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inmunologia de la Preeclampsia

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by

Luis Miguel Mateus Peña

on 6 June 2013

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Transcript of inmunologia de la Preeclampsia

Mayerlis Moncaleano
Yurany Andrea Narvaez
Ivan Camilo Lozano
Luis Miguel Mateus Inmunidad en Preeclampsia "...is a pregnancy-specific syndrome characterized by new-onset hypertension (blood pressure 140/90 mmHg in previously normotensive women after the 20th week of pregnancy) and proteinuria (300 mg/24 hours urine collection)..." Modelos de laboratorio Brainstorming Results Realisation Sketches Zhou X, Zhang G-y, Wang J, et al. A novel bridge between oxidative stress and immunity: the interaction between hydrogen peroxide and human leukocyte antigen G in placental trophoblasts during preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2012;206:447.e7-16. Preeclampsia, a disease of the maternal endothelium: the role of anti-angiogenic factors and implications for later cardiovascular disease
Camille E. Powe, Richard J. Levine, S. Ananth Karumanchi
Circulation. Author manuscript; available in PMC 2011 December 21. Falla en
Decidualización NK en útero Respuesta
antiangiogenica 70 - 90 % de linfocitos uterinos.
CD56+

Receptores Activadores Vs Inhibidores:
NCR's:
NKp46
NKp30
Nkp44
KIR:
A - B
HLA- c (c1 y c2)
c - type lectin receptors
NKG2 (A,C,D)
Otros

Citocinas: NK1/NK2
TNFa, INF-y, IL-2...
IL-10, IL-5, IL-13, IL-8.... ....during decidualization, the decidual cells produce a pericellular matrix composed of collagen IV, laminin and heparan sulphate....

....This change make it easier for the EVCT to invade the decidua.... Pathophysiology of preeclampsia: links with implantation disorders, European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 2010. Linfocitos
Ovulación: Progesterona Vascularización
Secreción glándulas
Cambios: - Morfologia celular
- Composición Matriz Pobre remodelación de Arterias Espirales En Preeclampsia: % NKp44 ---> función citotoxica
% NKp46 ---> inversamente
citocinas NK1
NK1 ---> INF-y ---> Th1 response. Hipoxia e Isquemia placentaria Muerte celular *Mantenimiento pared vaso
**estabilización endotelio,
glomerulo renal, cerebro, higado.
***Estimula angiogénesis en isquemia, inflamación y
cicatrización de heridas. Angiogenic Factors and PreeclampsiaSharon E. Maynard, S. Ananth Karumanchi, Seminars in Nephrology - January 2011 (Vol. 31, Issue 1, Pages 33-46, DOI: 10.1016/j.semnephrol.2010.10.004) Daño Glomérulo renal VEGF:
-- Estabilización de células endoteliales.
-- Integridad de endotelio fenestrado
-- Altamente expresado en los podocitos
-- Receptores de VEGF presentes en celulas
endoteliales glomerulares

PE: Endoteliosis glomerular Macrófagos Th1 Ahn H, Park J, Gilman-Sachs A, Kwak-Kim J. Immunologic characteristics of preeclampsia, a comprehensive review. Am J Reprod Immunol 2011; 65: 377–394 Citocinas pro-inflamatorias
TFN-alfa y IFN-y Activación
Macrófagos Cuerpos
apoptoticos Quimioquinas
(M-CSF, IL-8 and MCP-1) Un poco de historia.... 490 a.C. Edad Media y Renacimiento o AC DC hipocráticos:
Teoría de los
4 humores

Rojo S. XVII Ginecologia y obstetricia
Francois Mauriceau
Eclampsia 1668: S. XVIII - XIX Boissier de Sauvages
eclampsia vs epilepsia

Smith
Teoria de elementos "tóxicos".

Demanet
las mujeres edematosas y eclampsia

John Lever
Albúmina en la orina

Vaquez Nobécourt
hipertensión en eclampsia 1768: Estado de "pre-eclampsia"
se incluyó en los libros

Definición obstétrica

- Williams Obstetrics (1966)
Preeclampsia-eclampsia
toxemias del embarazo.

- Dx: hipertensión, edema, proteinuria
después de la semana 24 de gestación

- Williams Obstetrics (1976),
Trastornos hipertensivos del embarazo.

Roberts
preeclampsia un trastorno endotelial 1797: 1843: 1897: S. XX 1989: 1903: 1961: Actualidad?? 2012... Invasion Trofoblastica Anormal Células y Respuesta
inmune alteradas Fagocitosis ---- Macrófagos ---- Respuesta inflamatoria
restos apoptoticos insuficientes sistémica PIGF***
VEGF**
TGF-b* sFlt1
sEng PROTEINURIA Resistencia periférica Hipertensión Placentaria atracción y más... isquemia placentaria muerte celular
en exceso fagocitosis Colombia... Probabilidad de morir durante la
vida reproductiva de una mujer
es de 1 en 460 mujeres.

..."El total de muertes maternas tempranas hasta periodo epidemiológico 9 son 279 casos reportados, el cual representa un decremento en la notificación del 8,5%, frente a 2011 en donde se registraron 305 casos"... Complicaciones.... Epidemiología 22.000 muertes anuales
Complicaciones del
embarazo y el parto.

