Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Fisiología Cardiovascular

No description
by

alma lopez

on 12 March 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Fisiología Cardiovascular

Se inicia en el
NSA
(Grupo de fibras musculares cardíacas especializadas; situadas en la
pared posterior de la AD
).
NSA:
genera el impulso a una frecuencia de 60 a 80 latidos/minuto.
NSA:
“marcapasos cardíaco”
.
Impulso para la Contracción Cardíaca
Transmiten el
impulso
a través de los ventrículos
6 veces más rápido
que a través del resto del sistema cardíaco de conducción.

Rápida conducción:
permite que todas las partes del ventrículo se contraigan aproximadamente al mismo tiempo.

Fibras de Purkinje
Las ramificaciones de los
fascículos derecho e izquierdo
se dividen en fibras mucho menores: ramas terminales del HH: nombre:
Fibras de Purkinje
.
Fasciculos del HH
Viaja a lo largo del
tabique ventricular
.
Luego: envía ramificaciones de los
fascículos derecho e izquierdo
hacia ambos ventrículos.
Estas ramificaciones:
envían el impulso:
Primero: hacia el
ápex
Luego: hacia
fuera.
HH
NAV:
dirige el impulso desde las aurículas hasta los ventrículos.
El impulso es
retrasado aproximadamente 0,13 segundos
cuando pasa a través del NAV.
Retraso: permite que aurículas se contraigan antes de que lo hagan los ventrículos:
maximiza el llenado ventricular
.
Del NAV el impulso entra al HH.
NAV
Ritmo de los latidos que establece el NSA.
El impulso eléctrico generado por el NSA se difunde y llega hasta el NAV (localizado en la pared auricular cerca del centro del corazón).
Ritmo Sinusal
4 COMPONENTES:

Nódulo Sinusal
Nódulo Aurículo Ventricular
Haz de His
Fibras de Purkinje.
MIOCARDIO:

CAPACIDAD ÚNICA DE GENERAR SU PROPIA SEÑAL
ELECTRICA (AUTOCONDUCCIÓN).

LE PERMITE CONTRAERSE RITMICAMENTE SIN ESTIMULACIÓN NEURAL.
SISTEMA CARDIACO DE CONDUCCION
Dra. Alma Liliana López Marmolejo, M.D.
Especialista en Medicina del Deporte.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Efecto depresor sobre el corazón:

Disminuye la velocidad del impulso de conducción.
Reduce la fuerza de contracción cardiaca
Estimulación vagal máxima: puede reducir la FC entre 20 y 30 lat./min.
Nervio Vagal
Es una rama del SNA
Actúa sobre el corazón mediante el nervio vago (X par craneal)
En reposo: predomina la actividad del sistema parasimpático (tono vagal).
1. SNPARASIMPATICO
El corazón inicia sus propios impulsos eléctricos (control intrínseco).
Su sincronización y efectos pueden ser alterados, bajo condiciones normales, a través de tres sistemas extrínsecos:

Sistema Nervioso Parasimpático.
Sistema Nervioso Simpático.
Sistema Endocrino.
CONTROL EXTRINSECO
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
Ejerce sus efectos a través de las hormonas liberadas por la medula adrenal.
Adrenalina.
Noradrenalina.
Nombre que reciben: catecolaminas.
Estimulan el corazón: incrementan el ritmo cardíaco.

SISTEMA ENDOCRINO
Predomina en las situaciones de:
Estrés físico
Estrés emocional
En estos casos las exigencias corporales son más elevadas.
Cuando estrés remite, el sistema parasimpático vuelve a predominar.
SNS
La otra rama del SNA. Efectos opuestos.

Estimulación simpática:
Incrementa la velocidad de conducción del impulso aumenta la frecuencia cardiaca.
Incrementa la fuerza de contracción.
Estimulación simpática máxima: permite que FC se eleve hasta 250 lat./min.
2. SNSIMPATICO
Durante la diástole: cámaras se llenan de sangre.
Durante la sístole: cámaras se contraen y expulsan su contenido.
Fase diastólica (de relajación) es más larga que la fase sistólica (de contracción).
1 ciclo cardíaco: comprende el tiempo transcurrido entre una sístole y la siguiente sístole.
CICLO CARDIACO
Ritmo normal corazón en reposo: 60 – 85 lat./min.
Entrenamiento de resistencia por varios años: FC puede bajar a 35 lat./min. o incluso menos.
Fondista élite: 28 lat./min.
Resultado de una mayor estimulación parasimpática (tono vagal) con una reducida actividad simpática.
RITMO CARDIACO
Caso Ejemplo:
Individuo con FC 60 lat./min.
Con esta FC todo el ciclo del corazón tarda 1 segundo en completarse.
60 latidos en 60 seg.
1 latido en 1seg.
Del ciclo total a este ritmo:
Diástole: representa 63%
Sístole: representa 37%
CICLO CARDIACO
Incluye todos los hechos que se producen entre 2 latidos cardíacos consecutivos.

