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Grangrena

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by

Ignacio Valdes

on 14 February 2014

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Transcript of Grangrena

β hemolítico
:
Esporas, solo en ausencia de carbohidratos fermentables.

Agar sangre
:
Colonias redondas, lisas opacas, bien delimitadas, grandes zonas de hemólisis.

Agar profundo
: Colonias compactas, opacas, blancas o bien grises.
TOXINAS Y ENZIMAS:
Existen dentro de la especie cinco tipos llamados A, B, C, D y E.

C. perfringens A es el responsable de la mayoría de los procesos
infecciosos.

Produce una enterotoxina (polipéptido de 35.000 daltons de peso molecular) que se comporta como un superantígeno romoviendo la liberación de mediadores de nflamación en forma masiva.

Gangrena
BIOQUÍMICA:

Producen sulfidrico, lecitinasa, reducen los nitritos, fermentan azucares

Son microorganismos con necesidades complejas en su cultivo necesitan aminoacidos y factores de crecimiento. La temperatura óptima de las toxinas es 43-47º, la máxima 50º, aunque la temperatura depende de la cepa. Las toxinas necesitan un pH próximo a 7,5 y las especies vegetativas son muy sensibles al oxígeno.
GANGRENA GASEOSA
 Infección toxémica, rápidamente progresiva, con compromiso de la integridad del músculo esquelético.

 Se caracteriza por necrosis muscular y toxicidad sistémica causadas por toxinas producidas por el agente, principalmente Clostridium Perfringens
MORFOLOGÍA Y TINCIÓN:

Es un bacilo gram positivo grande (1μm de ancho por 4 μm de largo, en promedio) de bordes rectos y extremos romos.

Desarrolla rápidamente en anaerobiosis, produciendo colonias grandes (1 a 3 μm de diámetro) que muestran doble halo de hemólisis en las placas de agarsangre.

Sus características morfológicas, la demostración de presencia de esporas,
el rápido desarrollo en anaerobiosis y algunas propiedades bioquímicas
(lecitinasa) conforman un perfil que facilita su rápida detección en el laboratorio.
Neurominidasa: A-E, hidroliza proteínas sericas.

Enteró toxina A: daño intersticial, citotóxica, letal, dependiente de calcio.

Enteró toxina C y D: alteran el transporte toxico de la luz intestinal.

ESTRUCTURA ANTÍGENA Y RESPUESTA INMUNE:

Antígenos solubles.
Antígeno O polisacárido.
Antígeno capsular polisacárido.
Los anticuerpos contra estos antígenos los podemos detectar por pruebas de aglutinación y precipitación
Suelo y los objetos contaminados con heces humanas y de animales.
VIA DE TRANSMISIÓN: contaminación de herida.

Patogenia:
Bibliografía:
Diagnóstico Microbiológico, Elmer W. Koneman, 1999

Infecciones por anaerobios 100 años después, Garcia JE, Garcia MI, Merino ML, 1994

Freischlag JA, Ajalat G, Busuttil RW. Treatement of necrotizing soft tissue infections, 1985

Domínguez F, Cincunegui J, Fanjil JM, Moreno T. Gangrena gaseosa en la osteosíntesis aséptica, 1993

DUBREUIL L, HOUCKE I, SINGER E. Susceptibility testing of anaerobic bacteria: evaluation of
the redesigned, 1999

http://www.elergonomista.com/microbiologia/perfri.htm
Muchas especies del género Clostridium tienen capacidad de producir potentes exotoxinas que son las responsables de ocasionar graves cuadros tóxicos.

Clostridium perfringens puede elaborar una gran variedad de ellas (11 histotoxinas y 1 enterotoxina) y, dependiendo de la producción de las cuatro toxinas principales, la especie se divide en cinco tipos
Se presenta cuando existe una lesión muscular y contaminación con tierra u otro material extraño que contenga esporas del C. Perfringens, como heridas a bala, cirugía del tracto intestinal o biliar, heridas abandonadas, fracturas expuestas, isquemia arterial en una extremidad, etc.

