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Serotonina

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by

Zilvana Castelán

on 6 November 2013

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Transcript of Serotonina

Serotonina
5 - hidrocitriptamina

ACCIONES DE LA 5-HT EN LOS SISTEMAS BIOLÓGICOS
CONDUCTAS
FUENTES Y QUÍMICA
La 5-HT [3-(B-aminoetil) – 5 – hidroxiindol] existe en los vertebrados, tunicados, moluscos, artrópodos, celenterados, frutas y nueces.
HISTORIA
1930 Erspamer estudió la distribución de las celulas enterocromafines que se teñían con reactivos para indoles.
Encontró la mayor concentración en la mucosa del aparato digestivo, seguido de las plaquetas y el sistema nervioso central.

Nos referiremos a ella como
5 – HT
.
Es un neurotransmisor del SNC.
Se encuentra en altas concentraciones en las células enterocromafines del aparato digestivo, almacenada en forma de gránulos en las plaquetas y en general en el sistema nervioso central.

Regula el músculo liso del sistema cardiovascular y aparato digestivo.
Fomenta agregación plaquetaria.
Los estudios farmacológicos han permitido describir 14 subtipos de receptores para la 5 HT

Page y cols., a partir de sangre coagulada aislaron y caracterizaron desde el punto de vista químico, una sustancia vasocontrictora liberada a partir de las plaquetas.







1950 con estudios basados en la reserpina se descubrió su efecto como neurotransmisor.
Forma parte de venenos como el de la ortiga venenosa, las avispas y escorpiones.

Muchos de sus derivados tienen efectos alucinógenos.
Pariente cercano, la melatonina (principal indolamina de la glándula pineal)
SÍNTESIS Y METABOLISMO
Es sintetizada por una ruta de dos pasos.
A partir del aminoácido esencial : TRIPTÓFANO.
El triptófano mediante transporte activo, alcanza el encéfalo.
La triptófano hidroxilasa, es la enzima que limita la velocidad de la vía sintética.


Existe una isoforma específica para el cerebro de este enzima, la llamaremos
Los estudios de la TPH 2 se han concentrado en los trastornos del estado de ánimo.
La TPH2 no suele saturarse con sustratos y , por lo tanto, la concentración de triptófano en el cerebro repercute en la síntesis de 5- HT.
La 5-HT, se acumula en gránulos secretores por medio de un transportador vesicular, al cual llamaremos VMAT2.
Esta 5-HT acumulada en vesículas se libera por exocitosis a partir de las neuronas serotoninérgicas

Existe un transportador de recaptación de 5HT , llamado .

Este se localiza en:

-La membrana de los axones terminales serotoninérgicos (donde este finaliza la acción de la 5-HT en la sinápsis).

- En la membrana de plaquetas (donde este capta 5HT desde la sangre).
La principal vía metabólica de la 5-HT es la desaminación oxidativa por medio de la monoaminooxidasa

Esta convierte la 5-HT en 5-hidroxindol acetaldheído y por medio de una aldehído deshidrogenasa se convierte en ácido 5 – hidroxindol acético (5 – HIAA).


La 5 – HIAA se transporta de manera activa hacia el exterior del cerebro.







La 5- HIAA del cerebro y los sitios periféricos del almacenamiento y metabolismo de 5 HT se excreta por la orina en pequeñas cantidades en forma de sulfato de 5 hidroxitriptofol.

DATO
Los pacientes con carcinoide maligno excretan mayor cantidad (esto se utiliza como prueba diagnostica fiable para la detección de la enfermedad).




La ingesta de etanol aumenta la cantidad de NADH2, el cual desvía a la 5 – hidroxindol acetaldehído hacia la vía reductora y por lo tanto aumenta la excreción de 5 hidroxitriptofol.
La MAO – A es la que metaboliza preferentemente la 5 HT y noradrenalina.
La clorgilina es un inhibidor específico de esta enzima.
La MAO – B es la isoforma principal en las plaquetas, que contienen grandes cantidades de 5HT.


Se han sugerido otras vías menores de metabolismo de la 5 HT : como la sulfatación y la O- o N- metilación.



