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Infarto Agudo de Miocardio

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on 15 October 2015

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Definición de infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio, conocido también como ataque al corazón, es la necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias.
La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio de forma casi invariable, es la arteriosclerosis avanzada de las arterias coronarias.
Forma de distinguir el infarto agudo de miocardio de otros problemas torácicos graves
Problemas digestivos
El espasmo esofágico
Pericarditis aguda
La disección aórtica
Forma de actuación ante un infarto agudo de miocardio
La actuación clave para el diagnóstico cuando se sospecha de un infarto agudo de miocardio es la realización e interpretación rápida de un electrocardiograma (ECG).
Diagnóstico del infarto agudo de miocardio
La elevación del segmento ST
Causas del IAM
Infarto Agudo de Miocardio
Cuadro Clinico
Al igual que en la angina de pecho, el síntoma característico del infarto agudo de miocardio es el dolor torácico, un dolor opresivo e intenso localizado en el centro del pecho y que se describe como un puño que retuerce o un peso que comprime el corazón.
Aspectos básicos del ECG
El miocardio sano, en reposo, está polarizado. El espacio intracelular es negativo respecto al extracelular positivo. En la activación eléctrica dicha polaridad cambia bruscamente debido a las corrientes iónicas transmembrana y se propaga a través del miocardio, de endocardio a epicardio en los ventrículos y por contigüidad en las aurículas.
La injuria miocárdica
Cuando el tejido padece tal grado de daño es incapaz de recuperar todo su potencial transmembrana diastólico (se re polariza menos); esto genera una diferencia de potencial entre las zonas sanas positivas, repolarizadas completamente, y las afectadas negativas.
Diagnóstico
El diagnóstico electrocardiográfico de IAM se basa en la presencia de una elevación del segmento ST > de 1 mm en dos derivaciones contiguas, o > de 2 mm en derivaciones V1 a V4, o en la aparición de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo o presumiblemente nuevo.
Si bien el tiempo de evolución del IAM contado desde el inicio del dolor es determinante en la toma de decisiones terapéuticas, el ECG nos da información adicional, más allá de lo estrictamente cronológico, respecto a si hay mucho miocardio amenazado rescatable (ondas R altas y acentuado supradesnivel ST), moderada cantidad (ST-T convexo con negatividad final) o casi nada (ondas Q constituidas, ST renivelado y T negativa).
Tiempo de evolución

La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas.

Laboratorio Clínico
1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural.
2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica
3) y 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.
Severidad de la injuria y extensión de la lesión
La magnitud del daño que recibe el miocardio en un IAM depende de varios factores: cuál es la arteria ocluida y qué tan proximal es dicha oclusión, la existencia o no de pre condicionamiento isquémico en el tejido afectado y el estado de la circulación colateral.
Infarto auricular
Cuando el IAM involucra a las aurículas implica una gran extensión de la lesión y una alta probabilidad de complicaciones como arritmias supraventriculares, bloqueo auriculo -ventricular (AV), embolismo pulmonar y sistémico, y taponamiento por perforación auricular.
Infarto del VD
Cuanto mayor es el compromiso del VD, esto es, cuanto más se extienda la injuria por su pared libre, más hacia adelante apuntará el vector de lesión y el supradesnivel ST podrá alcanzar las derivaciones V1 o V2 y, excepcionalmente, a derivaciones aún más a la izquierda.
Infarto masivo del VI
Es producido por la oclusión del TCI o de otra arteria en presencia de enfermedad severa de tres vasos.
En suma, un IAM masivo del VI debe diagnosticarse si el ECG presenta supradesnivel ST en aVR y V1 e infradesnivel ST en ocho o más derivaciones, siendo este máximo de V3 a V5.
IAM y BCRI
El BCRI modifica totalmente, desde el inicio, la despolarización ventricular y provoca alteraciones secundarias de la repolarización de grado máximo. En el BCRI no complicado los ejes eléctricos del QRS y de la onda T difieren en 180º y el segmento ST presenta un desplazamiento discordante con la polaridad del QRS (muestra infradesnivel ST en las derivaciones con QRS positivo como D1, aVL y V6, y supradesnivel en las derivaciones con QRS negativo, como V1 a V3).
Diagnóstico diferencial
Además del IAM, otras patologías (o variantes normales) pueden provocar supradesnivel ST en el ECG. Veremos en detalle las dos más problemáticas, la pericarditis aguda y el trombo embolismo pulmonar (TEP)
Es útil cuando pueden registrarse cambios dinámicos a partir de la monitorización continua o la comparación con registros previos del paciente. También aporta datos para la estratificación de riesgo, se consideran indicadores de alto riesgo el infradesnivel ST > de 5,5 mm (sumando el de todas las derivaciones involucradas) y la inversión profunda de la onda T.
IAM sin elevación del segmento ST
Pericarditis aguda
Se trata de una afección que involucra a todo el pericardio y epicardio. Genera una corriente de lesión de endocardio a epicardio de poca magnitud cuyo vector medio resultante se dirige hacia adelante, abajo e izquierda. En el ECG aparece un supradesnivel ST en casi todas las derivaciones, salvo en V1 y aVL, donde puede ser isoeléctrico, y en aVR, donde muestra ligero infradesnivel. (Como diferencia importante con el IAM, no presenta imágenes especulares).
Trombo embolismo pulmonar
El cuadro clínico del TEP puede parecerse al del IAM, el ECG también.
El TEP provoca el abrupto aumento de la presión en las cavidades derechas con la consiguiente sobrecarga y dilatación, y secundarias al incremento del estrés parietal, isquemia y eventualmente injuria en tales cámaras.
El diagnóstico diferencial con el IAM es difícil
Otras alteraciones que se pueden presentar
Síndrome de repolarización precoz

