistente)
los efectos combinados de una infección persistente con una cantidad relativamente pequeña de organismos infectivos y una respuesta de anticuerpos debil dan lugar a la formación crónica de inmuno complejos.
Propio (autoinmunidad)
Es una enfermedad habitual de las enfermedades autoinmunitarias, en las que la producción continua de autoanticuerpos frente a un autoantígeno da lugar a la formación de inmunocomplejos durante largos períodos de tiempo.
Mohos, plantas, animales (inhalado)
La exposición a antígenos extrínsecos puede dar lugar a la formación de inmunocomplejos sobre las superficies corporales.


Deposito de los complejos en los tejidos
Los inmunocomplejos pueden persistir en las circunstancias durante períodos prolongados de tiempo. sin embargo, su mera presencia no es motivo suficiente como para que se produzcan efectos nocivo; los problemas aparecen cuando los inmunocomplejos se empiezan a depositar en los tejidos.
En estas reacciones no participan anticuerpos séricos, en vez de lo cual, linfocitos T CD4- positivos sensibilizados reaccionan con el antígeno y liberan linfocinas en los tejidos.
Hay tres reacciones de hipersensibilidad IV.

La hipersensibilidad por contacto y la del tipo tuberculíno se manifiesta durante las 72 horas posteriores a la exposición al Ag.
La reacción de tipo granulomatoso tarda entre 21 y 28 días en manifestarse.
Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citoquinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria.
Las células CD8 destruyen las células al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.

Células Involucradas
Métodos de diagnóstico
Prueba de Coombs directa
Prueba indirecta de la antiglobulina
Microscopía fluorescente
Pruebas antirreceptor

Tratamiento
Suspender trasfusiones sanguíneas.

Si la madre presenta alguna de las enfermedades por hipersensibilidad del tipo II, suspender la alimentación por calostro.

Descanzar

Antidesparasitantes.

Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas

Poliarteritis nudosa:
enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamación de los vasos sanguíneos.


Glomerulonefritis post-estreptococica:
i
nfección por las bacterias estreptococos provoca que los pequeños vasos sanguíneos en el riñón llamados glomérulos se inflamen, haciendo que estos órganos tengan menor capacidad para filtrar y controlar el contenido de la orina.

Lupus eritematoso sistémico:
trastorno autoinmunitario crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos.
Métodos de diagnóstico
Prueba de unión al Ciq

Prueba con células Raji

Tratamiento
No existe cura para el lupus eritematoso.

Los demás medicamentos sólo apuntan a los síntomas del paciente.

Reacción de Jones Motte
Reacción de Jones-Mote: al inyectar ovoalbumina en Adyuvante Incompleto de Freund se produce un aumento de volumen en la piel que es máxima a las 24 hrs. Se observa un infiltrado de basófilos bajo la epidermis. Esta reacción se puede producir con otros antígenos solubles.
Antígenos de pequeño tamaño penetran a través de la piel y se unen a proteínas propias haptenizándolas
Las células de Langerhans portadores de dichos antígenos migran a los ganglios linfáticos regionales
En posteriores contactos los linfocitos sensibilizados liberan IFN-􀁊 que actúa sobre macrófagos activándolos

Dermatitis por contacto
Reacción de tipo tuberculínica
Participan antígenos lipoprotéicos de micobacterias y antígenos inertes.
Se produce un infiltrado linfocitario perivascular a los que se agregan macrófagos.
Se observa una induración de la zona afectada debido a este infiltrado inflamatorio productivo
El desafío intradérmico con tuberculina, activa células T antígeno-específicas, que secretan TNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que actúan sobre células endoteliales que reclutan leucocitos al sitio de reacción intervienen inicialmente neutrófilos a las 4h, monocitos a las 12h y células T.
Granuloma
Hay un balance entre inmunidad protectora y daño a tejido tisular, mediado por células T dirigidas hacia antígeno insoluble.
Un ejemplo es la lepra tuberculoide.
La persistencia del antígeno conduce a la diferenciación de macrófagos a células epite-lioides y a fusión para formar células gigantes.
La reacción granulomatosa lesiona tejidos.

Método de Diagnóstico
Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a través de métodos epi-cutáneos (test del parche ) e intra-cutáneos.

