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EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

(Tema 14)
by

Antonio Ruiz

on 22 October 2012

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Transcript of EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

EXPLORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR. MÉTODOS CLÍNICOS I. ¿Qué es mejor? Básicamente el corazón puede "fallar" por :
Alteración de sus vasos (cardiopatía isquémica).
Alteración de sus válvulas (valvulopatías).
Alteración en su ritmo (arritmias).
Alteración del propio miocardio y pericardio (miocarditis, pericarditis). SÍNTOMAS COMUNES. DOLOR. DISNEA. PALPITACIONES. MAREOS. EDEMAS El dolor precordial puede ser debido a:
Causas cardiacas. (angina, infarto, pericarditis y disección aórtica)
Multitud de causas extracardiacas. (patologia esofágica, pulmonar, muscular, articular, etc) ANGOR PECTORIS. Las coronarias, por diferentes motivos, algunos de ellos todavía no claramente establecidos, se pueden estrechar.
Este hecho puede producir un disbalance entre la sangre que puede pasar a través del vaso y la que realmente necesita el miocardio (ejercicio, hipertrofia del VI, etc). Esto produce dolor....ANGOR (seria como una Claudicacion Intermitente pero en el corazón) Si lo piensan un poco podremos deducir qué cosas inician una angina de pecho y qué cosas mejoran el dolor:
Aumento las necesidades de perfusión (aumento de frecuencia cardiaca. ansiedad, ejercicio, etc)
Disminución del calibre de la coronaria (Vasoconstricción; frio, farmacos, etc.) Se trata de un dolor centrotorácico definido como "OPRESIVO", de minutos de duración que se irradia hacia los hombros, cuello, mandíbula y a veces a la parte cubital del brazo izquierdo.
Nada tiene que ver con el movimiento ni con la inspiración. ANGINA ESTABLE es aquella en la que sus características se mantienen estables en cuanto a duración, factores precipitantes, caracteristicas del dolor, etc. ANGINA INESTABLE es aquella que ha comenzado recientemente sin episodios previos, se manifiesta en reposo, la que los factores precipitantes cada vez son menores, etc. Es una indicación de derivar al paciente urgente al hospital por que puede predecir un infarto inminente. Un tipo de angina especial es la de PRINZMETAL.
Se produce por espasmo de un vaso coronario y su etiología es incierta. INFARTO MIOCÁRDICO. Estamos ante un infarto cuando esas coronarias que se habian estrechado por una placa de ateroma se obstruyen por completo (didácticamente así lo decimos, pero en la práctica la mayor parte de los IAM se dan en placas de ateroma que ocluyen menos del 50% de la luz del vaso), o por que la placa de ateroma se rompe y deja su nucleo lipidico expuesto a la sangre y esto provoca trombos plaquetarios que al soltarse impactan (y obstruyen) los vasos que son mas pequeños que su diametro. Los síntomas son iguales que en la angina pero no ceden en minutos, no suele haber factores precipitantes (suelen ser en reposo/cambio de guardia), no mejoran con nitratos, suelen tener ansiedad y sensación de muerte inminente (morfina para quitar el dolor y tranquilizar al paciente) y suele haber cortejo vegetativo (palidez, sudoración, caídas de presión, mareos, etc) Dependiendo de su localización (no es el objetivo de este año) puede variar los síntomas (epigastralgia, ...) o las cosas que nos deben "preocupar" en la evolución del paciente (muerte súbita por arritmias en el inferior, insuficiencia cardiaca en los extensos, etc) Hasta un 30% de los pacientes con IAM no van a presentar dolor característico (corticoides, ancianos, diabéticos , etc.)
Hay que tener cuidado con los dolores de estómago, los "gases" o los dolores de espalda, etc DOLOR PERICARDICO. Se trata de un dolor tambien centrotorácico a veces irradiado hacia la espalda o el hombro izquierdo, que claramente empeora con la inspiración profunda y con la posición del "mahometano" Las causas más frecuentes son algunas infecciones víricas, pero también enfermedades autoinmunes, procedimientos quirúrgicos, TBC, fármacos ,etc El problema radica en el posible "taponamiento" cardiaco por el exudado que pueden producir.
suelen ser autolimitados y curan por si solos en semanas (en el caso de los víricos), con la administración de AINEs (el mejor la aspirina) Tiene un ECG muy caracteristico DISECCIÓN DE AORTA. Una disección de una arteria es el desdoblamiento de la pared arterial por desgarro de la intima que permite a la sangre (por la presión arterial- nunca ocurre en vasos venosos) introducirse entre la intima y la media. El paciente suele referir un dolor intensísimo que se irradia hacia el centro de la espalda, (dorsales o lumbares) no suele mejorar con nada y suele acompañarse de sintomatología vegetativa. La sangre intramural puede formar trombos, y embolizar produciendo infartos en localizaciones que van depender de la situación de la disección/aneurisma de aorta. Es la falta de aire. Se trata de una sensación subjetiva, de que tenemos que hacer un esfuerzo para respirar, cuando lo normal, es que no seamos conscientes de la respiración.
