Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Caso Clínico 4 Aterosclerosis

No description
by

Ana Luisa Toledo

on 19 April 2012

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Caso Clínico 4 Aterosclerosis

Caso Clínico 4
Aterosclerosis
¡Gracias Por su Atención! La aterosclerosis es una enfermedad que consiste en la acumulación de placa en las arterias. Esta placa está compuesta principalmente de grasa, colesterol y calcio. A medida que pasa el tiempo, las arterias se estrechan y disminuye el flujo de sangre y oxígeno a los órganos vitales del cuerpo. Esto puede producir problemas severos como infartos, embolias cerebrales y hasta la muerte. Aterosclerosis Factores de Riesgo Para la Aterosclerosis No modificables:
Edad
Hormonas Sexuales
Antecedentes familiares y alteraciones genéticas
Modificables:
Hiperlipidemia
Hipertensión Arterial
Tabaquismo
Diabetes Mellitus
Vida Sedentaria
Estrés
Obesidad La ateroesclerosis es una enfermedad progresiva lenta que comienza con la acumulación de lípidos en las paredes de los grandes vasos sanguíneos, en particular las arterias coronarias, las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor. Regiones más frecuentes en donde se forman las placas ateromatosas Principales componentes de la Placa Ateromatosa La placa ateromatosa es una combinación de grasas, colesterol, productos de desecho del metabolismo celular, calcio y fibrina en las paredes interiores de una arteria que afecta en forma de lesión en la cual el engrosamiento de la capa íntima es la principal característica.
Los principales componentes en la formación de la placa son: una alta concentración de colesterol total en sangre (mayor a 200 mg/dl); una alta concentración de colesterol LDL en sangre (mayor a 100 mg/dl); y una alta concentración de triglicéridos en sangre (mayor a 150 mg/dl).
Consecuencias de la formación de la Placa Ateromatosa El cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia en ese punto concreto o desprendiéndose en forma de émbolo y bloqueando cualquier otra arteria del cuerpo y puede causar un infarto agudo al miocardio o un derrame a nivel cerebral. La pared arterial esta recubiertas por células endoteliales, entre las funciones del endotelio esta la vasodilatación, vasoconstricción, repeler células y evitar coagulación. Cuando ocurre un daño en el endotelio este pierde la cualidad de repeler células y se vuelve más permeable permitiendo que las lipoproteínas se depositen en la intima, a esta misma capa se adhieren los monocitos y linfocitos T. Todos estos cambios favorecen la formación de la placa. Endotelio Vascular en la formación de la Placa Lípidos en el la formación de la Placa Los lípidos son el sustrato o se puede decir que la causa que lleva a la formación de una placa aterosclerótica en los vasos sanguíneos; ya que debido a su acumulación en las paredes de los vasos por una lesión ya existente, produce un engrosamiento de esta en su capa íntima, por la ruptura de células sobrecargadas de lípidos, células espumosas. Ya que el receptor, scavenger, no tiene regulación en presencia de colesterol intracelular. Metabolismo de las LDL La unión de LDL con su receptor en la superficie de las células hepáticas inicia un proceso de endocitosis, con la formación de un endosoma. Cambios de pH provocan la disociación del receptor, el cual regresa a la membrana, mientras el endosoma se fusiona con un lisosoma cuyas enzimas catalizan la hidrólisis de esteres de colesterol y otros lípidos, así como de las proteínas presentes en la LDL.
Función del receptor para LDL Es el receptor LDL tipo 6 (LRP6) y su función se da principalmente en las implicaciones en la fisiopatología de la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y la aterosclerosis Metabolismo inverso del colesterol Las HDL sintetizadas en el hígado e intestino que son capaces de intercambiar varias cosas con los quilomitrones y LDL son las responsables del movimiento de colesterol de los órganos periféricos hacia el hígado, las HDL nacientes aceptan el colesterol por medio de la ABCA1 y las maduras por medio de la ABCG1, después este colesterol se esterifica por la LCAT entonces ahora se conoce al complejo de HDL y colesterol como HDL-3 como puede aceptar triglicéridos de la VLDL se hace mas grande y se convierte en HDL-2 y se unen a los receptores Scanvenger B en el hígado que lo ingresa por la membrana pero no salen de la lipoproteína solo disminuyen su tamaño a HDL nuevamente. Receptores Scavenger Son receptores de membrana que se unen a varias moléculas diferentes. Estos receptores no tienen regulación. Estos receptores se dividen en dos clases la A y B, la clase A tiene una triple hélice y se una a LDL modificada y la clase B se une a HDL en el hígado.