Cámaras cardíacas:
Fase de relajación: diástole.
Fase de contracción: sístole.
CICLO CARDIACO

Cantidad de sangre que ha sido eyectada (expulsada).

VS = VDF – VSF
VS
VS en reposo: promedio: 60 a 80 ml de sangre.
Cuerpo adulto promedio: 5 litros de sangre.
Ej.: persona con FC de reposo = 80 lat./min.
Q = VS x FC = 60 x 80 = 4800 ml./min.= 4,8 L/min.
Q = VS x FC = 80 x 80 = 6400 ml./min. = 6,4 L/min.
El Q oscilará entre 4,8 a 6,4 L/min.
PRODUCCION CARDIACA o GASTO CARDIACO (Q)
Q corresponde al volumen total de sangre bombeada por los ventrículos, por minuto.
Q = VS x FC

TODA LA SANGRE ES BOMBEADA A TRAVÉS DEL CORAZON UNA VEZ CADA MINUTO.

PRODUCCION CARDIACA o GASTO CARDIACO (Q)
< 40%: disfunción o insuficiencia ventricular.
< 30%: insuficiencia moderada.
< 10%: insuficiencia alta con necesidad de Transplante Cardiaco.
> o = 40% - <50%: promedio bajo
> o = 50%: adecuado
VALORES (FEVI)
FEVI promedio: 50% - 60%.
50% a 60% de la sangre es eyectada en una contracción.
40% a 50% de la sangre permanece en el VI.
FRACCION DE EYECCIÓN (FEVI)
Es la proporción de sangre bombeada fuera del VI en cada latido.
Parte de la sangre que entra en el ventrículo es eyectada durante la contracción.

FEVI = VS/VDF
FRACCION DE EYECCIÓN (FEVI)
Al final de la diástole (relajación): el ventrículo ha completado el llenado. Este volumen de sangre se denomina Volumen Diastólico Final (VDF).

Al final de la sístole (contracción): el ventrículo ha completado su fase de eyección. El volumen de sangre restante en el ventrículo (el volumen que queda después de la eyección) se denomina Volumen Sistólico Final (VSF).
VS
Volumen de sangre eyectado del VI durante la sístole

ó

Volumen de sangre bombeada por cada latido (contracción).
VOLUMEN SISTOLICO (VS)
ALGUNOS METODOS DIAGNÓSTICOS A SOLICITAR SEGÚN CLÍNICA DEL PACIENTE
ECOCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO
ECO 3D
PRUEBA DE ESFUERZO CONVENCIONAL
PRUEBA DE STRESS MIBI - methoxyisobutylisonitrile (PERFUSIÓN MIOCARDICA)
CATETERISMO CORONARIO
TAC MULTICORTE CORONARIO
HOLTER EKG
TILT TEST
ALGUNOS MANEJOS SEGÚN DIÁGNOSTICO , CLÍNICA Y PRONÓSTICO DEL PACIENTE
Desmosomas
: estructuras que unen las células individuales para que no se separen durante la contracción.

Espacios de las juntas:
permiten una rápida transmisión del impulso.

Permite al miocardio actuar
COMO UNA SOLA FIBRA MUSCULAR GRANDE
en las 4 cámaras cardíacas.