Esta última quizá sea la vía por la cual se forman sustancias psicotrópicas (alucinógenas) endógenas como la bufotenina.
SEROTONINA
FUNCIONES FISIOLÓGICAS
Receptores múltiples de 5 – HT.
Los múltiples subtipos de receptores de 5-HT forman la familia más grande que se conoce de receptores de neurotransmisores.
La mayor parte de los receptores de 5-HT pueden activar proteína G (especialmente 5-HT 2C).
4 de las 7 familias conocidas de receptores de 5-HT poseen funciones definidas.



Las familias de los receptores 5-HT 1, 5-HT2, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6 y 5-HT7 son miembros de la superfamilia de receptores acoplados a proteína G (GPCR)

El receptor 5–HT 3 está ligado a un conducto iónico que regula al Na+ y K+.

La clasificación actual de los receptores se basa en:

las propiedades farmacológicas.
la función del segundo mensajero.
la secuencia deducida de aminoácidos.

Comprende a 7 subfamilias de receptores 5-HT.
RECEPTOR 5-HT1
Consta de 5 miembros.
Los cuales se acoplan preferentemente a Gi e inhiben a la adenilciclasa.

Está es sensible a la toxina pertussis.



Se localiza en los núcleos de rafe del tallo cerebral.
Funciona como autorreceptor inhibidor y somatodendrítico en los cuerpos celulares de las neuronas serotoninérgicas.
Se considera que interviene en la regulación de la temperatura.





Activados por la buspirona, fármaco empleado para el tratamiento de ansiedad y transtornos por pánico.




Funcionan como autorreceptor en los axones terminales, inhibiendo la liberación de 5- HT.


El 5-HT 1D es activado por concentraciones bajas de sumatripán, fármaco utilizado en el tratamiento agudo de las cefaleas tipo migraña.
RECEPTORES 5-HT2
Consta de 3 subtipos
Los cuales se acoplan preferentemente a la proteína Gq, activando a la fosfolipasa C y generando a 2 segundos mensajeros (IP3 y DAG).
Insensible a la toxina pertussis.



Se descubrieron en el fondo gástrico, donde se encuentran en abundancia.

Los receptores 5-HT 2A y 5-HT 2C activan a la fosfolipasa A2, fomentando la liberación de ácido araquidónico.

Se distribuyen ampliamente en el SNC, principalmente en las terminales serotoninérgicas, neocorteza y tubérculo olfativo.

Su densidad es alta en la corteza prefrontal, parietal y somatosensorial, así como en plaquetas y células de músculo liso.

Abundan en plexo coroideo.
Implicado en el control de la producción de líquido cefaloraquídeo, el hábito alimenticio y el estado de ánimo.
Su inhibición explica el aumento de peso que acompaña a los neurlépticos que utilizan tratamiento para la esquizofrenia.
RECEPTORES 5-HT3
Únicos receptores de 5-HT conocidos que funcionan como conductos de iones operado por ligandos.
Su activación desencadena una despolarización que provoca una desensibilización rápida regulada por la entada de cationes.


Se encuentran en las terminaciones parasimpáticas del aparato digestivo, incluidas las fibras aferentes vagales y esplácnicas.
En SNC se encuentran especialmente en el núcleo solitario y área postrema.


Participan en la respuesta emética, lo que proporciona la base para la propiedad antiemética de los antagonistas de receptores de 5-HT3 (utilizados para el tratamiento de vómito provocado por la quimioterapia).
RECEPTORES 5-HT4
Se acoplan con Gs para activar a la adenililciclasa, lo que aumenta el AMPc intracelular.
.

En SNC, se encuentra en las neuronas de los colículos superiores e inferiores y en hipocampo.

En el aparato digestivo, se localizan en las neuronas del plexo mientérico, células del músculo liso y secretoras.
Su activación induce la secreción y facilita el reflejo peristáltico.


Esto explica la utilidad de las benzamidas procinéticas en los trastornos digestivos (cisaprida, prucaloprida y tegaserod).
OTROS RECEPTORES
5- HT 6 y 5- HT 7
Están relacionados con la activación de la adeniliciclasa.

El receptor 5- HT 7: Participa en la relajación del músculo liso del aparato digestivo y de los vasos sanguíneos.
El antipsicótico atípico clozapina tiene gran afinidad por estos receptores.