Obedece a múltiples causas: ejercicio, ansiedad (la más frecuente entre las patologías), enfermedades cardiacas, pulmonares, neuromusculares, endocrino-metabolicas, anemias, fármacos, etc. Una de las causas más importantes de disnea es la Insuficiencia cardiaca, que es aquella situación en el que el corazón se hace "insuficiente" como bomba (de impulsión o de succión) para aportar una adecuada cantidad de sangre, para satisfacer las demandas del organismo, desencadenando un aumento de presión en los vasos y estructuras que están inmediatamente "detrás" (Aumento de presión venosa yugular, edema de pulmón, hepatomegalia por estasis, etc).
De forma didáctica podríamos dividirlas en IC sistolica (falla como bomba/impulsión) e IC diastolica (falla el llenado/succión). Corresponde a patología general hablar de esto. La ortopnea es la disnea que aparece al tumbarse el paciente y se mide en almohadas (ortopnea de 2 ó 3 almohadas p.e.)
Es típico de la IC.
Es lógico que aparezca ya que el corazón como bomba es más eficaz cuando estamos en decúbito por lo que se reabsorben los edemas por la noche y esto aumenta la volemia y por lo tanto la presión y además en decúbito aumenta el retorno venoso al corazón, y por lo tanto hay congestión pulmonar ante un VI insuficiente. La disnea paroxística nocturna es una sensación de disnea intensa que despierta al paciente por la noche y que le obliga a abrir las ventanas en busca de alivio en esa sensación de falta de aire.
El mecanismo es el mismo que el de la ortopnea.
Las causas son las que llevan al paciente a la IC (cardiopatia isquémica, HTA, arritmias como la FA, valvulopatias, ...)
Produce intensa disnea y tos con esputo hemoptoico. Consisten en hacer consciente el latido cardiaco. Suelen describirlo como "vuelcos" en el corazón o frecuencias cardiacas rápidas e irregulares que unas veces se corresponden con la exploración y la mayor parte no (ansiedad).
Y lo contrario, un paciente con una FA mantenida es posible que no note nada si la respuesta ventricular es adecuada. Debemos pedir información sobre:
Factores desencadenantes (disgustos, nicotina, alcohol, café, drogas, etc).
Duración.
Con que frecuencia aparecen .
Ritmo de las palpitaciones (dedos contra la otra mano). Una causa frecuente de notar palpitaciones son las extrasístoles (supraventriculares o ventriculares según su origen y por tanto diferente morfología en el ECG).
Consiste en un latido que se origina en un foco ectópico por lo que el llenado ventricular ha sido escaso y por lo tanto no se acompaña de un volumen de eyección suficiente para palpar ese pulso. Otra causa de palpitaciones, como es lógico, son las arritmias (Taquiarritmias y bradiarritmias).
Especialmente las taquiarritmias cursan con sensación de palpitaciones y suelen tolerarse mal.
Las veremos en el taller de ECG. Los SÍNCOPES son mareos con pérdida de conocimiento. Pueden tener un origen vascular.
Tanto el síncope como el presíncope (no se llega a perder el conocimiento) se deben a:
1.- Hipotensión ortostática.
2.- Origen neurocardiogénico.
3.- Arritmias.
4.- Obstrucción al flujo sanguineo en VI. Si dentro de un tubo elástico (vasos) tenemos un liquido (sangre) que es impulsado hacia adelante por una bomba (corazón) ¿Cuales serán los mecanismos por los que baje la presión y nos produzcan esos mareos? 1.- Disminuyo lo que hay dentro. Hemorragias? Uso de diureticos? 2.- Aumento el calibre del vaso (vasodilatación) Calor?, miedo a extracción sanguinea? fármacos vasodilatadores? 3.- Falla la bomba. Bloqueo A-V?, Taquiarrtimia/ inyecta poca presion por falta de llenado del VI?, Valvulopatia/estenosis aortica severa?, miocardiopatia hipertrofica?, etc. Que es lo que notamos?
1.- Los síntomas derivados de la disminución de la perfusión de los tejidos: visión borrosa (retina), pitidos en oidos/acúfenos, mareos, parestesias, pérdida de conocimiento, etc
2.- Los derivados de los mecanismos de compensación que se ponen en marcha: Hay receptores de presión que "se dan cuenta" e intentan corregir la hipotensión mediante mecanismos rápidos (y otros mas lentos: sistema renina-angiotensina-aldosterona), se liberan catecolaminas en la suprarrenal y esto intenta aumentar la frecuencia cardiaca (notamos palpitaciones) para inyectar presión en el sistema, redistribuye la perfusión mediante vasoconstricción periférica (te estas poniendo pálido...), sudoración profusa, nerviosismo, etc Si los mecanismos de compensación no son lo suficiente intensos para aumentar la presión, perdemos el conocimiento.
"La naturaleza no se equivoca".
Lo que sucede es que al caer y mantener el decúbito, mejora la perfusión cerebral y recobramos la consciencia.
Si nos empeñamos en levantarnos o nos levantan nuestros amigos volvemos a las mismas. Aumento del líquido intersticial que produce hinchazón hística.
1.- Por sobrecarga hidrica (IC).
2.- Por disminución de proteinas (S nefrótico).
3.- Por obstrucción linfática (cancer).
4.- Por aumento de la permeabilidad capilar (inflamación).