Síndrome de Brugada

Miopericarditis
Tratamiento del infarto agudo de miocardio
Tan pronto como se recibe la llamada de auxilio, comienza el manejo del paciente que sufre un infarto agudo de miocardio. Además del tratamiento inicial del dolor, el acceso rápido a un desfibrilador y la puesta en marcha de las maniobras de resucitación cardiopulmonar, en la actualidad todos los esfuerzos deben dirigirse fundamentalmente a la reducción de las demoras en el inicio de la terapia de recanalización coronaria.
Elección entre angioplastia primaria o trombólisis
En los últimos años, diversos estudios con varios miles de pacientes han demostrado que la eficacia de la angioplastia primaria es superior a la de la trombólisis en el tratamiento de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Pero no se debe olvidar que, aunque la angioplastia sea el método más eficaz de reperfusión, la rápida restauración del flujo coronario es esencial.
¿Cuál es la mejor terapia asociada post reperfusión?
En todas las personas con IAM con SDST, independientemente si se realiza o no terapia de reperfusión y de los resultados de ella, se debe plantear el uso precoz de los siguientes fármacos.
Antiagregantes plaquetarios:
Anticoagulantes -> Heparina no fraccionada (HNF):
Heparina de bajo peso molecular:
Betabloqueadores:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):
Urgencia en el tratamiento del infarto agudo de miocardio
Tras reconocer a un paciente que sufre un infarto agudo de miocardio, todas las medidas que se pongan en marcha deben ir encaminadas desde el primer instante a asegurar su supervivencia y a preservar, en lo posible, la función de su corazón.
El mayor riesgo de muerte por infarto agudo de miocardio tiene lugar dentro de las primeras horas desde el inicio de los síntomas por la aparición de fibrilación ventricular.
Complicaciones del infarto agudo de miocardio
Las dos complicaciones más frecuentes del infarto agudo de miocardio son las arritmias y la insuficiencia cardíaca.
Las fases más inestables y peligrosas de la enfermedad se producen antes de la admisión hospitalaria, de ahí el gran interés en seguir estrategias que sirvan para reducir las demoras en la solicitud de auxilio por parte de los pacientes.
Se pueden presentar :

Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular

Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular

Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.

Prevención del infarto agudo de miocardio
Se debe llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales. Es necesario hacer ejercicio de forma regular.
Las personas sedentarias tienen, al menos, el doble de posibilidades de sufrir un infarto frente a aquellas que realizan ejercicio.
Se recomienda ejercicio aeróbico moderado practicado de forma regular, por ejemplo, caminar a ritmo ligero 1-2 horas diarias.
Se debe abandonar totalmente el tabaco, ya que dejar de fumar mejora notablemente el pronóstico en los pacientes que han sufrido un infarto.
En definitiva, tras sufrir un infarto agudo de miocardio, se debe sobre todo aprender a disfrutar de un estilo de vida saludable.
Laboratorio Clínico
Diagnosticos
1. Alteración del gasto cardíaco: disminuido R/C Disminución de la contractilidad micárdica, la precarga y la postcarga.
2. Alteración del intercambio gaseoso R/C Cambios en la membrana alvéolo-capilar.
3. Alteración de la comodidad R/C Presencia de dolor precordial
4. Intolerancia a la actividad física R//C Desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 a nivel miocárdico
5. Ansiedad R /C Situación actual de salud
Muchas Gracias!
La imagen especular
La ausencia de la imagen especular en un IAM también puede deberse a enfermedad de tres vasos; un evento trombótico agudo en un vaso puede comprometer la circulación colateral y generar injuria miocárdica en regiones alejadas.
No todos los infartos agudos de miocardio son iguales.

La localización y el tamaño van a definir el tipo de infarto y, además, ambas características son definitivas para determinar el pronóstico del paciente que ha sufrido este episodio cardíaco.
La localización exacta y el tamaño del infarto dependerán fundamentalmente del lugar y, sobre todo, del tamaño del lecho vascular perfundido por el vaso obstruido. Habrá que tener en cuenta también la duración de la oclusión y la existencia previa de vasos colaterales.

Tipos de infarto de miocardio
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