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FAES FARMA . Rutas metabólicas y Diabetes

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by

Carles Sànchez Duque

on 10 February 2015

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Transcript of FAES FARMA . Rutas metabólicas y Diabetes

Ficha técnica
Ficha técnica
En la
DIABETES DESCOMPENSADA
predomina el metabolismo catabólico
debido a la disminución o ausencia
de producción de insulina (INSULINOPENIA).
La insulina tiene la misión,
entre otras, de permitir el acceso de la glucosa
a las células musculares y hepáticas
a través de los transportadores de glucosa.
Dicho estado catabólico de hiperglucemia,
se ve exacerbado por una hipersecreción descompensada de glucagón.
En consecuencia, el metabolismo
de los triglicéridos, proteínas
e hidratos de carbono
se ve alterado
Hipersecreción
de glucagón
La falta de control que provoca
la ausencia de insulina y la demanda
de glucosa por los tejidos
que no pueden incorporar el azúcar desde el torrente sanguíneo
genera una respuesta anómala
de las células pancreáticas
que secretan la hormona glucagón
en exceso
Páncreas
En el tejido adiposo,
la insulina impide el catabolismo
de los triglicéridos a través de la inhibición de la lipasa sensible a hormonas.
La falta de insulina
en la diabetes no controlada
puede incrementar este catabolismo, produciendo una movilización
de Glicerol y ácidos grasos
hasta 3 veces superior
y cuyo destino
será el hígado
Tejido
adiposo

Hipertrigliceridemia
El hígado puede sintetizar triacilgliceroles con el exceso de glicerol del tejido adiposo (el sobrante no transformado en glucosa) y con el excedente de ácidos grasos de la dieta que no han podido ser almacenados en el tejido adiposo. Todo ello favorece la formación del
hígado graso
Glucogenolisis
(muscular y hepática)
Obtención de glucosa a partir
de la degradación de los depósitos de glucógeno (glucogenolisis).
La glucosa obtenida
entra en la ruta glucolítica rindiendo piruvato
Gluconeogénesis
Ante la falta de glucosa
en algunos órganos, como el músculo
o el cerebro, el hígado activa la ruta
de síntesis de glucosa (gluconeogénesis) utilizando una variedad de sustratos,
como por ejemplo los aminoácidos
que se obtienen de la degradación
de proteínas musculares.
Éstos se incorporan a esta ruta
en forma de alanina.
También puede utilizar
el glicerol del tejido adiposo
o lactato del muscular.
ß-Oxidación
+ ciclo de krebs
Dado que en el tejido adiposo
los ácidos grasos de la dieta
no pueden ser reesterificados
en triglicéridos por la falta de glicerol (se sintetiza a partir de la glucosa)
estos son movilizados hacía el hígado dónde parte son metabolizados
a través de las actividades conjuntas
de la ß-oxidación
y del ciclo de Krebs
Cetogénesis
Debido al mal funcionamiento
de la mitocondria, el acetil-CoA formado en exceso como resultado de la glucolisis o de la B-oxidación
de los ácidos grasos,
reacciona consigo mismo
y con otros productos
rindiendo cuerpos cetónicos,
que pasan al torrente sanguíneo
Músculo
esquelético

Glucolisis anaerobia
La disfunción mitocondrial en músculo hace que la ruta predominante para el metabolismo de la glucosa que deriva del glucógeno sea la glucolisis anaerobia. En esta ruta, el piruvato resultante en lugar de entrar en el ciclo de Krebs, es metabolizado por la lactato deshidrogenasa rindiendo lactato, que puede ser utilizado por el hígado para producir glucosa de novo
Degradación
de proteínas musculares (sistema ubiquitina-proteasoma)
Las proteínas
degradadas por este sistema proteolítico rinden aminoácidos
que serán transformados y utilizados para producir en hígado
glucosa de novo

Ciclo de la urea
La utilización de aminoácidos
para producir glucosa
implica la eliminación
de los grupos amino tóxicos
a través del ciclo
de la urea
Oxidación de cuerpos cetónicos (cerebro y riñón)
Los cuerpos cetónicos generados
en hígado pueden ser utilizados
como sustrato energético
por el cerebro y por el hígado,
aunque generan una cierta
toxicidad en estos órganos
Ruta
de la hexosamina
El exceso de flujo glucolítico
por la hiperglucemia hace
que la glucosa derive
hacia rutas metabólicas alternativas, rindiendo nuevos productos oxidados que incrementan
el desequilibrio oxidativo

Disfunción
mitocondrial
El mal funcionamiento
de la mitocondria
provoca una fuerte disfunción
en la cadena respiratoria,
favoreciendo la formación
de sustancias reactivas
del oxígeno
Activación de la PKC (proteína kinasa C)
El glicerol resultante
de la ruta glucolítica puede
en parte ser utilizado para sintetizar moléculas de señalización,
como los diacilgliceroles,
que son importantes activadores
de algunas isoformas
de la proteína kinasa C
Glucosilación
proteica
El exceso de glucosa
favorece igualmente la reacción
de los grupos amino
de las proteínas con el azúcar, generando formas glucosiladas
de proteínas (por ejemplo, hemoglobina glucosilada)
que luego son más susceptibles
de experimentar oxidaciones
Ruta
del sorbitol
Riñón
El exceso de flujo glucolítico
por la hiperglucemia hace
que la glucosa derive
hacia rutas metabólicas alternativas, rindiendo nuevos productos oxidados que incrementan
el desequilibrio oxidativo

Tejido adiposo
Hígado
Cerebro
Sistema
de tamponamiento
del bicarbonato
El exceso de ácidos circulantes,
como resultado
de las alteraciones metabólicas
en hígado, activa el sistema
de tamponamiento
del bicarbonato
para mantener estable
el pH sanguíneo
Todos los tejidos
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