Solemos observarlos en zonas en dclive: piernas o en sacro en pacientes encamados.
Las medimos como edemas hasta tobillos , media pierna, hasta las rodillas, ... OTROS SÍNTOMAS. Existen signos y síntomas que sugieren alteración cardiaca:
Ante un ACV embólico hay que valorar la posibilidad de presencia de FA o ateromas en carótidas.
Las hemorragias en "astillas" o la fiebre de origen desconocido pueden se debidas a una endocarditis.
La oliguria puede ser la manifestación de una IC que hace que el riñon entre en IR por falta de perfusión (prerrenal). HISTORIA CLÍNICA. La anamnesis como es lógico no solo debe estar orientada al paciente concreto, sino también acotada por los síntomas que refiere.
Debemos valorar la forma de presentación de los síntomas.

Si ha sido brusco, o tiene que ver con el ejercicio, cuanto tiempo dura, qué lo alivia y qué lo empeora, si se acompaña de cortejo vegetativo, cuanto puede caminar hasta doler las pantorrillas en la claudicación intermitente, etc. ANTECEDENTES PERSONALES. ANTECEDENTES FAMILIARES. ANTECEDENTES FARMACOLÓGICOS. ANTECEDENTES SOCIALES. ANTECEDENTES LABORALES. Factores de riesgo cardiovascular. No todos "pesan" lo mismo"; no todos son modificables; no todos afectan por igual al corazón o vasos; no todos afectan por igual a ambos sexos:

1.- Sexo. Edad. Lo llevamos escrito en los genes (55, 65)