PLAQUETAS
Captación, almacenamiento y liberación por endocitosis de la 5- HT.
NO
sintetizan 5- HT, sino que la adquieren a partir de la circulación y la almacenan en gránulos secretores.
Es captada por los gránulos centrales densos mediante la acción de VMAT2.

Las funciones principales de las plaquetas son adherencia, agregación y formación de trombos para obstruir orificio en el endotelio.
La trombosis y hemostasia son reguladas por un conjunto circunscrito complejo de factores múltiples, incluida la 5- HT.


La 5-HT se une a los receptores plaquetarios 5-HT2A despertando una respuesta débil de agregación que se multiplica por la presencia de colágeno.

Si la lesión del vaso sanguíneo es tal que expone el músculo liso vascular, la 5- HT ejerce efecto vasoconstrictor directo (contribuyendo de a la hemostasia).

Por el contrario, la 5-HT en ocasiones actúa de manera recíproca con las células endoteliales para estimular la producción de oxido nítrico y antagonizar su propia acción vasocosntrictora.
SISTEMA CARDIOVASCULAR

La respuesta clásica de los vasos sanguíneos a la 5-HT es contracción.

Tiene efectos tanto inotrópicos como cronotrópicos positivos sobre el corazón.


La activación de los receptores 5- HT3 situados en las terminaciones del nervio vago despierta el reflejo de Bezold – Jarisch, provocando bradicardia e hipotensión excesivas.

La 5- HT amplifica las acciones constrictoras locales de la noradrenalina, angiotensina II e histamina.
SISTEMA DIGESTIVO

Las células enterocromafines en la mucosa gástrica constituyen el lugar de síntesis y de la mayor parte del almacenamiento de 5- HT en el organismo.
La liberación basal de 5-HT intestinal aumenta por la distención mecánica, como la que causan los alimentos y por el estímulo vagal eferente.


La 5- HT liberada penetra en la vena porta y posteriormente es metabolizada por la MAO – A en el hígado.
La que sobrevive a esta oxidación hepática es captada por las plaquetas.

Existen por lo menos 6 subtipos de receptores de 5-HT que estimulan o inhiben la motilidad del musculo liso gástrico o intestinal.

Respuesta estimulante de la motilidad:
se produce en las terminaciones nerviosas del músculo intestinal longitudinal y circular (receptores 5-HT4), en células postsinápticas de los ganglios intestinales ( receptores 5-HT3 y 5-HT1) y por efecto directo de la 5-HT en células de músculo liso (receptores 5-HT2A en intestino, y 5-HT2B en fondo gástrico).
SNC
Repercute en funciones cerebrales múltiples, incluidos el sueño, función cognitiva, percepción sensorial, actividad motora, regulación de la temperatura, nocicepción, estado de ánimo, apetito, conducta sexual y secreción hormonal.

Los cuerpos celulares principales de las neuronas de 5-HT se ubican en los núcleos del rafe del tallo cerebral.


La serotonina es liberada en la sinapsis y en los sitios de tumefacción axonal (varicosidades), las cuales no forman contactos sinápticos definidos.
Esta liberación no sináptica con efectos diseminados concuerda con la idea de que la 5-HT actúa como neuromodulador y neurotransmisor.

Las consecuencias fisiológicas de la liberación de 5-HT varía según el área del cerebro y el elemento neuronal que participa y los subtipos de receptores expresados.
CICLO DE SUEÑO -VIGILIA

Las primeras conductas en las que se identificó la función de la 5-HT fue en el control del sueño vigilia.

Se demostró que el agotamiento de la 5-HT con la p-clorofenilalanina (inhibidor del triptófano hiroxilasa) desencadena insomnio.



El tratamiento con L-triptófano o con agonistas no selectivos de la 5-HT acelera el inicio del sueño y prolonga la duración de este.



Los antagonistas de la 5-HT pueden aumentar o disminuir el sueño de onda corta.







En humanos la administración de ritanserina (antagonista selectivo de receptores 5-HT2A) aumenta el sueño de onda lenta.
AGRESIÓN E IMPULSIVIDAD
La 5-HT tiene una función primordial en la agresión e impulsividad.







Existe una correlación entre la concentración reducida de 5-HIAA en el LCR y la impulsividad violenta y agresión.