Su función principal es como limpiador del cuerpo removiendo materiales inservibles y sustancias extrañas ya que tienen un amplio espectro molecular. Actualmente se conoce que son capaces de mediar la repuesta inmune gracias al reconocimiento de agentes patógenos.
Células espumosas y formación de la Placa Las células espumosas son macrófagos cargados de lípidos que se originan a partir de los monocitos o de las células musculares lisas. Los monocitos se secretan en el endotelio, una vez en la pared exterior se convierten en macrófagos que captan LDL modificado y se empiezan a llamar células espumosas, estas se convierten en centros de la placa ateromas donde crece lentamente. Si la acumulación de colesterol en la sangre se mantiene con el tiempo, se formara más grande la placa ateroma y serán las responsables de las complicaciones cardiovasculares, esta placa de ateroma es lesión focal que se inician en la capa íntima de una arteria. El acontecimiento crítico en el inicio del proceso aterogénico es el depósito de lípidos en la pared vascular a partir de las lipoproteínas plasmáticas, especialmente las LDL pequeñas y densas, las cuales son oxidadas por radicales libres en el espacio sub-endotelial. Estas entran con mayor facilidad a la pared vascular, ya que se encuentran en el plasma, las partículas de LDL están protegidas de la oxidación por antioxidantes como vit. C y beta-caroteno. La capacidad aterogénica de las LDL pequeñas y densas radica en que al ser partículas más pequeñas, con menor contenido lipídico, presentan una distribución espacial diferente de las LDL normales, hecho que impide su normal reconocimiento por los receptores y permaneciendo más tiempo en circulación y aumentando su probabilidad de ingresar a la pared vascular y ser oxidadas. Lipoproteinas de menor tamaño, remanentes y LDL son más aterogénicas Modificación de LDL al abandonar el plasma Los monocitos se diferencian en macrófagos y las LDL son sometidas a oxidación e ingeridas por éstos, convirtiéndose en células espumosas. Dentro de las células espumosas y a su alrededor, se produce acumulación de colesterol, constituyendo el ateroma. Algunas de estas células se desintegran, liberando el contenido graso. Además, se produce la multiplicación y migración de células musculares lisas, originalmente por debajo del endotelio, dando lugar a la producción de una matriz de tejido conectivo que otorga estructura a la placa ateromatosa. Porque si no hay muchas lipoproteínas, los macrófagos captan todas las que se han oxidado y se modera la reacción inflamatoria; sin embargo, si son muchas las LDL que se han congregado en la zona los macrófagos se transforman en las células espumosas La oxidación de LDL potencia su capacidad de producir daño Depósito anómalo de LDL El papel de los receptores LDL es de ser tanto reguladores como condensadores en el proceso del metabolismo de las lipoproteínas. Ya que en él se combinan todos los residuos y remanentes de LDL, macrófagos, etc.
En el caso de los receptores scavenger únicamente son aceptadas las LDL modificadas (oxidadas), ya que estas son las que están propensas a sobrecargarse de lípidos, transformándose en células espumosas, estrías grasas y luego en depósitos de lípidos dentro de la íntima vascular después de que estas mueren.
Los receptores apo B/E juegan un papel importante al momento de existir una lesión vascular para impedir el ingreso de LDL´s al interior de la pared y reducir el acumulo de lípidos en esta. Inflamación en la Aterosclerosis La inflamación es una respuesta de un antígeno o un traumatismo en la ateroesclerosis no se conoce cuál es el antígeno aunque se creé que es el grupo fosforilcolina de las LDL oxidadas que realmente es un patógeno exógeno, la respuesta de inmunidad innata se da por reconocimiento de moléculas por receptores de scanvenger a y cd36 y los linfocitos T representan la inmunidad adquirida. Proceso de formación de la Placa Aterogénica
Full transcript