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Untitled Prezi

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Monica Vargas Barrios

on 23 May 2013

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CASO CLÍNICO Mónica Vargas Barrios
Residente 3er año
Unisánitas 32 años
Masculino MC: Refiere cuadro clínico de 1día de evolución de visión borrosa bilateral, después de un episodio de estrés intenso, ahora refiere visión borrosa “una mancha” superior en ojo izquierdo. EA: “Estoy viendo borroso” AP: AF: Sx Sjögren???
Alergia Metronidazol Prima: Lupus
Tía: Psoriasis AVCC OD: 20/20 OI: 20/40
Pupilas simétricas, reactivas a la luz.
BIO:
Córnea clara, cámara formada, no tyndall, cristalino transparente.
FO dilatado:
Papila de forma y tamaño normales, excavación: 0,2. No sangrados, no exudados. EF: Coxylan c/8 h
Fluorometalona c/8h CASO CLÍNICO 2 DÍA: AVCC OD: 20/20 OI: MM
Defecto pupilar aferente OI
Resto Igual NEURITIS ÓPTICA RETROBULBAR Hospitalizar
RM contrastada de órbitas
RM contrastada cerebral RM: 4 DÍA: 3er día Corticoides
AVSC OI: PL
Defecto pupilar aferente OI
Hiperglicemia.
10 años hipoestesia en miembro inferior izquierdo, 10 días. Bolos Metilprednisolona IV.
PL: Bandas OC, citometría de flujo y antiacuaporina 4. POSIBLE FALLA TERAPÉUTICA ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
ESCLEROSIS MÚLTIPLE 6 DÍA: Alta carga lesional desmielinizante en SNC
Placas medulares
No respuesta a corticoides (5to día) Patología rápidamente progresiva ESCLEROSIS MÚLTPLE NEUROMIELITIS ÓPTICA
SX DEVIC PLASMAFÉRESIS EVOLUCIÓN: 22 días hospitalización
5 plasmaféresis
Tto Helicobacter Pylori Prednisolona
Azatioprina
Metformina
Sertralina OCT NO
CV
PL 2 MESES AVCC OI: MM
Edema papila
Pupila levemente reactiva 1 MES Y 1/2: AVCC OI: CD a 25cm
Papila: borramiento superior e inferior.
DPAR OI

SS: CV- Foto polo post NEURITIS ÓPTICA RETROBULBAR ESCLEROSIS MULTIPLE EPIDEMIOLOGÍA: Pacientes jóvenes (Edad 32 años)

77% mujeres ETIOLOGÍA: Aislada
Asociada:
Enfermedades víricas
Desmielinizantes
Vasculíticas
Granulomatosas. CLÍNICA: Pérdida subaguda de visión monocular
Dolor periorbitario -Mov- (92%)
65% retrobulbar
DPAR
Defecto CV central o difuso 30° centrales.
Discromatopsia ONTT
(Optic Neuritis Treatment Trial) 5 años:
Riesgo EM 16% sin lesiones y 51% con 3 o más lesiones.
10 años:
22% sin lesiones
56% con al menos 1 lesión. AV final 20/40 o mejor 91%
10 años:
20/20 74%
20/25 – 20/40 18%
Peor de 20/200 3% Recidiva:
35% y en el 48% de los que desarrollaron EM. TRATAMIENTO: No efecto beneficioso sobre la visión.
Aceleró la recuperación 1 o 2 semanas.
Reducción de la tasa de desarrollo de EM clínica en pacientes con 2 o más lesiones a 2 años (3 años)

Sólo cuando se requiera rápida recuperación visual. Corticoterapia IV: Doble de recidivas. Prednisolona oral: CONTRAINDICADA NMO
SX DEVIC EPIDEMIOLOGÍA: Causa más frecuente de discapacidad entre los adultos jóvenes.