2.- Diabetes mellitus.Tabaquismo. dislipemia, HTA. sedentarismo. Obesidad. etc. También es útil preguntar por determinados aspectos en casos concretos:
Ingesta de alcohol (arritmias, HTA, miocardiopatia dilatada, sincopes, ACV hemorrágico, etc).
Síntomas de hipertiroidismo en taquiarritmias (nerviosismo, perdida de peso , diarrea, temblor, etc).
Nefropatías en IC (nefropatia, anemia, IC, circulo vicioso).
Enfermedades reumaticas (LES) y pericarditis.
TBC y pericarditis.
EPOC y cor pulmonale. Presencia de una hipercolesterolemia familiar.
Alteraciones de la coagulación y riesgo de TVP (Triada de Virchow. Estasis venoso, alteracion de los vasos y alteracion del sistema de la coagulacion).
Historia de cardiopatia familiar prematura (padre menor de 55 y madre menor de 65) Tabaco, de los evitables, el más potente. Siempre consejo en consulta (5%). Valorar dependencia y ofrecer ayuda.

Alcohol. Menos de 20 grs puede mejorar perfil lipídico. Produce mal control de HTA, taquiarritmias, miocardiopatía dilatada, aumento de TG y obesidad.

Drogas. Se relacionan con arritmias, endocarditis, aneurismas e infecciones en lecho vacular. Beta adrenergicos para el asma aumentan la frecuencia cardiaca y por lo tanto pueden precipitar taquiarritmias, angor, etc.

Beta bloqueantes empeoran los síntomas de la arteriopatía periférica (cualquier antihipertensivo).

Calcio antagonistas y edemas por aumento de permeabilidad.

Diuréticos y alteraciones de los iones (K, potencialmente graves).

AINES empeoran funcion renal y por lo tanto elevan presión arterial e IC.

Tiroxina. Arritmias y angor.

Un largo ETC. El estrés laboral puede ser una causa de enfermedad cardiovascular.
La enfermedad cardiovascular puede tener implicaciones en determinadas profesiones como astronautas, pilotos de avión, conductores de trenes y autobuses, etc.
Exposición a pinturas contienen plomo, y disolventes pueden producir miocardiopatias.
Exposición a humo de diverso origen cardiopatía isquémica. EXPLORACIÓN FÍSICA. A la simple INSPECCIÓN podemos encontrar signos de alteración cardiovascular tales como chapetas malares, cianosis en labios o extremidades, xantomas y xantelasmas, arco corneal, manchas de nicotina en dedos o en la barba, En la endocarditis puede haber muchos signos y síntomas pero lo más frecuente en la clínica es que solo produzca fiebre (FOD). Manchas de Roth
en llamarada. Petequias. PULSOS ARTERIALES. PRESIÓN ARTERIAL. PRESIÓN VENOSA YUGULAR. EXPLORACIÓN PRECORDIAL. SISTEMA VASCULAR PERIFERICO. Al tomar el pulso nos interesa:
La frecuencia.
Ritmo.
Volumen.
Carácter. Habitualmente tomamos el pulso en la arteria radial o en carótida, pero también podemos tomarlo en la femoral, la braquial, tibial posterior y la pedia. En ocasiones es importante explorar la temporal (polimialgia reumática) La frecuencia es normal de 50 a 100, por debajo de 50 hablamos de bradicardia y por encima de 100 de taquicardia.
Bradicardias "normales": Deportistas, HTA tratados con B.Bloqueantes o calcioantagonistas p.e.
Bradicardias Patológicas: Enfermedad del seno, Bloqueos AV de 2 y 3 grado, producen mareos con pérdida de conocimiento bruscos.
Taquicardias fisiológicas: Sinusales en el ejercicio, la ansiedad, la fiebre, hipertiroidismo, etc.
Taquicardias Patológicas: Por fenomenos de reentrada, hiperexcitabilidad etc. FA, flutter, taquicardia supraventriculars (de QRS estrecho) y ventriculares. El pulso debe ser rítmico. A veces notamos que se acelera con la inspiración y se frena con la espiración. Esto es normal y se llama arritmia respiratoria.
Hay arritmias regularmente irregulares (extrasístoles) e irregularmente irregulares (FA) La forma del pulso (si podemos...):
Valoramos el volumen del pulso.
Valoramos los ascensos y descensos de la onda. El volumen del pulso tiene una relación directa con el tiempo en diástole, a más tiempo en diástole mayor llenado y mayor volumen de eyección.
El aumento de la frecuencia cardiaca va en sentido inverso.
Decíamos antes que la inspiración acelera el corazón y por lo tanto disminuye el volumen de pulso y al contrario la espiración enlentece el corazón y por lo tanto aumenta el volumen de pulso.