Espesor del Miocardio:
Depende directamente de la tensión impuesta sobre las paredes de las cámaras del corazón.
VI:
Contracción más poderosa.
Debe bombear sangre por toda la
ruta sistémica
.
Debe vencer la fuerza de gravedad cuando nos encontramos sentados o de pie.
MIOCARDIO
SON 4:
TRICUSPIDEA
PULMONAR semilunar
BICUSPIDEA (mitral)
AORTICA semilunar
Impiden el reflujo de la sangre
Aseguran un
flujo unidireccional
a través del corazón.
VÁLVULAS CARDÍACAS
Sangre ya oxigenada:
Va de los
pulmones a la AI
del corazón a través de las 4 venas pulmonares (2 izquierdas y 2 derechas).
Sangre
pasa de la AI al VI a través de la válvula bicúspide (mitral)
.
Del VI pasa a la Arteria Aorta
a través de la válvula aórtica semilunar hacia todos los órganos y sistemas del cuerpo.
LADO IZQUIERDO:
“LADO SISTÉMICO” ó CORAZÓN ARTERIAL
.
Recibe sangre oxigenada de los pulmones
Envía la sangre oxigenada a todos los tejidos del cuerpo.
Sangre pasa de
AD a VD
a través de la
válvula tricúspide
.
Del
VD pasa a la Arteria Pulmonar
a través de la
válvula pulmonar semilunar
.
La
arteria pulmonar
lleva la
sangre desoxigenada
a los pulmones.
Lado derecho del corazón:
lado pulmonar o corazón venoso.
En los pulmones la sangre se re-oxigena.
De los pulmones regresa al corazón.
La sangre que aporta O2 a las células y recoge los productos de desecho regresa a la AD del corazón a través de las grandes venas (Venas Cavas superior e inferior):
A LA AD LLEGA LA SANGRE DESOXIGENADA DEL CUERPO.
FLUJO SANGUINEO
1. DISTRIBUCION
Nutrientes y O2
2. ELIMINACION
CO2 y productos metabólicos de desecho de todas las células del cuerpo.
3. TRANSPORTE
Transporta hormonas desde las glándulas endocrinas hasta sus receptores objetivo.
4. MANTENIMIENTO
T° corporal y la capacidad de amortiguamiento de la sangre.
pH del cuerpo (Equilibrio ácido-básico).
5. PREVENCION
Mantiene unos niveles adecuados de fluido para prevenir la deshidratación.
Ayuda a prevenir las infecciones causadas por organismos invasores.
PRINCIPALES FUNCIONES
El músculo cardiaco es
Estriado
Difiere de los músculos esqueléticos
Fibras musculares cardíacas están anatómicamente interconectadas de un extremo a otro por
discos intercalados.
Discos intercalados: tienen:
Desmosomas
Espacios de las juntas
VI

VD

AI

AD

Es la bomba principal que hace circular la sangre por todo el sistema vascular.
2 AURICULAS:
cámaras de recepción
2 VENTRICULOS:
cámaras de emisión.
CORAZON
Patologias
Al examen físico, lo positivo:
Peso: 68 kg. Talla: 1,55 m. cintura: 89 cm. Cadera: 105 cm. PA: 100/60 mmHg. FC: 60 lpm. VS 72 ml, VDF 120 ml.
C/P: ruidos cardiacos rítmicos – Murmullo vesicular normal.
Tórax: esternotomia en proceso normal de cicatrización.
Extremidades: safenectomia izquierda en proceso adecuado de cicatrización. Edema G I de MII.
Pulsos periféricos: presentes ++.

Ante la severidad de las lesiones es llevada a junta cardio-quirurgica. Deciden manejo con cirugía de Revascularización Miocárdica (RVM).
Se le informa a la paciente y a la familia del alto riesgo quirúrgico y se solicita su autorización.
Se le realiza RVM con 4 puentes coronarios: de Safena (SF) para DA, SF para Cx., SF para OM1 y de arteria Mamaria interna (MI) para CD.

El cardiólogo le ordena una prueba de esfuerzo con stress la cual es reportada como positiva para isquemia coronaria con probabilidad de compromiso en territorio de las arterias descendente anterior y circunfleja. Determina un VS en reposo de 72 ml.
Se programa para cateterismo coronario para estudio del árbol coronario y posible PTCA + stent.
El CTC evidenció EAC multivaso severa: 90% tercio proximal y medio de la DA, 90% proximal de CX., 85% 1/3 medio de la OM1, 80% 1/3 proximal de la CD.