EEUU 6-177 casos x 100000
Rara en Asia y África.
Paises cercanos al ecuador baja incidencia
Mujeres/hombres 2:1
Hombres aparición tardía y de más rápida progresión.
Máxima incidencia 25-40 años. Enfermedad desmielinizante autoinmune SNC Causa desconocida
Factores:
Genéticos: HLA-DR15 y DQ6
Ambientales: Epsteine Barr, fumar, exposición al sol / deficiencia de vitamina D.
Proceso vírido adquirido ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS: Enf de la sustancia blanca
Desmielinización. Daño axonal. Proliferación astrocitaria: formación de lesiones glióticas
Sustancia blanca periventricular, nervios ópticos, quiasma, cuerpo calloso, médula espinal, troncoencéfalo y los pedúnculos cerebelosos. CLÍNICA: Síntomas neurológicos ocurren a lo largo del tiempo y afectan a diferentes áreas del SNC.
Episodios semanas a meses. EXTRA
OCULARES OCULARES Disfunción cerebelosa
Síntomas motores
Síntomas sensoriales (signo de Lhermitte)
Alteraciones mentales: depresión, irritabilidad, fatiga.
Trastornos de esfínteres. Envainamiento venoso y fuga de fluoresceína en venas periféricas 10%
Retinitis y periflebitis en el 5 -10%
Uveítis 0.4-26%
Defectos CV quiasmáticos y retroqiasmáticos 13,2 %
Diplopía y nistagmo
NO 75% EM
Manifestación inicial +/- 25%
PVE: >90% afectación del NO.
Autopsia: desmielinización VVA 100%
Signo de Uhthoff DIAGNÓSTICO: RM LCR es anormal 90% EM: aumento IgG, aumento del índice IgG/albúmina y presencia de bandas de IgG oligoclonales (98%). CLÍNICO EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Crónica recurrente, curso variable 90% Recidivante-Remitente
50% Progresiva Secundaria
10-20% Progresiva Primaria
1/3 Evolución benigna FLAIR
Contraste gadolinio.
NO supresión grasa
Lesiones múltiples 85-95% EM, 66-76% sospecha.
Lesiones múltiples periventriculares y CC. TRATAMIENTO: Enfermedad desmielinizante inflamatoria multifocal del SNC que afecta preferencialmente los nervios ópticos y la médula espinal. ETIOLÓGIA Y PATOGENIA: AQP4 GENERALIDADES: NO y MT
0.3-4.4 x 100.000
Proproción enf DM: cauásico 1-2%, en asiáticos 20-48%
Mujer:hombre 10:1. Media: 40 años.
10-40% enf AI: MG, Lupus, Sx Sjögren y enf celiaca.
Infecciones GI 25-30% Hepicobacter y/o Clostridium. Daño de astrocitos mediado por el complemento CLÍNICA Y DX: 1/2 NO aislada, 20% es bilateral.
Pérdida visual: profunda y persistente.
80% <20/200 ataque agudo vs 36% EM.
60% ceguera uni o bilateral 7.7 años vs 4% EM en 15 años. TRATAMIENTO: CRITERIOS DX: RM: lesiones ME contiguas en al menos 3 segmentos,
RM cerebral: no diagnóstica de EM
AQP4-IgG seropositiva (sen 73-77% y esp cercana 100%) Desorden del espectro de NMO Se recomienda hacer test serológico:
RM atípica de EM
NO bilateral
Pobre mejoría de AV
Asociación con otras enf. AI
Ensanchamiento longitudinal extenso del NO en la RM
Ausencia de dolor. NO TERAPIA: resultado visual o prevenir la atrofia del NO. NMO/NMOSD
Corticoesteroides y plasmaféresis ATAQUE AGUDO: CRÓNICA: NO Inmunoglobulinas
Drogas inmunosupresivas: azatioprina, mycofenolato y rituximab DES-
MIELINIZANTE

NO EM NMO Más frecuente Síntomas sensoriales Lesiones en RM NO atípica No rta corticoides y si a plasmaféresis Evolución
Ig-AQP4
PL
RM ÓRBITAS: CEREBRAL: CERVICAL: NO TTO CURATIVO LARGO PLAZO: Inmunomoduladores
Acetato de glatiramero
Mitoxantrona
Natalizumab
Fingolimod
Interferon B1b
Interferon B1a CHAMPS:
44% menos probabilidad de EM Terapia combinada 1. Multiple sclerosis. Benjamin Wakerley, Richard Nicholas, Omar Malik. 2012 Elsevier. Medicine 40:10.

2. Review Sexual disparities in the incidence and course of MS. Riley Bove, Tanuja Chitnis. Partners Multiple Sclerosis Center, Department of Neurology, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, USA, Harvard Medical School, Boston, MA, USA. Clinical Immunology (2013) xx, xxx–xxx.

3. Review Treatment of neuromyelitis optica: Review and recommendations Dorlan J.Kimbrough a, Kazuo Fujihara b, AnuJacob c, Marco A.Lana-Peixoto d, Maria IsabelLeite e, Michael Levy a,n, Romain Marignier f, Ichiro Nakashima b, Jacqueline Palace, Olaf Stuve h, SilviaN. Multiple Sclerosis and Related Disorders 1 (2012) 180–187.

4. Review Measures of visual pathway structure and function in MS: Clinical use fullness and role for MS trials. Kristin M.Galetta, Laura J.Balcer. Multiple Sclerosis and Related Disorders (2013) 2, 172–182.

5. Review Prevalence and clinical features of multiple sclerosis in Latin America. Ernesto Ojeda, Diana Díaz-Cortes, Dominique Rosales, Carolina Duarte-Rey, Juan-Manuel Anaya, Adriana Rojas-Villarraga. Clinical Neurology and Neurosurgery 115 (2013) 381– 387.

6. Optic neuritis in neuromyelitis optica. Marc H. Levin a,b,1, Jeffrey L. Bennett c,d,1, A.S. Verkman. Progress in Retinal and Eye Research xxx (2013) 1-13.

7. Review Combination therapy in multiple sclerosis. Ron Milo, Hillel Panitch. Journal of Neuroimmunology 231 (2011) 23–31. BIBLIOGRAFÍA:
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