¿Que encontraremos en la FA?

Por otro lado encontraremos variaciones en la onda dependiendo de la patología en la salida del VI (valvula ortica) o en la presencia de comunicaciones arteriovenosas. En la Estenosis aórtica: No habrá un gran pico en la onda (parvus), pero se mantiene más en el tiempo (tardus).

En la Insuficiencia aórtica (o en una comunicacion arteriovenosa importante): Pulso celer es decir de ascenso rápido pero que se colapsa también rápido. Es mucho más evidente cuando subimos el brazo del paciente por encima del nivel del corazón. La medición de la presión Arterial (PA) nos da idea de la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared arterial a lo largo del ciclo cardiaco. PA sistólica: es la máxima presión que ejerce la sangre sobre la pared arterial y que ocurre durante la sístole. Debe ser menor de 140 mm de Hg. PA diastólica: Es la presión dentro de los vasos arteriales durante la diástole. Debe ser menor de 90 mm de Hg. La PA no es una constante sino que varia a lo largo del día y en situaciones de ansiedad, ejercicio, cambios en la temperatura, alcohol, etc 3 determinaciones separadas en el tiempo de PA mayor de 140/90 identifica a los pacientes hipertensos; aunque en esto de las definiciones esta en constante cambio (guia nice de 2012 p.e.) Solemos clasificar la HTA en idiopática o esencial o primaria cuando no encontramos una causa que lo explica. (son la mayoria).
Hablamos de HTA secundaria cuando encontramos una causa que explica esa elevacion (feocromocitoma, Enf de Cushing, E de Conn secretor de aldosterona, IRC, hipertiroidismo, etc) . Deberiamos estudiar a conciencia secundarismos en pacientes con HTA menores de 35 años. Sonidos de Korotkoff TÉCNICA MEDICIÓN DE PA. Lo veremos en la primera práctica pero básicamente es asi: Algunas consideraciones:
Una diferencia de más de 10 mm de Hg de un brazo a otro sugiere arteriopatía periférica.
En personas obesas debemos utilizar manguitos de mayor tamaño de lo contrario estaremos magnificando las cifras de TA.
Evitar el redondeo en las cifras.
Intentar mantener el codo a nivel del corazón.
Un cambio de unos 20 mm de Hg entre la PA sentado y en bipedestación (mantenida durante 2 minutos) sugiere hipotensión ortostática. CONCEPTO DE PRESIÓN DE PULSO:
Es la diferencia entre la presión sistólica y diastólica.
En una PA de 160/70.
¿Cual es la presión de pulso? 90 mm de Hg Pensemos:
Una presión de pulso muy alta (mayor de 8 mm de Hg) ¿Que nos esta diciendo?
¿Y una presión de pulso muy baja? 110/90 p.e. Insuficiencica aórtica Estenosis aórtica. La presión venosa yugular es el mejor dato que nos informa de la presión de la aurícula derecha. Debe ser menor de 3cm medida desde el angulo de Louis. ¿Por que 3 cms? Por que la presión en la AD es de unos 7 cms de H2O y si el angulo de Louis esta a unos 4-5 cms de distancia del AD tiene que "sobresalir" unos 2-3 cms La PVY estará aumentada en los TEP, la insuficiencia cardiaca cuando afecta al VD, en los cánceres de pulmón que afectan a la cava superior, en el taponamiento cardiaco de una pericarditis, valvulopatias de la tricúspide, en el bloqueo A-V, etc. La inspección del tórax denota alteraciones que pueden modificar la posición del corazón: Pectus excavatum Pectus carinatum o en quilla. Cifoescoliosis. Los focos de auscultación cardiaca no se corresponden con la posición de las válvulas. Podemos palpar la región precordial y notar los latidos del corazón. Podemos detectar alteraciones especialmente de las cavidades izquierdas. El latido o choque de la punta es el golpe que da la punta del VI a la cavidad torácica (5 espacio intercostal MC), en la primera porción de la sístole. Podremos palparlo aumentado en la HVI, estenosis aórtica, HTA, etc. Los frémitos son la expresión que notamos al palpar un soplo; los notamos igual que las vibraciones de un teléfono móvil. Los soplos que se traducen en frémitos más escandalosos son los que corresponden a la estenosis aórtica o los de la insuficiencia mitral. Menos frecuentemente producen frémitos las valvulopatias que producen soplos en diastole, como es lógico. La percusión precordial es una técnica que aunque clásicamente se describe no tiene ninguna utilidad en la práctica. AUSCULTACIÓN CARDIACA. SONIDOS CARDIACOS: Realizamos la auscultación con un estetoscopio o fonendoscopio. Es hora de comprarse uno.

