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Simposio Fisiología del Estómago

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Maria Campos

on 30 April 2013

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Transcript of Simposio Fisiología del Estómago

Fisiología del estómago María Elisa Campos
Sofía Ferraro Universidad Central de Venezuela
Facultad de Medicina
Escuela Luis Razetti
Cátedra de Histología células mucosas células parietales células principales células enteroendrocrinas Glándula gástrica Células mucosas o caliciformes CELULAS CILINDRICAS SIMPLES

UBICACIÓN EN EL ESTÓMAGO:
-Células mucosas superficiales (superficie entre glándulas): Mucina viscosa y espesa.
-Células mucosas del cuello (glándulas gástricas): Mucina más fluída.
-Glándulas pilóricas. Producen MUCINA BARRERA MUCOSA GÁSTRICA Composición: H20, electrolitos,GLUCOPROTEÍNAS.
(4 monómeros unidos mediante puentes disulfuro) Función: Lubricante y PROTECCIÓN Estimulación de la secreción de mucina:
-Mismos de secreción ácida y de pepsinógeno.
- Contacto con alimentos
- Irritación mecánica y química de la mucosa "Capa de moco que contiene bicarbonato que brinda protección a la mucosa gástrica" Adherencia de partículas Glucoproteínas anfónteras del moco en conjunto con el bicarbonato NEUTRALIZA secreciones ácidas. Células Parietales u oxifílicas Regulación de la secreción ácida Secreción ácida Estimulantes AcH: receptores M3, abre canales de Ca++ Histamina: receptores H2 (Gs, Adenilato Ciclasa, AMPc, PKa-Bomba Protónica-
receptores H3 (inhibe somatostatina) Gastrina: liberada por celulas G. Receptores CCC-B (elevan niveles de Ca++). Receptores en células ECL (estimulan secreción de histamina). Inhibidores Somatostatina y prostaglandinas: Somatostatina liberada por células D, receptor PGE2 (Inhibe Adenilato Ciclasa, Gi). Péptido Inhibidor Gástrico (GIP). Fases... Cefálica Gástrica Intestinal Secreción de Gastrina en Células G; Secreción en células principales, mucosas y parietales. Inhibición de secreciones gástricas. Somatostatina, Secretina y GIP Factor intrínseco Vitamina B12 Única sustancia esencial en la secreción gástrica.
Glucoproteína necesaria para la absorción de la vitamina B12. Interviene en el desarrollo de los eritrocitos a nivel
de médula ósea. Su déficit produce ANEMIA PERNICIOSA Efectos de los AINES y Glucocroticoides
sobre la secreción gástrica AINES: antinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. Inhiben COX-1 y COX-2(no se encuentra en el estómago).
GC: antinflamatorios. Inhibe COX-2 inducible y Fosfolipasa A2

-SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS- por ende, ESTIMULAN secreción ácida. Células principales -Secreción de Pepsinógeno- Pepsinógeno: proenzima inactiva de la PEPSINA
-proteasas- digieren 20% de las proteínas de una comida típica.
*Digestión del colágeno (albuminoide poco afectado por enzimas digestivas) Células enteroendocrinas (Enterocromafines) Secretan:
GASTRINA (células G)

SOMATOSTATINA (células D)