Tratamiento
Medicamentos que desinflaman la zona afectada
.

a) Introdermorreacción.
La hipersensibilidad retardada (HSR) se refiere a la respuesta inmunitaria de tipo celular. Ésta depende de linfocitos T CD4+ funcionales, por lo que estas pruebas se usan para evaluar la inmunidad celular en pacientes en quienes se sospecha cursan con una infección, en inmunodeficiencias o en valoraciones pretrasplante o pretratamiento con agentes biológicos.

La función de las células “T” se puede medir con pruebas de MIF (Macrophage inivition Factor) y de LIF (Leukocite inhibition Factor). Durante mucho tiempo se utilizó la prueba de MIF como una prueba rutinaria para medir la inmunidad celular de un individuo. Se descubrió que los esplenositos (macrófagos) de los cobayos (roedores) con tuberculosis, estimulados en “in vitro”, producían un factor capaz de inhibir la migración de las macrófagos, a este factor se le llamo MIF y se diseñaron pruebas para medirlo, incluyendo una para trabajar con leucocitos de la periferia (LIF), en esta prueba los leucocitos de la sangre se separan y se empacan por centrifugación en capilares de vidrio, así los leucocitos se mantienen en ciertos aditamentos conocidos como “Cámaras de Bloom” sumergidos en un medio de cultivo para células.

b) Evaluación del MIF y LIF
c) Factor de quimiotactico
.
En 1884, Wilhelm Pfeifer describe por primera vez la quimiotaxis como un proceso de migración celular direccional en respuesta a un estímulo químico.
En la practica existen dos tipos de métodos para poder medir este factor, “La cámara de Boyden” y la quimiotaxis bajo agarosa, en barios casos los fagocitos son sometidos a diversos estímulos quimiotácticos (Péptidos formilados, fragmentos del complemento, quimio toxinas, y biolipidos) y son comparados con una muestra de control.

Camara de boyden: Las células móviles se colocan en la cámara superior, mientras que con la sustancia de ensayo disuelta se llena la primera cámara inferior . El tamaño de las células móviles que son investigadas determinan el tamaño del poro del filtro, y esto es esencial para elegir un diámetro que permite una transmigración activa. Para la elaboración de modelos en condición in vivo varios protocolos prefieren una cobertura de filtro con moléculas de la matriz extracelular.
d) Activación con mitogenos.
Los mitógenos son proteínas que estimulan la división celular, contrarrestando los mecanismos intracelulares de freno (Rb) que bloquean la progresión del ciclo. Ejemplos de mitógenos: Somatomedina Eritropoyetina (EPO) Factores de crecimiento (FGF, PDGF, EGF) Estas proteínas, actúan en la fase G1 para permitir la entrada de la célula a la fase S. Los mitógenos actúan uniéndose a receptores de la membrana con actividad tiroxina-quinasa, los cuales activan la proteína “G-Ras” cambiándola de su estado unido a GDP por GTP (activación).
e) Citotóxicidad mediada por linfocitos.
Las células “T”, células NK y macrófagos son las fuentes mas importantes de las citocinas que organizan y sustentan la toxicidad mediada por células.La activación de las células para que realicen funciones de matanza requiere la operación de distintos tipos celulares.Células como macrófagos, células NK, neutrófilos y eosinófilos pueden utilizar anticuerpos como receptores para reconocer células y destruirlas.
f) Interferón
El virus infecta a la célula 1 después de unirse con el receptor (a). La infección viral enciende la maquinaria celular para permitir la replicación del genoma viral (b). La presencia de ácido nucleico viral induce la expresión de genes de interferón (c). El interferón es secretado por la célula infectada y se pega a su receptor específico presente en la membrana de una célula no infectada (d). La unión del interferón con su receptor induce la producción de enzimas que interfieren con la síntesis de proteínas. Una de estas enzimas inhibe la traducción de ARN mensajero viral, mientras que otra enzima estimula la acción de enzimas endonucleasas que degradan el ARN mensajero viral.
a) Sífilis