Los sonidos cardiacos normales los producen las válvulas al cerrarse (no al abrirse). Comenzamos en el foco aórtico donde se identifican bien el 1º y 2º ruido (R1 y R2), después pasamos al foco pulmonar y posteriormente vamos bajando por el borde esternal izquierdo (2º foco pulmonar , tricúspide y mitral). Identificamos 1º y 2º ruido:
R1º: cierre de mitral y tricúspide al inicio de la sístole.
R2º: cierre de la pulmonar y aórtica al final de la sístole.
SONIDO NORMAL (1) El segundo ruido puede estar desdoblado de forma fisiológica por los movimientos respiratorios (en la inspiración la pulmonar se retrasa aun mas su cierre). La válvula aórtica se suele cerrar antes que la pulmonar. Este desdoblamiento también puede deberse a bloqueo de rama derecha, HTA, Hipertensión pulmonar, estenosis aórtica.
SONIDO DESDOBLAMIENTO (2) R3º: Se produce por el llenado rápido del ventrículo al haber un gradiente elevado de presión. Puede ser patolgico (IC, insuf. mitral) o normal en niños, situaciones hiperquinéticas como el embarazo, la fiebre o el ejercicio. Se oirá justo después del 2 ruido.
Suena como un galope (galope ventricular).
SONIDO R3 R4º siempre es patológico. Se produce al contraerse de forma potente la aurícula sobre un ventrículo rígido o poco distensible, por lo tanto se oirá inmediatamente antes del primer ruido, en la diástole. Lo oiremos en la HVI.
SONIDO R4
¿podremos oirlo cuando el paciente entra en FA? Si lo piensan un poco tanto el R3 como el R4 se producen entre el 2 y el siguiente 1 ruido; discernir si esta mas cerca de R2 que de R1 puede ser bastante dificil, por lo que acostumbrar al oido a los ritmos de galope (ventricular como auricular) no es fácil. Es una cuestión de tiempo. RUIDOS AÑADIDOS. A.- Chasquido de apertura de la válvula mitral ( la tricuspide no lo hace) por una estenosis mitral.
¿Donde lo oiremos?
B.- Clicks de eyeccion. También por la apertura súbita de una válvula pulmonar o aórtica estenosadas. ¿En que momento lo oimos?
C.- Ruidos de valvulas mecánicas, como el lógico habra uno de los dos ruidos artefactado por el sonido de la valvula protesica y dependerá de en qué posición esta situada (tono mucho mas fuerte que cualquier otra cosa que oigamos. Lo oimos sin poner el fonendo a una distancia de interlocución normal).
D.- Roces. Se oyen como "frotar cuero" tanto en sistole como en diastole. Pedimos al paciente que aguante un momento la respiración y podemos oirlo en cualquier localización. Lo producirá cualquier causa que produzca inflamación del pericardio. Ch A Click E Prolapso M POSICION M o T POSICION A o P SOPLOS. Se les llama soplos por que realmente suena como un soplo.
Son producidos por turbulencias anómalas en la circulación de la sangre.
¿Que mecanismos producen estas turbulencias?
Aumento de la velocidad de la corriente sanguínea con integridad de estructuras anatómicas: situaciones hiperdinámicas como anemia, embarazo, hipertiroidismo, fiebre, etc
El flujo sanguíneo pasa por un orificio o valvula más estrecha de lo normal: estenosis valvular.
El flujo sanguíneo retrocede por una incompetencia valvular: Insuficiencia valvular.
