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METABOLISMO EN EL AYUNO

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by

Eduardo Arce

on 17 February 2017

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Transcript of METABOLISMO EN EL AYUNO

METABOLISMO EN EL AYUNO
GlucoLisis
GlucoNeoGenesis
Lipolisis
Ciclo de Cori
GlucogenoLisis
Eduardo Arce Martinez
Denise Zendejas Garcia
Mariana Barragan Alvarez

18 de Septiembre del 2016

Cadena Transportadora
de Electrones
Ciclo de Crebs
Ciclo de la Alanina
ProteoLisis
Lisosomica
Ubiquitinación
Beta Oxidación
CetoGenesis
CetoLisis

Primero se consume la glucosa circulante,
por lo que bajan los niveles de insulina.
Al llegar a los 75mg/dl de glucemia comienza la GlucogenoLisis, que proporciona aproximadamente 110 mg/min de glucosa hasta depletar las reservas, las cuales duran de 24 a 48 horas dependiendo del individuo.
75% de la glucosa producida en esta etapa inicial es a través de esta vía, y el otro 25% es de la GlucoNeoGénesis.

Los órganos no insulinodependientes continúan recibiendo la cantidad normal de glucosa, como lo son el cerebro (7g/h) y los glóbulos rojos (2g/h).
Al llegar a 67mg/dl de glucemia las células alfa del páncreas detectan la hipoglucemia y segregan glucagón, el cual estimula los receptores R en la membrana celular hepática y esto comienza la gluconeogénesis.
El hipotálamo detecta la hipoglucemia con una serie de neuronas sensibles a la glucosa y ésta libera las hormonas Corticotropina (ACTH) que produce fosforilasas como la G6P-asa, promueve la lipolisis y disminuye la captación de glucosa por las células; y Cortisol que incrementa la Gluconeogenesis para intentar subir la glucemia.
El sistema nervioso simpático (SNS) disminuye el metabolismo a partir del 4 día,


Se incrementa la taza del Neuropeptido Y, lo que produce Hiperfagia en un comienzo, Hipogonadismo, e incremento en los glucocorticoides; lo que incrementa aún más lo producción del mismo Neuropeptido Y.
A la circulación fluyen unos 70-90g/dia de AA; en su mayoria Alanina, mayormente producida por transaminacion del Piruvato, AA ramificados y Glutamina .
La hipoinsulinemia acelera la rotura del glucogeno muscular, que ante la parcial inhibición del ciclo de Krebs por la beta oxidación de los AGL, y por la necesidad de Glucosa por el cerebro y Globulos Rojos es glicolizada anaerobicamente a lactato y liberado a la circulación y llega al Hígado donde sirve para sintetizar glucosa (ciclo de Cori)
BCAA´s:
En las funciones que tienen estos AA´s en el ayuno, se puede comentar sobre el desenso en la degradacion proteica muscular, gracias a la trans aminacion hacia glutamina.
REFERENCIAS:

Alessandra Valerio, Giuseppe D'Antona, and Enzo Nisoli. Branched-chain amino acids, mitochondrial biogenesis, and healthspan: an evolutionary perspective. Received: 4/21/11; Accepted: 4/29/11; Published: 4/30/11; Reviewed: 15 september 2016. Available in: http://archive.impactaging.com/papers/v3/n5/full/100322.html

R. Albero, A. Sanz y J. Playan. Metabolismo en el Ayuno. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España. Fecha de Revisión: 14 de Septiembre del 2016. Disponible en: file:///C:/Users/Iteso/Downloads/S1575092204745994_S300_es.pdf