La sífilis despierta una fuerte respuesta inmune humoral y celular. Las manifestaciones primarias y secundarias de la sífilis, correlacionan con el desarrollo de la respuesta inmune celular, esto sucede en humanos infectados y en el modelo de experimentación (por infección intratesticular en conejo). La IgG en el humano persiste aún en la etapa latente. Sin embargo, la reacción humoral no es por sí sola suficiente para eliminar a este patógeno, la inmunidad celular tiene el papel clave.
b) VIH/SIDA
Durante el contagio del VIH a través de las mucosas, el primer tipo de leucocitos con que suele encontrarse el virus son las células dendríticas. También quedan infectados los linfocitos T CD4+, las células coordinadoras de la respuesta inmunitaria.
En los ganglios las células dendríticas presentan los antígenos procesados del VIH a los linfocitos B y T, con lo que se desencadena la respuesta adaptativa a la infección. Sin embargo, el virus altera tales reacciones e instaura una infección crónica.
c) Toxoplasmosis
La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando la fase aguda de la infección sucede en mujeres gestantes. La probabilidad de infección congénita es prácticamente nula en hijos de mujeres con anticuerpos e inmunidad específica contra el parásito; no obstante, puede ser difícil discriminar el momento de la infección aguda y el inicio de la gestación.
d) Rubéola
Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus.
e) Citomegalovirus
.
Tras la infección inicial el virus permanece de forma latente en las células progenitoras CD34 de médula ósea y en monocitos, pudiendo reactivarse con posterioridad. En el huésped inmnocompetente y la reinfección es habitualmente asintomática, en el huésped inmunodeprimido la infección por citomegalovirus es una importante causa de morbilidad y mortalidad.
Semana 1
Principales Métodos Para Medir La Reacción De La Respuesta Inmune Humoral Y Su Aplicación En El Diagnóstico Y Tratamiento Clínico
A) PRECIPITACIÓN
• DIFUSIÓN DOBLE (ÖUCHTERNOLY)
Antígeno está en solución conjunto de moléculas que son polisacáridos se mezclan con un suero que contiene anticuerpos, los grupos determinantes de este antígeno se combinan con los anticuerpos en una interacción entre ambos en forma específica.

Se forma una red de complejo antígeno-anticuerpo.
Bibliografía
. BROOKS G.F., BUTEL J.S. MORSE S.A. MICROBIOLOGÍA MÉDICA DE JAWETZ, MELNICKY ADELBERG.MANUAL MODERNO. MÉXICO, 16ª EDICIÓN, 2000.
ROJAS-ESPINOSA O. INMUNOLOGÍA (DE MEMORIA). EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A. DE C.V..2ª EDICIÓN. 2001.
TAY, LARA, VELASCO, GUTIÉRREZ. PARASITOLOGÍA MÉDICA. FRANCISCO MÉNDEZ CERVANTES. 1ª EDICIÓN. 1982
.ROMERO CABELLO. MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. 3ª EDICIÓN. MEDICA PANAMERICANA. 2007
MURRAY P.R. KOBAYASHI G.S.PFALLER M.A. MICROBIOLOGÍA MÉDICA. ELSEIVER. 6ª EDICIÓN. MÉXICO. 2009
Inmunodifusión radial (Manzini
)
es una técnica de análisis inmunológico de tipo cuantitativo. Se utiliza para detectar la cantidad de anticuerpos IgG, IgM e IgA que hay en el suero de un individuo.

La técnica de inmunodifusión radial es lenta y poco sensible ya que necesita mucha cantidad de anticuerpos (o antígeno) para que se formen complejos.
Electroforesis
Métodos bioquímicos para la separación y caracterización de proteínas basadas en la electroforesis y la reacción con anticuerpos. Todas las variantes de la inmunoelectroforesis requieren inmunoglobulinas, anticuerpos que van a reaccionar con las proteínas que se desea separar o caracterizar.
La aglutinación es un agregado de células o partículas debido a una formación entrelazada.El fundamento de la aglutinación es una reacción inmunoquímica que produce la agregación de partículas o células recubiertas de antígeno o anticuerpo.
Aglutinación
La reacción de la aglutinación se divide en dos fases, la primera en la que se produce el contacto antígeno-anticuerpo sobre la superficie de la partícula (o célula) empleada, y la segunda en la que las partículas se agregan y se puede visualizar la aglutinación.
Inmunoensayo enzimático (ELISA)
La técnica de ELISA es un método de cuantificación inmunológica que evalúa la reacción antígeno-anticuerpo mediante una reacción enzimática, de acuerdo al diseño de la prueba se puede detectar una o más inmunoglobulinas o se puede detectar antígenos específicos- para lo cual se utiliza un conjugado, formado por un antianticuerpo o un antígeno, el cual se ha marcado con una enzima (peroxidasa de rábano, fosfatasa alcalina, glucosa oxidasa, etc.).
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