 En pacientes con enfermedades subyacentes como diabetes, cáncer de colon o leucemias, se puede presentar gangrena gaseosa sin que exista traumatismo previo, causada es este caso principalmente por clostridio epticum, donde se produce diseminación hematógena.

 Puede existir contaminación por vía endógena de las superficies cutáneas desde flora intestinal normal.

 El músculo sufre desintegración rápida, primero se presenta pálido, con edema y pérdida de la elasticidad. Al estimularlo en el quirófano no se contrae y no sangra al corte, posteriormente pierde color y se torna friable.

Cuadro clínico:
 El periodo de incubación es corto, entre 2 a 3 días, pero puede ser incluso de horas.

 Inicio agudo, cuyo primer síntoma es el dolor intenso y severo.

 El paciente se compromete con rapidez: palidez, sudoración, taquicardia, hipotensión.

 Rápidamente se desarrolla shock e insuficiencia renal.

 Puede aparecer compromiso de consciencia en el transcurso de la sepsis.

 La fiebre se presenta con frecuencia, pero inferior a 38,5°C.
 La hipotermia es un signo de mal pronostico, si el tratamiento no es precoz el compromiso es fatal en horas.

 Las manifestaciones locales son:

 Edema y gran sensibilidad al tacto
 Salida de secreción serosanguinolenta,
de aspecto sucio, con poco contenido de
leucocitos. Olor fétido y muy particular.
se puede ver gas en la secreción.
 A la palpación puede haber gas.
 Se pueden ver burbujas tensas que
contienen líquido serosanguinolento en la
piel adyacente.
 Pueden aparecer zonas de necrosis cutánea
negro verduzcas.
Complicaciones:
Destrucción severa de tejido, con pérdida hasta de la extremidad o incluso la vida
DIAGNOSTICO:
La maniobra diagnostica y terapéutica más importante consiste en la visualización directa del músculo para confirmar la mionecrosis.
Laboratorio:

 Hemograma: Se produce caída del hematocrito, leucocitosis.

 La bacteremia es común en medios de hemocultivos para anaerobios.

 Tinción de Gram: exudado de la herida revela numerosos bacilos gram (+) con formas características, se ven escasos polinucleares.

 La enzima CPK se puede ver elevada por compromiso muscular extenso.

Imagenología

 Rx muestra disección gaseosa extensa y progresiva del músculo.

 Ecografía: es útil para evaluar la presencia de abscesos, compromiso muscular, presencia de gas y se puede
realizar al lado de la cama del enfermo.

TRATAMIENTO:
 La cirugía rápida y extensa es el pilar fundamental del tratamiento: escisión de los músculos, amputación si
fuese necesario, y fasciotomias amplias para descomprimir y drenar los sitios tumefactos.

 La antibioterapia es auxiliar importante del tratamiento quirúrgico.

 La penicilina es el tratamiento de elección, administrada E.V. en dosis alta de 24 millones en infusión
continua, asociado a clindamicina en dosis de 900 mg e.v. cada 8 hrs.

 El mse puede utilizar en pacientes alérgicos a penicilinas, en dosis de 500 mg cada 6 hrs.

 Otros agentes con buena actividad in vitro son: eritromicina, rifampicina, ampicilina/ sulbactam, piperacilina/ tazobactam, tetraciclinas.

 Las cefalosporinas sólo han probado efectividad in vitro, se requieren CIM muy altas por lo que su uso no se
recomienda.

 Otra forma de tratamiento potencial es la utilización de oxígeno hiperbárico, lo que no debe retrasar el tratamiento quirúrgico resectivo amplio, sacando todo el tejido desvitalizado.
PRONÓSTICO:
La cirugía precoz es esencial para minimizar la pérdida de tejido, en ocasiones se requiere amputación si no se logra resecar todo el tejido desvitalizado
PREVENCIÓN:
 Tratamiento adecuado de heridas traumáticas, con aseo, extracción de cuerpos extraños, debridamiento y
resección del tejido desvitalizado.
Alpizar Santiago Ana Karina

Camacho Sosa Alma Patricia
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