Existencia de caminos anómalos del flujo sanguíneo: fistulas arteriovenosas, orificios del seto interauricular o interventricular. Una vez identificado un soplo nos interesa definir si es sistólico o diastólico, su duración, su intensidad, la localización, y si se irradian hacia algún lado. R1 R2 SÍSTOLE R1 DIÁSTOLE PROTO MESO TELE Estenosis mitral o tricuspidea: Sonido 5 PAN La intensidad la podemos graduar (hay varias clasificaciones): Chasquido apertura Estenosis aórtica o pulmonar: Sonido 6 Insuficiencia mitral o tricuspidea: Sonido 7 Insuficiencia aórtica o pulmonar: Sonido 8 click de eyeccion Prolapso ¿Qué oiriamos en una persistencia del ducto o en una CIV? ARTERIAL. VENOSO. La obstrucción al flujo sanguineo arterial se manifiesta de diversas formas. En orden de gravedad: Asintomatico, claudicación intermitente, dolor en reposo y gangrena/úlceras. 1.- Claudicación intermitente o "enfermedad de los escaparates". El paciente esta asintomático en reposo pero al caminar se produce dolor en las pantorrillas. Habitualmente aparece dolor con un trabajo muscular idéntico, el paciente se para y desaparece el dolor.
Existe isquemia silente (pero con el mismo pronóstico cardiovascular que la anterior) cuando el índice de presión maleolo/braquial es menor de 0,8.
Tambien hay causas neurogenas (hernias discales) y venosas (Síndrome postflebítico) de claudicación. 2.- Dolor nocturno/reposo. 3.- Úlceras y gangrena. 4.- Síntomas neurológicos. 5.- Síntomas abdominales. Se trata de dolor habitualmente en la cara interna del pie que llega a despertar al paciente.
La isquemia se produce por que por la noche suele caer la presión arterial y el corazón suele tener una frecuencia más baja. La falta del efecto de la gravedad también es un factor contribuyente.
La aparición de dolor en reposo se relaciona con una arteriopatía obstructiva grave. Para valorar el grado de arteriopatia obstrucctiva de MMII podemos realizar el indice tobillo/brazo. Es fiel reflejo del riesgo cardiovascular de una persona.
Presión Sistólica tobillo (la mayor de pedia y tibial posterior)/ Presión sistólica braquial.
ITB= >0,9 NORMAL.
ITB= 0,9-0,7 OBSTRUCCIÓN LEVE.
ITB= 0,69-0,4 MODERADA.
ITB= <0,4 SEVERA En situaciones de isquemia muy importante las erosiones en la piel o heridas no cicatrizan y permanecen abiertas periodos de tiempo grandes con el consiguiente peligro de infección. Isquemia crónica: En paciente con isquemia crónica importante vemos signos a la exploración como palidez, ausencia de vello, frialdad de la extremidad con respecto a la contralateral, etc.
Debemos valorar los pulsos a la palpacion, medir sus presiones y realizar la prueba de Buerger que será positiva cuando se produzca una hiperemia reactiva (más bien un color rojo marmoreo intenso) al bajar las piernas tras permanecer a 45º durante 2-3 minutos. Isquemia aguda: Se caracteriza por las 6 Pes Sin pulso Palidez Frialdad. Debemos desobstruir el vaso por que de lo contraro perderá la extremidad. Se utilizan un tipo de sondas llamadas de Fogarty Las causas de isquemia aguda son:
Embolo por una cardiopatia emboligena p.e. FA.
Causa trombótica. Por una placa de ateroma que se trombosa.
Sindrome compartimental: grupos musculares cubiertos por fascias que al producirse inflamación comprimen los vasos dentro del "compartimento". Secuencia ante oclusión aguda: vasoconstricción al inicio ..... palidez .....tras unas horas desaparece la vasoconstricción y la extremidad se llena de sangre desoxigenada .... cianosis .... color azul oscuro casi negro ... si no se resuelve necrosis y amputación. Un accidente cerebrovascular es un deficit neurológico producido por:
fenómeno hemorrágico (20%)
