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Untitled Prezi

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leonardo mancipe

on 12 March 2013

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Resistencia a antibióticos. Epidemiología Enfermedades Clínicas. ADHESINAS PSEUDOMONAS AERUGINOSA Acción Patógena. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA Dios Mío
Infunde en mí un gran Amor para estudiar y practicar la medicina.
Obligándome a veces hasta sacrificar mis horas de sueño, descanso o
esparcimiento. Jamás permitas que me crea un sabio que todo lo puede,
Pues sin dedicación y estudio diario y sin tu ayuda nada se alcanza.
AMÉN Pseudomonas Bacterias Gram Negativas no Fermentadoras

Daniel L. Mancipe

presentado a :

Dr Cristina millán y estudiantes Pseudomonas y otros bacilos no fermentadores, constituyen un complejo conjunto de patógenos oportunistas. la clasificación taxonómica de estos microorganismos ha sufrido numerosos cambios en los últimos años. siendo los generos de mayor importancia: Pseudomona, Burkholderia, Stenotrophomonas- Plesiomonas Bacilos Gram (-), móviles por 1 o varios flagelos, Anaerobios estrictos, repartidas ampliamente en la naturaleza, se encuentran en suelo y agua, en el Hombre es un microbio oportunista que causa infecciones hospitalarias principalmente urinarias y respiratorias en pacientes inmunocomprometidos o tratados con antibióticos de amplio espectro. Pueden clasificarse en: P. fluorescente:( P. aeruginosa, P. fluorescens, P. pútida). No fluorescente:(P. stutzeri, P. mendocina). * Suele incluir bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvos en general móviles.
* Se disponen típicamente en parejas.
* Emplean los CH mediante respiración aerobia, de forma que el oxígeno es el aceptor terminar de los electrones.
* Son considerados aerobios obligados, pero pueden crecer de forma anaerobia.
* La presencia de Citocromo oxidasa se emplea para distinguirla de las enterobactericeae.
* Algunas cepas aparecen Mucoides por la abundancia de una capa de polisacárido ( pacientes con fibrosis quistica) Cuenta con muchos factores de virulencia como componente estructurales, toxinas y enzimas. utilizan también el sistema de secreción tipo III siendo eficaz para inyectar toxinas en la célula anfitriona. Esencial para causar la infección. Posee resistencia inherente a muchos antibióticos. Patógena oportunista, toleran temperaturas entre 4- 42°c. resistentes a antibióticos y desinfectantes.

son de gran interés clínico, debido a que es de difícil eliminación. Infecciones Pulmonares. P. aeruginosa Somático [O] Mucoide [M] Flagelar [H] * Lipopolisacarido y termoestable. Responsable de la especificidad de grupo.
* No esta relacionado con la endotoxina, que posee un componente proteico. * Termolabil, se considera que no esta restringido al flagelo y seria también antígeno de superficie.
* Dos bacterias con el mismo serovar pueden diferenciarse por elantígenoo H, el cual a su vez puede ser de dos tipos, que se subdividen en ocho determinantes principales. Responsable de la inaglutinabilidad de algunas cepas a los antígenos 0 y H, hecho similar al que sucede en algunas enterobacterias; se trata de ácido poliurónico secretado por ciertas cepas. Al menos 4 componentes estructurales el la superficie facilitan la adherencia: FLAGELOS, PILI, LIPOPOLISACÁRIDOS(LPS), ALGINATO.
El componente lipídico A de los LPS es responsable de la actividad endotóxica.