Con el comienzo de la GlucoNeoGénesis se da la Proteólisis, este proceso se reduce conforme suben los niveles de cuerpos cetonicos, y los organos se adaptan al consumo de estos, cosa que sucede a partir del 4 dia.
También ayuda por la intervención en la via Ubiquitina Proteasa, y en la via de señalizacion de m-TOR que incrementa la taza de produccion de m-ARN, siendo el mas importante el AA Leucina, pero incluyendo al Iso-Leucina y Valina. Preferentemente en un ratio de 2-1-1 respectivamente (3g-1.5g-1.5g).
Con la Gluconeogenesis comienza tambien la lipolisis, que libera AG y Glicerol a la circulación, y estos serán la principal fuente de energía más adelante.
Los producots de esta lipolisis son enviados a diferentes vias, el glicerol es enviado a GlucoNeoGenesis, y los AG son enviados a Beta Oxidacion.
Los AG alcanzan su máxima concentración a los 3 días de ayuno y se mantienen elevados durante todo el ayuno. Estos sufren una beta oxidación y sirven directamente como combustible en todo el organismo, lo que disminuye el consumo de glucosa. Sin embargo, el cerebro no los puede consumir.
Por la gran demanda de glucosa al cerebro la via de GlucoNeoGenesis toma los OxaloAcetatos del ciclo de Krebs lo que inhibe parcialmente la vía y los acetil-CoA sobrantes van a incrementar la taza de síntesis de cuerpos cetónicos. La mayor cantidad de producción de estos se alcanza desde el 3 dia, pero los valores plasmáticos se ven increentados a partir del 5 día, y se alcanza el máximo hasta la 3 semana.
Su concentración en sangre no se incrementa mucho, ya que con excepción del hígado, la mayoría de los tejidos, incluido el cerebro, los consumen. Asi con el consumo de AG
y cuerpos cetónicos disminuye las necesidades del consumo de
glucosa.

A partir del día 10 baja la necesidad de Glucosa, el cerebro se ha adaptado al consumo de Cuerpos Cetonicos, y esto ayuda a reducir mucho la proteolisis de las proteínas esenciales para la vida.


FIN
Introducción

Cuando un organismo deja de consumir alimento durante determinada cantidad de tiempo (mínimo 6 hrs), se da lugar a una serie de respuestas metabólicas para el mantenimiento de las funciones vitales y la supervivencia del organismo.

A continuación les mostraremos lo que sucede una vez que comienza esta condición.

Fase 2
FASE 1
FASE 3
En este estadio se puede permanecer aproximadamente 30 días mas, punto en el cual el apetito regresa, y si no se consume alimento la muerte es algo inevitable.
Regulacion del Amonio:

La sintesis de glucosa en el higado durante el ayuno esta relacionada con la sintesis de Urea, ya que cuanto mayor sea la actividad gluconeogenica, mayor sera la produccion de Urea.
Baja la glusemia y comienza el consumo de las reservas de glucogeno.
Se depletan las reservas de glucogeno
y se hace enfasis en la sintesis de glucosa nueva a travez de la GlucoNeoGenesis
Adaptacion a los cuerpos cetonicos, reduccion del consumo de proteinas esenciales para GlucoNeoGenesis.
Cambios en enzimas relevantes para el Ayuno.
+Glucosa 6 Fosfatasa

+Fructosa 1,6 Bifosfatasa

+Piruvato Carboxilasa

+Fosfo Enol Piruvato Carboxy Kinasa

+CAT 1 y 2

+HMG-CoA Sintasa

-Piruvato Deshidrogenasa Kinasa
RESUMEN:
Fase 1: (5h a 36h)
-Baja la Glucemia
-Sube el Glucagon
-Se degrada Glucogeno

Fase 2: (36h a día 10)
-Se agota el Glucogeno
-Comienza la GlucoNeoGenesis
A partir de AA, Glicerol y Lactato
-Se liberan AG a la circulacion
-Se crean cuerpos cetonicos con
el Acetil-CoA excesivo. (por el
uso de OxaloAcetato para
GlucoNeoGenesis).

Fase 3: (dia 10 a dia 40)
-Se adapta el cerebro al consumo
de cuerpos cetonicos.
-Baja la necesidad de GlucoNeo-
Genesis.
-Si no se consume alimento
al final de esta etapa se produce
la muerte.


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