fenómeno trombótico. dentro de estos podemos dividirlo en AIT (accidente isquémico transitorio) y ACV propiamente dicho (80%) La auscultación en busca de soplos carotideos que traduzcan estenois y el eco-dopler son las tecnicas menos invasivas para detectar obstrucciones carotideas. Isquemia visceral. Se trata de pacientes ancianos que acuden por dolor abdominal no filiado en múltiples ocasiones en relación con la ingesta (cuando mas flujo de sangre necesita el intestino). Pueden tener diarrea como síntoma acompañante por lo que el diagnostico no es fácil. El diagnostico lo da la sospecha clínica y la angiografia. Aneurisma de aorta: Es una patolgia que es asintomatica hasta que se desgarra la pared arterial y comienza a presentar dolor abdominal o en la espalda. La palpación es poco fiable en cuanto al tamaño. De vez en cuando palpamos una masa pulsátil en el abdomen de un paciente delgado y después no se corresponde con un aneurisma.
El diagnóstico de certeza nos lo da la ecografía abdominal. Se suele decir que en un paciente "mayor" (60 años) que previamente no ha tenido cólicos nefríticos, si presenta lo que clínicamente parece un cólico nefrítico, se trata e un aneurisma aórtico abdominal, hasta que podamos "acusarlo" de otra cosa.
Que raro que tarde mas de 60 años en formarse un calculo sintomático... 1.- Asi como el problema de las arterias es que se obstruyen, el problema en las venas es que se dilatan Algunas perogrulladas: 2.- Las arterias tiene capa muscular, las venas no y por lo tanto si se dilatan, dilatadas se quedan para toda la vida. (estamos perdiendo tiempo y dinero si creemos en la utilidad de las cremas y de fármacos "venotónicos") 3.- Las varices siempre aparecen (normalmente) en las piernas... estamos pagando el precio de la bipedestación. Los síntomas principales de la venopatia son : Dolor, Hinchazón, Discromia y Ulceración. Dos cuadros pueden tener importancia:
1.- TVP.
2.- TVS. TVP: Casi exclusivo de los miembros inferiores. Si aparece alguno en venas de los brazos suele ser por cateterismos o exploraciones invasivas.
Los factores desencadenantes son 3 (Virchow):
Estasis venoso (el más frecuente). Inmovilidad, cirugias rodilla y cadera.
Daño en la pared vascular.
Alteración en la composición sanguínea (estados de hipercoagulabilidad).
Suele decirse que las TVP por debajo de la rodilla no suelen ser emboligenas mientras las situadas de la rodilla para arriba si. Esto tiene relacion con la presencia de trombos oclusivos (menos riesgo) frente a las TVP que no producen trombos que puedan ocluir el vaso (mayor riesgo de embolo) TVS: No suelen ser embolígenas, aunque en medicina todo es posible. Es relativamente frecuente en pacientes con varices y se manifiestan con dolor. Pueden ser debidas (sobre todo cuando recidivan) a un tumor subyacente. La prueba de Trendelenburg nos permite saber si hay reflujo en la unión safenofemoral por insuficiencia de sus valvas.
Consiste en elevar la pierna a estudio y "ordeñarla" para vaciar las venas de la pierna.
- Ligadura elástica en el tercio medio del muslo para ocluir vena safena interna.
- Paciente se pone de pié y 15 s después se retira la ligadura. HIPERTROFIA Y DILATACIÓN Se sigue una pausa compensadora y por lo tanto el siguiente latido tendrá mucho volumen de eyección que el paciente nota como un latido muy fuerte.
Lo normal es que el paciente no note absolutamente nada y sea un hallazgo casual del ECG. PAS PAD - Posibilidades:
a) Várices se llenan a los 30 s desde distal = válvulas suficientes.
b) Várices se llenan rápidamente desde arriba = insuficiencia valvular de safena interna.
c) Várices se llenan antes de retirar ligaduras = insuficiencia de perforantes.
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