Alginato = exopolisacárido mucoide, forma cápsula en la superficie bacteriana. Toxinas Exotoxina A: altera síntesis de proteínas, puede participar en Dermatonecrosis en quemaduras, daño corneal, y daño pulmonar en infecciones pulmonares crónicas. a demás, esta toxina posee actividad inmunosupresora.
Piocianina: Pigmento azul, cataliza producción de superóxido y peroxido de hidrógeno, las formas tóxicas del oxígeno. Estimula liberación de IL-8 que potencializa atracción de los neutrófilos. Pioverdina, sideróforo que se liga al hierro para usarlo en metabolismo. Regula secreción de exotoxina A ENZIMAS Enzimas A (serina proteasa) y B (metaloproteasa de cinc )
degradan la elastina, causando daño en tejido que la contienen y el parénquima pulmonar. Así como lesiones hemorrágicas asociadas a Infecciones diseminadas.
Inhiben la función de los neutrófilos.
Proteasa alcalina, causa daño tisular y diseminación de P. aureginosa Fosfolipasa C: hemolisina termolábil, degrada lípidos y lectina, facilitando destrucción tisular.

Exoenzimas S y T: toxinas extracelulares. causa daño al ser introducidas en células eucariotas facilitando la diseminación de las bacterias, invasión tisular y necrosis. Puede mutar a cepas mas resistentes durante el tratamiento. Mutación de porinas, principal mecanismo de resistencia, ya que obstruyen el paso de antibióticos a través de la Membrana.

Puede sintetizar B-lactamasas, inhibiendo Penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos. Infecciones Cutáneas Primarias Infecciones de las quemaduras. daño vascular localizado necrosis tisular bacteriemia Foliculitis. por inmersión en aguas contaminadas. acné, piernas depiladas exposición de manos al agua o manicure Osteocondritis Infecciones del Aparato Urinario Otitis Externa Natación (factor de riesgo) se trata con antibióticos tópicos que favorecen la desecación. Otitis Maligna Externa diabéticos y ancianos invaden tejidos subyacentes, pares craneales y huesos Infecciones Oculares Luego de traumatismo inicial de la cornea exposición ocular a agua contaminada producen úlceras corneales puede causar perdida del ojo Bacteriemia y Endocarditis indistinguible, puede llegar a producir ectima gangrenoso afecta con frecuencia válvula tricúspide principalmente el adictos a drogras, por infección de instrumentos utilizados Diagnóstico Microscopía Cultivo Bacilos gramnegativos delgados, en parejas Necesitan incubación aerobia. utilizan puebas morfológicas y bioquímicas para identificación rápida, presentan B-hemólisis y una pigmentación verde. también presenta un olor dulce semejante al de las uvas. Tratamiento Es recomendable, realizar primero un antibiograma ya que algunas cepas de P. aureginosa han creado resistencia a algunos antibióticos.

Se necesita la combinación de antibióticos activos para el éxito en el tratamiento se usan penicilinas+aminoglucósidos. ticarcilina o piperacilina + tobramicina. Burkholderia B. gladioli B. pseudomallei B. cepacia Oportunistas infecciones pulmonares,
infecciones urinarias Melioidosis, infección cutanea, enfermedad pulmonar B. pseudomallei Móvil, oxida glucosa, lactosa y CH. endémico del sudeste asiático, África, India y Australia.

se adquiere por inhalación, inoculación percutánea

se emplea en programa de armas biológicas.

susceptible a Trimetropim-sulfametoxazol, piperacilina,
cefalosporinas de amplio espectro. Dx: muestra: pus, sangre.

cultivo + A/B, Hemocultivo Stenotrophomonas maltophilia oxidasa negativo.
enfermedades asociadas a la atención del paciente, afecta a inmunosuprimidos e inmunocomprometidos.
Bacteremia y Neumonía, principalmente por vías intravenosas contaminadas, equipos de ventalición.

resistentes a B-lactámicos, Carbapenémicos (imipenem, meropenem)
se usa Trimpetropim-Sulfametoxazol. Bibliografía MICROBILOGIA MEDICA, PUMAROLA

MICROBIOLOGIA MEDICA, JAWEST

MICROBIOLOGIA MEDICA, MURRAY Burkholderia mallei Inmovil, causa MUERMO ulcera cutánea o mucosa
linfangitis septicemia
neumonía primaria muestra, cultivo + A/B Tratamiento: Tetraciclina + aminoglucósido
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