99% Países en desarrollo Madre Feto
Mujeres con preeclampsia severa y:
Cuadros hematico anormales
Dolores de cabeza
Cambios en la visión
Convulsiones
Hemorragia cerebral
inconsciencia
HELLP: -- hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia. 10-20% PE

Estado de coma
Muerte Pequeño para la edad gestacional
(debajo del percenil 10)
Peso bajo al nacer
(< 2500 g),
Depresión neonatal
(Apgar < 7 al 1’),
Síndrome de distrés respiratorio,

Prematuridad
(< 37 semanas),
Asfixia neonatal
(Apgar < 7 a los 5’),
sepsis y trastornos metabólicos. Preeclampsia... Clasificación Preeclampsia leve: Preeclampsia severa: TA: 140/90 - 159/109 mmHg + proteinuria ≥ 300 mg/24h. TA ≥ a 160/110 + proteinuria ≥ a 5 g/24h. Eclampsia: PE 5-10% de los embarazos,
2 y 3 trimestre (semana 32).
85% de los casos primigrávidas Fuente: UCI ginecologia y obstetricia HUHMP - Neiva 2012 Aumento de la resistencia vascular periférica Aumento presión arterial. IDO
Importante regulador inmune.
Producida por APC en respuesta a citocinas inflamatorias como IFN-y. Indoleamine 2,3-dioxygenase Catabolismo de triptófano

limita --- proliferación de células T.
Suprime las respuestas de células T contra
los aloantígenos fetales durante el embarazo.

Interruptor: en su presencia, T (reg) se promueven.
en su ausencia, T (reg) son reprogramados
hacia Th17, con actividad proinflamatoria.

PE: Bajos niveles Tratamiento: Dar a luz al bebé, expulsión de placenta .

Si está lo suficientemente desarrollado (por lo general 37 semanas o después).

Si no está completamente desarrollado se pueden tratar los síntomas hasta que el bebé tenga una buena probabilidad de sobrevivir después del parto.
Medicamentos.
HTA: Labetalol o Hidralazina IV.
Convulsiones: Sulfato de Magnesio Activación y disfunción endotelial sistémica Citoquinas Pro-inflamatorias Muerte células
placenta Nódulos sincitiales Macrofagos Restos celulares circulación materna Activación endotelial sistémica Activación PMN's
y Macrófagos Nódulos sincitiales Rta aumentada Producción de ROS
(Reactive oxygen species) Liberación de contenido de los gránulos.
(elastasas y otras proteasas) Daño endotelial Peroxidación lipídica de membrana Lisis de células endoteliales
Aumento de la permeabilidad
Aumento reactividad endotelial-vascular. Fuentes maternas de FNT e IL-12 Disfunción endotelial Hipertensión arterial Proteinuria Coagulopatias Hipertensión Arterial Estrés oxidativo Fukui A, Yokota M, Funamizu A, Nakamua R, Fukuhara R, Yamada K, Kimura H, Fukuyama A, Kamoi M, Tanaka K, Mizunuma H. Changes of NK cells in preeclampsia. Am J Reprod Immunol 2012; 67: 278–286 Le Bouteiller P, Piccinni M-P. Human NK cells in pregnant uterus: why there? Am J Reprod Immunol 2008; 59: 401–406 Preeclampsia: multiple approaches for a multifactorial disease Kathleen A. Pennington1,*, Jessica M. Schlitt1,*, Daniel L. Jackson1, Laura C. Schulz1 and Danny J. Schust1,‡ Disease Models & Mechanisms 5, 9-18 (2012) doi:10.1242/dmm.008516 AT1-AA Potential Roles of Angiotensin Receptor-Activating Autoantibody in the Pathophysiology of Preeclampsia Yang Xia, Susan M. Ramin and Rodney E. Kellems Hypertension. 2007;50:269-275; originally published online June 18, 2007 Angiotensin Receptors, Autoimmunity, and Preeclampsia
E. Kellems Yang Xia, Cissy Chenyi Zhou, Susan M. Ramin and Rodney http://www.jimmunol.org/content/179/6/3391 Agonistic Autoantibodies to the Angiotensin II Type I Receptor Cause Pathophysiologic Characteristics of Preeclampsia Babbette LaMarca, PhD; Marc R. Parrish, DO; and Kedra Wallace, PhD Departments of Obstetrics and Gynecology/Physiology, University of Mississippi Medical Center, Jackson, Mississippi GENDER MEDICINE/VOL. 9, NO. 3, 2012 Redman CWG, Sargent IL. Immunology of Pre-eclampsia. Am J Reprod Immunol 2010; 63: 534–543 Estrés oxidativo Producción de ROS
Capacidad dedetoxificar o reparar el
daño resultante.
Los neutrófilos activados producen ROS.
ROS vía del ácido araquidónico PgI2 TxA2. Desequilibrio: Alteración del tono muscular vascular Aumento de la permeabilidad glomerular Expresión anormal de los factores procoagulantes Placenta en
Hipoxia ECA hipercoagulabilidad > ROS sFlt1 Gracias...
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