ANSIEDAD Y DEPRESIÓN
Los efectos que tienen los fármacos que actúan sobre la 5-HT en los trastornos de ansiedad y depresión, al igual que los efectos de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (llamados SSRI) sugiere que la 5-HT participa en la mediación neuroquímica de estos trastornos.

MANIPULACIÓN FARMACOLÓGICA DE LA CANTIDAD DE 5-HT EN LOS TEJIDOS
TPH2
SERT
MAO
Este proceso puede ser modificado por el fármaco probenecid (inhibidor inespecífico de transporte).
El receptor 5 – HT 1A :
El receptor 5-HT 1B y 5-HT 1D:
Los receptores 5- HT 2A:
Los receptores 5- HT 2 B:
Los receptores 5- HT 2C
Un mecanismo altamente específico para modificar la disponibilidad sináptica de 5-HT es inhibir la reacumulación presináptica de esta.





Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), como la fluoxetina, refuerzan y prolongan la acción de la serotonina.


SSRI: citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina.
Utilizados en el tratamiento para la depresión.


Los tratamientos no selectivos comprenden a los inhibidores de la MAO (fenelzina, tranilcipromina, isocarboxazida y reserpina).
La reserpina inhibe a VMAT2, vacía los depósitos intraneuronales de 5-HT. Se utiliza como antipsicótico.








Los inhibidores de MAO, en general, se utilizan como antidepresivos.

Las anfetaminas halogenadas (fenfluramina) se utilizaban en la clínica para reducir el apetito. Populares para bajar de peso.
Se retiraron del mercado en 1990 al aparecer informes sobre valvulopatías cardiacas e hipertensión pulmonar grave vinculados con su administración.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE 5-HT
5-HT1A: han ayudado a conocer las funciones de este receptor en el cerebro y a la creación de fármacos contra la ansiedad (buspirona).




Los agonistas selectivos de los receptores 5-HT 1B y 5-HT 1D, como el sumatriptán, poseen propiedades singulares que tiene como resultado la contracción de los vasos sanguíneos intracraneales y son efectivas en el tratamiento de la jaqueca aguda.
Jaqueca
Afecta al 10 – 20% de la población .
Los agonistas de los receptores 5-HT se han convertido en la base para el tratamiento inmediato de la jaqueca.
Agonistas selectivos de 5-HT1: TRIPTANOS (sumatriptán).


Cornezuelo de centeno y alcaloides del cornezuelo
LSD
Análisis sérico de Serotonina
Requisitos previos para la realización del análisis


El sitio donde se realice el procedimiento debe ser de preferencia de baja luminosidad, ya que la 5-HT es una sustancia fotosensible y su exposición a la luz puede afectar los resultados de la prueba.

Algunos alimentos y medicamentos deben ser evitados uno o dos días antes y el día de la recolección de la orina o de sangre. Estos incluyen: bananas, piñas y sus jugos; ciruelas; aguacates; nueces y otros frutos secos; kiwis; tomates; medicamentos para la tos y relajantes musculares; acetaminofén (Tylenol), cafeína, fluorouracilo, soluciones yodadas (solución de Lugol), fenacetina, inhibidores de la MAO (algunos medicamentos antidepresivos), isoniazida y medicamentos con fenotiazina (Compazine/Compazina, Thorazine/Torazina).



RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL ANÁLISIS



Este examen se puede hacer para diagnosticar síndrome carcinoide. Muchos pacientes que padecen este síndrome tiene niveles altos de serotonina en la sangre y en la orina.
LOS VALORES NORMALES DE ANÁLISIS DE NIVEL SÉRICO DE SEROTONINA
El rango normal es de 101 a 283 nanogramos por mililitro (ng/mL).

Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.
SIGNIFICADO DE LOS VALORES ANORMALES DE ANÁLISIS DE NIVEL SÉRICO DE SEROTONINA


Los niveles superiores a los normales pueden indicar síndrome carcinoide.
¿Puede la dieta influir en nuestra oferta de serotonina?
Si puede, pero de una manera indirecta.