CASO CLINICO #2: Paciente de 68 años de edad, mujer, con cuadro de angina precordial de 2 años de evolución, el cual inicialmente aparece con los grandes esfuerzos, es progresivo, hasta hace 6 meses que aparece incluso en el reposo, motivo por el cual consulta al medico de su EPS quien le ordena un EKG, reportado como normal. Como el dolor sigue, re-consulta y este le ordena una Prueba de esfuerzo convencional, negativa para enfermedad coronaria. El medico concluye que se trata de una costocondritis y le ordena AINES, sin mejoría de su cuadro. Decide remitirlo a cardiología.
Al examen físico, lo positivo:
Peso: 82 kg. Talla: 1,67 m. cintura: 99 cm. Cadera: 98 cm. PA: 110/70 mmHg. FC: 66 lpm. FEVI 30%.
C/P: ruidos cardiacos rítmicos – Murmullo vesicular normal.
Región inguinal: hematoma en zona inguino-femoral derecha (sitio de la punción) sin evidencia de soplo o fistula A-V.
Extremidades: no hay edemas
Pulsos periféricos: presentes ++.

Pensando en Enfermedad de arterias coronarias fue llevado a Cateterismo (angiografía coronaria) evidenciando lesión de 1 vaso (tercio medio de arteria Descendente anterior (DA)) con una FEVI del 30% por hipocinesia de la pared antero lateral e infarto en curso.
Se realiza angioplastia más implante de stent de rescate en la arteria DA.
Por evolución positiva le dan salida con medicamentos específicos, control por consulta externa y orden de rehabilitación cardiaca.

Taller Práctico Fisiología
Área Ciencias Básicas
Programa Medicina
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad Libre de Cali

Con los datos dados, determinar:
Posibilidades diagnósticas
Procedimientos realizados
Ciclo cardiaco
FEVI
Función sistólica
Q
Análisis
Conclusiones
Recomendaciones
Deberán entregar un reporte teórico-practico del Taller.

En la consulta de Rehabilitación cardiaca de la clínica, llega el paciente para autorización del inicio en la fase II.
Antecedentes personales:
HTA 7 años de evolución: captopril 5071 – HCTZ 25*1
Angina de pecho, 2 años de evolución, pasó de estable a inestable
Tabaquismo: 20 cig/día desde los 17 años hasta hace 12 meses
Qx. Histerectomía – apendicectomia - amigdalectomia
Antecedentes familiares: línea familiar materna DM II y EAC.

Con los datos dados, determinar:
Posibilidades diagnósticas
Procedimientos realizados
Ciclo cardiaco
VS
Función sistólica
Q
Análisis
Conclusiones
Recomendaciones

En la consulta de Rehabilitación cardiaca de la clínica, llega el paciente para autorización del inicio en la fase II.
Antecedentes personales:
HTA 10 años de evolución: verapamilo 240*1 – HCTZ 25*1
DMII 12 años de evolución: metformina 850*1 – glibenclamida 5*1
HPB controlada por urología
Tabaquismo: 8-10 cig/día por 25 años hasta hace 3 años
Qx. Catarata + LIO bilateral hace 2 años
Antecedentes familiares: ambas líneas familiares EAC e IAM.

Paciente de 61 años de edad, hombre, con antecedente de Hipertensión arterial, Diabetes tipo II y tabaquismo, quién el día 20 de enero de 2009 presenta episodio de dolor precordial de intensidad 10/10, irradiado a hombro izquierdo y brazo izquierdo, asociado a disnea.
El dolor lo obliga a consultar al servicio de urgencias, en donde lo estabilizan y realizan las medidas necesarias.
El Electrocardiograma mostró elevación del punto J en la cara antero lateral, la troponina fue positiva.

Caso clínico #1

La sincronización con la onda R es esencial porque si la descarga coincide con el periodo de la onda T es posible que el paciente caiga en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Administración de un choque eléctrico sincronizado con la onda R del electrocardiograma, a través de dos electrodos adhesivos o unas palas de un desfibrilador colocadas en la superficie de la pared torácica del paciente.
Se administra la energía durante la sístole.
Cardioversión
En la CARDIOVERSIÓN  la descarga debe ser SINCRONIZADA con el INICIO DEL COMPLEJO QRS.
Descarga MENOR que en la Desfibrilación.
PROGRAMADA.
Para el uso rápido y sacarlo de los hospitales, se originó el:
DESA: Desfibrilador Externo Semi Automático.
Portátil.
Transportable.
El retraso en la desfibrilación es inversamente proporcional a su éxito:
La supervivencia disminuye de un 7 a 10% por cada minuto que pasa sin realizarse.
Desfibrilación:
Más del 80% de las muertes súbitas cardíacas (MSC) en adultos son secundarias a episodios de Fibrilación Ventricular (FV).
Desfibrilación - Cardioversión