VIP Muscular P.Submucoso Mucosa Submucosa Muscular de la mucosa P.Entérico Serosa Patrones de Moviemiento Estómago Movimiento es estimulado por la distensión y acumulación de alimento en el tubo digestivo. Los anillos de constricción (ondas peristálticas muy intensas) al descender excavan el contenido del antro, ejerciendo presión. El músculo propio del píloro se contrae, el contenido antral que no logra pasar retorna al cuerpo del estómago (retropulsión) Intestino Delgado El quimo penetra a la sección distendida del intestino delgado, este movimiento induce las contracciones concéntricas a intervalos a lo largo del intestino(segmentación) facilitando su mezcla. El intestino delgado también cuenta de ondas peristálticas, éstas van a empujar al quimo en dirección anal, teniendo una función de propulsión. Peristalsis Segmentación Contracción y relajación COORDINADAS Contracción y relajación ALTERNANTES Mueve contenido alimenticio (PROPULSIÓN) MEZCLA alimento con secreciones digestivas Lugar: faringe, el esófago, antro gástrico, intestino delgado y colon. Lugar: intestino delgado y el intestino grueso Ambas son estimuladas por distención Ambas son dependientes del Sistemas Nervioso Mentérico Actividad Eléctrica Ondas lentas: constituyen a cambios lentos y ondulantes del potencial de la membrana en reposo, aun en la ausencia de actividad motora. Su intensidad varía entre 5 y 15 milivoltios y su frecuencia oscila entre 3 y 12 minutos. Las ondas lentas son responsables de la actividad eléctrica espontánea Potenciales en Espiga: Estos son potenciales de acción que se generan cuando el potencial de reposo de la membrana del músculo liso alcanza su valor más positivo (-40milivoltios) dado que el potencial de reposo es entre -50 y -60 milivoltios, entre cuanto más ascienda este valor de las ondas lentas con más frecuencia se va a dar el potencial de espiga. Fase 1: Despolarización Rápida > Entra Na+ y el Ca++ activando los canles de Ca++ dependientes de voltaje Potencial de Acción Fase 2: Repolarización parcial >la iniciativa transitoria del Ca++ y por la activación de la salida de K+ ambas dependiente de voltaje Fase 3: De Meseta >producida por la activación sostenida de la entrada de Na+ y Ca++ y la salida de K+ en un balance entre ambas corrientes Fase 4: De Repolarización >la inactivación lenta de la entrada de Ca++ y Na+ y el aumento de la conducción de K+ , elevando las concentraciones intracelulares de Ca++ Motilidad en Ayuno Durante el ayuno las paredes del estómago se encuentran contraídas gracias a un tono basal mantenido por estímulos vagales colinérgicos. MOTILINA: La motilina es un péptido de 22aa secretado por endocrinocitos del intestino delgado proximal de manera cíclica durante el ayuno. Interviene en el complejo motor migratorio regulando el patrón de contracciones del músculo liso en el segmento superior del tracto gastrointestinal. El tono corresponde a un estado sostenido de contracción parcial producida por el musculo liso entre dos descargas de potencial de acción. Entre estos potenciales la tensión disminuye sin llegar a cero. El complejo motor migratorio es el patrón de actividad eléctrica y contráctil coordinada con la del intestino delgado. Su función es mantener la luz del tracto gastrointestinal limpia entre las ingestas. Comienza en el estómago proximal y al llegar a Ileón termina para comenzar un nuevo ciclo. Se describen en este complejo 3 fases: Fase I: Ausencia de actividad.
Fase II: Actividad espontánea irregular.
Fase III: Actividad rítmica. Motilidad Postpandrial "El mantenimiento de un tono permanente evita el reflujo de los alimentos del estómago al esófago." Relajación receptiva relajación del músculo liso gastrointestinal al momento de recibir los alimentos producto de un reflejo vago-vagal inhibitorio no adrenérgino ni colinérgico mediado por óxido nítrico y VIP. Vaciamiento Gástrico Un aumento en el tono (presión intraluminal) en la porción proximal del estómago. Un aumento en la fuerza de las contracciones antrales. Apertura del píloro. Inhibición simultánea de contracciones duodenales segmentarias. Factores que Regulan el Vaciamiento En el Estómago En el Duodeno Composicion del alimento

Consistencia del alimento

Soluciones hiperosmóticas.

Volumen del bolo alimenticio Distención.

pH ácido.

Aumento de la osmolaridad Reflejo Entero Gástrico Es un reflejo de retroalimentación negativa conducida por circuitos vago-vagales. Este reflejo va del intestino a los ganglios simpáticos prevertebrales. Morfofisiología del Estómago CARDIAS CUERPO REGIÓN ANTROPÍLORICA Región Proximal: Compuesto por el fundus y el cuerpo proximal
Región Distal : Formada por el cuerpo distal y la porción pílorica Permite la entrada de la comida,desde el esófago al estómago FUNDUS Produce cambios en el tono compatibles con su función de reservorio Es importante para almacenar comida y mezclar el contenido gástrico Importante para el vaciamiento gástrico, la mezcla de alimento y la propulsión del contenido pilórico Capas del Tracto Gastrointestinal Estimulado por la distención del estómago Gracias por su Atención Bibliografía Hernández, N. Guía de Fisiología Digestiva. Cátedra de Fisiología Normal. Escuela de Medicina Luis Razetti.
Capítulo 27. Las fases cefálica, oral y esofágica de la respuesta integrada ante una comida. En: Koeppen B, Stanton B. Berne and Levy. Fisiología. 6ta Edición. Editorial Elsevier Mosby. 2009
Capítulo 28. La fase gástrica de la respuesta integrada ante una comida.En: Koeppen B, Stanton B. Berne and Levy. Fisiología. 6ta Edición.Editorial Elsevier Mosby. 2009
Capítulo 29. La fase del intestino delgado de la respuesta integrada ante una comida. En: Koeppen B, Stanton B. Berne and Levy. Fisiología. 6ta Edición. Editorial Elsevier Mosby. 2009
Unidad XII Fisiología Gastrointestinal. Guyton A y Hall J. Tratado de Fisiología médica. 11va Edición. Editorial Elselvier. 2006
P. Lorenzo, A. Moreno y col.Velázquez Farmacología Básica y Clínica. 18° Edición. 2008. Editorial Médica Panamericana.
F. Rodríguez. El estómago quirúrgico. Caracas. 1975.
W. Ganong. Fisiología Médica. Décima edición. Editorial El Manual Moderno S.A de C.V. México. 1986. (PARASIMPÁTICO mediante AcH) Característícas Cualidad adherente
Evita el contacto directo de los alimentos con la mucosa
Resistente a la digestión
Constante regeneración "La escisión de las proteínas se debe a la hidrolisis los enlaces peptídicos que unen a los aminoácidos" Secreción del pepsinógeno: Contenido en gránulos de cimógeno. Secreción ácida Reflejos nerviosos entéricos Células Principales Mecanismos de activación pH= 2-3

pH >3 + Pepsina puede actuar proteolíticamente sobre el pepsinógeno para formar más pepsina. Masticación Deglución
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