A diferencia de los alimentos ricos en calcio, que pueden aumentar directamente los niveles sanguíneos de este mineral, no hay alimentos que puedan aumentar directamente la oferta de serotonina en el cuerpo de una persona.
Dicho esto, hay algunos alimentos y nutrientes que pueden aumentar los niveles de triptófano.
Los alimentos ricos en proteínas, como carne o pollo, contienen altos niveles de triptófanos. También están presente en los productos lácteos, frutos secos y las aves de corral.
Sin embargo, paradójicamente, los niveles de triptófano y serotonina bajan después de una comida llena de proteínas.

¿Por qué? Según la nutricionista Elizabeth Somer, cuando la persona ingiere una comida rica en proteínas se produce un diluvio de triptófano lo cual hace que el resto de aminoácidos entren en competencia por entrar en el cerebro.

Esto significa que sólo una pequeña cantidad de triptófano logra entrar y como consecuencia los niveles de serotonina no se elevan.


También puede ayudar un suministro adecuado de vitamina B-6 ya que puede influir en la velocidad en la que el triptófano se convierte en serotonina.
POR: Silvana Castelán S.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
DUDAS...
Estudios en ratones con desactivación de los receptores 5-HT 1A, sugieren que estos receptores participan en la ansiedad y quizá en la depresión.
SERT
La
sibutramina

es un inhibidor selectivo de la recaptación de 5-HT, noradrenalina y dopamina que se utiliza como supresor del apetito en tratamientos de la obesidad.









Otros inhibidores: duloxetina, venlafaxina, desvenalfaxina y milnacipran.
La triptófano hidroxilasa es la enzima que limita la velocidad de síntesis de la 5-HT y la manipulación de su movimiento catalítico ofrece un método útil para modificar la concentración de 5-HT
Actualmente se están fabricando diversos agonistas selectivos de los receptores 5-HT4 para el tratamiento de trastornos digestivos.







Acción a lo largo del intestino, aumentando el tránsito oral-cecal y el tránsito colónico.
Tx para estreñimiento idiopático crónico.
El tratamiento de la jaqueca se complica por las respuesta variables entre los pacientes .
Efectos secundarios.
Efectos variados
Agonista parcial o antagonista de los receptores serotoninérgicos, dopaminérgicos y adrenérgicos.
Producto del hongo Cladviceps purpurea.
Produce gangrena en extremidades y abortos.
El primer alcaloide puro del cornezuelo de centeno fue la ergotamina obtenida en 1920.
Otro derivado sintético es la bromocriptina
Se utiliza para regular la secreción de prolactina
Propiedad derivada de su efecto agonista dopaminérgico
La acción de los alcaloides del cornezuelo de centeno a nivel de los receptores 5-HT 1B y 5-HT 1A es mediar sus efectos inmediatos contra la jaqueca
Aproximadamente el 10% de los pacientes que reciben ergotamina por vía oral presentan náuseas y vómito debido a sus efectos directos sobre centros eméticos del SNC
Los alcaloide naturales del cornezuelo de centeno aumentan considerablemente la actividad motora del útero.
Después de una dosis pequeña, aumenta la fuerza, la frecuencia, o ambas a la vez, de las contracciones uterinas, seguidas de relajación normal.

NO SE APLICA PARA INDUCIR TRABAJO DE PARTO !!!!!
Agonista no selectivo de 5-HT
- Modifica profundamente la conducta del ser humano despertando alteraciones de la percepción como:
distorsión sensitiva (visuales)
alucinaciones (1 ug/kg)
1943 por Albert Hoffman
Simula la 5-HT en los autorreceptores de 5-HT 1A de los cuerpos celulares del rafe, reduciendo considerablemente la velocidad de descarga de las neuronas serotoninérgica.
Al parecer los efectos del estímulo discriminativo del LSD y otros alucinógenos, son mediado por la activación de los receptores 5-HT 2A.
Interfiere en la regulación talámica mediada por estos receptores, provocando una sobrecarga sensorial de la corteza.
Otros agonistas...
8-hidroxi - (2N - N - dipropilamino) - tetralina. (8-0H-DPAT): selectivo para 5-HT1

Buspirona: Agonista parcial de receptores 5-HT1A. Tx para ansiedad.

m-clorofenilpiperazina (mCPP): receptores 5-HT 1B y 5-HT 2A y 2C. Metabolito activo del antidepresivo trazodona


ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE 5-HT
Las propiedades son muy variables.
La
ketanserina
es el prototipo de antagonista de los receptores 5 -HT2A.
Se está estudiando una gran serie de antagonistas de los receptores 5-HT3 para el tratamiento de diversos trastornos digestivos (ondansetrón, dolasertón, granisertón y palonosetrón).
Ketanserina
Bloquea de forma potente los receptores 5-HT2A y con menor potencia a receptores 5-HT2C.
Alta afinidad por receptores a-adrenérgicos e histamínicos H1.
Reduce la presión arterial en pacientes con hipertensión.
Reduce el tono de la capacitancia y resistencia vascular.
Inhibe la agregación plaquetaria inducida por 5-HT pero no reduce.
Su análogo es la ritanserina (5-HT2A).
Antipsicóticos atípicos
Clozapina: antagonista de los receptores 5-HT 2A y 5-HT 2C. Antipsicótico atípico. Mayor eficacia para reducir los
síntomas negativos
de la esquizofrenia.

Risperidona: antagonista de receptores 5-HT2A y D2

Quetiapina y olanzapina.
Ciproheptadina
Bloquea el efecto de la 5-HT en el músculo liso al unirse a los receptores 5-HT 2A.
Esto explica su utilidad clínica en la aplicación no oficial para el síndrome de vaciamiento gástrico rápido después de una gastrectomía, la hipermotilidad intestinal de los carcinoides y la profilaxis de la jaqueca.
Síndrome carcinoide y serotonina
Es un grupo de síntomas asociados con tumores carcinoides: tumores del intestino delgado, el colon, el apéndice o los bronquios en los pulmones.
Estos tumores son raros y a menudo de crecimiento lento.
Aproximadamente el 70% de estos tumores se encuentran en el tubo digestivo.






.



Las hormonas y químicos potentes segregados por los tumores carcinoides causan el síndrome carcinoide mediante los efectos en los sistemas cardiovascular, gastrointestinal, pulmonar y en otros sistemas del cuerpo. En muchos casos, los síntomas originados por las hormonas y químicos son peores que los síntomas del crecimiento del tumor en sí.
La mayoría de estos tumores producen serotonina, bradiquinina y cromogranina A.




Ocurre en aproximadamente 1 de cada 10 personas con tumores carcinoides
Los pulmones y la serotonina
El reconocimiento de la participación pulmonar en el catabolismo de la 5 Hidroxitriptamina (5HT) proviene de principios de siglo.
La primera publicación sobre una transformación metabólica de un sustrato endógeno en la circulación pulmonar fue realizada en 1925.

La serotonina liberada a la circulación se inactiva, principalmente, por captación por las plaquetas y las terminaciones nerviosas. El resto que queda en la circulación se elimina por el hígado y por los pulmones (90%).
En los humanos, la captación de serotonina por los pulmones excede en mucho a la hepática.
La vida media de la serotonina en la sangre es de 1 a 2 minutos y el pulmón juega un papel relevante en su eliminación, evitando la recirculación.

La serotonina estimula la proliferación de las células musculares lisas de las arterias pulmonares, la vasoconstricción y la microtrombosis local.
La proliferación de las células del músculo liso vascular es un componente importante del remodelado presente en los pacientes con hipertensión pulmonar, que aumenta el espesor de la capa media de las arterias musculares y extiende el tejido muscular hacia las arterias más pequeñas y periféricas.

El aumento de los niveles periféricos circulantes de serotonina se relacionaría con la aparición de hipertensión pulmonar.

Los tipos 5HT1B, 5HT2A y 5HT2B estarían involucrados en la biología de la hipertensión pulmonar.
Fisiopatología de la Hipertensión Pulmonar.
FORMA EN QUE SE REALIZA EL ANÁLISIS


La sangre se extrae típicamente de una vena, por lo general de la parte interior del codo o del dorso de la mano. El sitio de punción se limpia con un desinfectante (antiséptico).

Luego, el médico introduce suavemente una aguja en la vena y recoge la sangre en un frasco hermético (color ámbar) o en un tubo pegado a la aguja.

Una vez que se ha recogido la muestra de sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.


REFERENCIAS:
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana.
http://www.carcinoid.org/content/un-an%C3%A1lisis-del-c%C3%A1ncer-carcinoide
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000347.htm
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/k008.htm
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