CONTRAINDICACIONES
Arritmias por intoxicación digitálicas
Disfunción del NSA con síndromes de bradi-taqui.
FA con bloqueo cardíaco avanzado.
Hipertrofia de AI.
FA crónica.
Ancianos con enfermedad coronaria severa.
Incapacidad de mantener el ritmo sinusal normal tras repetidas cardioversiones.
Arritmias asintomáticas o con respuesta ventricular adecuada, sin necesidad de tratamiento.
INDICACIONES:
Taquicardias Supra Ventriculares
Flutter Auricular
Fibrilación Auricular
Taquicardia Ventricular Monomórfica
Taquiarritmias sintomáticas con repercusión hemodinámica indeseable.
Conclusión:
No se debe confundir la cardioversión eléctrica con la desfibrilación, que como ya vimos, consiste en el paso de una corriente eléctrica continua no sincronizada con el electrocardiograma y cuyas indicaciones son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso (PCR).
El objetivo es revertir una arritmia cardiaca a ritmo sinusal, despolarizando por completo el corazón para permitir que el nodo sinusal vuelva a asumir su papel de marcapasos fisiológico.
Hay 2 tipos de desfibriladores:
Desfibriladores de uso externo: usados para la desfibrilación y para la cardioversión eléctrica urgentes.
Desfibriladores de uso interno: pueden ser implantables/permanentes en casos de pacientes con episodios previos de FV ó temporales en la cardioversión interna indicada en pacientes con FA que no responden a CV externa.
Desfibrilación:
Línea que separa la muerte de la vida.
Herramienta reanimadora.
Para el tratamiento de la fibrilación ventricular o de la taquicardia ventricular sin pulso.
DEFINICIÓN Y DIFERENCIAS ENTRE DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN

Tanto la Desfibrilación (DF) como la Cardioversión (CV) consisten en una DESCARGA ELÉCTRICA DE ALTO VOLTAJE.
Dosis de descarga: Mayor en la DF ( dosis de 2-4 J / Kg. ) que en la CV (  dosis de 0.5-1 J / Kg. ).
Causa una despolarización simultánea y momentánea de la mayoría de células cardíacas.
En la DESFIBRILACIÓN La descarga será BRUSCA Ó ASINCRÓNICA.
En la CARDIOVERSIÓN  la descarga debe ser SINCRONIZADA con el INICIO DEL COMPLEJO QRS.
Corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, el ápex es redondeado.

Esta forma de hipertrofia se produce en las insuficiencias valvulares.

El espesor grueso de la pared permite suponer que hubo una sobrecarga de presión.

Hipertrofia excéntrica.
Aumento de la cavidad asociado a un engrosamiento del musculo cardíaco, en el cual el volumen ventricular aumenta por el crecimiento longitudinal de la fibra por adición de nuevos sarcómeros.
1. deportistas de resistencia aeróbica.
2. contrario a las personas HTA y Deportistas de fuerza (levantadores, fisicoculturistas): hipertrofia concéntrica.
Prevalencia baja, de 0.02 a 0.2 % de la población.
Causa más frecuente de de muerte súbita (MS) de origen cardíaco en pacientes menores de 30 años, incluyendo atletas competitivos.
A menudo no hay síntomas o son mínimos y la enfermedad se detecta solo por ecocardiografíay en menor % por EKG.
Alrededor del 50 % de los casos se trasmite genéticamente.
Se caracteriza por hipertrofia miocárdica con aumento de la masa, cavidades ventriculares pequeñas o no dilatadas, aurículas dilatadas y generalmente hipertrofiadas.

Dx. Diferenciales:
Hiperparatiroidismo, lactantes hijos de madre diabética, neurofibromatosis, lipodistrofia, feocromocitoma, ataxia de Friedreich, síndrome de Noonan. Los hipertensos, los pacientes sometidos a hemodiálisis y la estenosis aórtica pueden presentar hipertrofia que simula MCH.
La mayoría de los casos de cardiomiopatía dilatada se denominan «idiopáticos» (causa NO DETERMINADA).

Otras posibles causas:

Alcohol y otras sustancias tóxicas , Nutrición deficiente , Miocarditis (viral y en < frecuencia bacteriana), Embarazo y parto (CMP periparto), Herencia, Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
«Arritmias». 
Además, la sangre circula más lentamente por un corazón agrandado y, por lo tanto, pueden formarse coágulos sanguíneos fácilmente.
Estos coágulos pueden desprenderse y desplazarse por la corriente sanguínea hasta llegar a los pulmones (embolia pulmonar) u obstruir un vaso sanguíneo en el cerebro o el corazón.

Efectos a largo:
El corazón tratará de aumentar su FC para bombear más sangre al organismo.
Se afecta la circulación y da lugar a una acumulación de líquido en los pulmones, la región superior del abdomen y las piernas (edema).
Este edema dificulta la respiración (disnea).
Éstos son dos síntomas comunes de insuficiencia cardíaca.
DÉFICIT de la capacidad contráctil y dilatación ventricular, con escasa hipertrofia (inadecuada para el grado de dilatación) de etiología desconocida.
«Cardiomiopatía congestiva»
Daño del tejido muscular que conforma las cavidades de bombeo del corazón: se debilitan las paredes generando que el corazón no pueda bombear normalmente.
Aproximadamente el 20% es familiar, no existen diferencia clinicopatológicas, ni de edad o sexo entre unos y otros, salvo la historia familiar.
Corazón aumentado de tamaño (principalmente eje longitudinal), ápex elongado; espesor del VI, aumentado con cavidad pequeña.
Aumento de masa del miocardio principalmente hacia adentro; grados leve a moderado suelen no verse en la Rx. simple.
Causas:
Estenosis aórtica
Coartación aórtica
HTA.

Tanto las estenosis como las insuficiencias valvulares pueden causar INSUFICIENCIA CARDIACA.
No es posible curar una estenosis o una insuficiencia valvular con fármacos pero nosiempre el tratamiento es quirurgico. Tratamiento quirúrgico:
En general, en dos situaciones se lleva el paciente a cirugía:
1) cuando inician síntomas de insuficiencia cardiaca (disnea, astenia, edemas).
2) cuando la alteración de la función de la válvula empieza a ser dañina para el ventrículo, produciendo dilatación o disminución de la fuerza del ventrículo.
Impone una sobrecarga de volumen, tanto en la cavidad situada por detrás de la válvula afectada como en la cavidad o en los vasos situados por delante de la misma, ya que éstos reciben en el ciclo siguiente un volumen sanguíneo excesivo (el normal más el fluido).
Genera una hipertrofia excéntrica

INSUFICIENCIA VALVULAR
Impone una sobrecarga de presión a la cavidad situada por detrás de la válvula estenótica, lo que determina una hipertrofia miocárdica concéntrica.
ESTENOSIS VALVULAR
Válvulas cardíacas
permiten el flujo de sangre de una cavidad cardíaca a otra o hacia la circulación pulmonar o sistémica
impiden que la sangre que abandona una cavidad refluya hacia ella (Flujo unidireccional).
ETIOLOGÍA

En la mayor parte de los casos, la afectación valvular es de origen reumático (50%).
Las valvulopatías congénitas son raras y suelen afectar a la válvula aórtica.
La cardiopatía isquémica puede producir insuficiencia valvular por rotura o disfunción de un músculo papilar.

La válvula cardíaca no se cierra completamente en el momento del ciclo cardíaco en el que debería hacerlo, produciendo así la regurgitación de sangre de nuevo a la cavidad de la cual procede.
La válvula cardíaca no se abre completamente en el momento del ciclo cardíaco en el que debería hacerlo, con el consiguiente obstáculo al flujo sanguíneo transvalvular.
Estenosis e
Insuficiencias valvulares

VALVULOPATÍAS
CARDÍACAS

HVI CONCENTRICA
HVI CONCENTRICA
HVI CONCENTRICA
HVI CONCENTRICA
HVI EXCENTRICA
O HIPERTROFIA DE VOLUMEN
HVI EXCENTRICA
HVI EXCENTRICA
CMP DILATADA
CMP DILATADA
CMP DILATADA
CMP DILATADA
NORMAL vs CMP DILATADA
CMP DILATADA
CMP DILATADA
MC HIPERTROFICA
CMP DILATADA
Rx CMP DILATADA
ECO CMP DILATADA
MCH
NORMAL vs MCH
DIMENSIONES CARDIACAS MAS ENTRENAMIENTO
Full transcript