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Inmunidad contra parásitos

Inmunidad contra parásitos
by

Erick Reyes López

on 16 July 2013

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Transcript of Inmunidad contra parásitos

Inmunidad contra parásitos Enfermedades parasitarias problema de salud pública
Países con clima Tropical
Países con elevado índice de pobreza Inmunidad contra hongos -CICLOS DE VIDA COMPLEJOS
-PRODUCEN INFECCIONES CRÓNICAS HELMINTOS
Extracelulares PROTOZOOS
-Intracelulares Clasificación de los parásitos Muchos hongos son inmunogénicos
Respuesta con anticuerpos y mediada por células T
Respuesta Th 1 con producción de IFN gamma
Th1 vs Th2 Inmunidad Adaptativa INMUNIDAD INNATA Estallido respiratorio
IRN
PAMP PRR
TLR 2 reconoce los fosfolipomanano de
Cándida
A. fumigatus Micosis superficiales.- keratina
Micosis subcutáneas.- trauma  tejido subcutáneo  nódulos y úlceras.
Micosis sistémicas.- inhalados pulmones  diseminación
Candidiasis.- comensal ubicuo. Categorías Nuetrófilos
Macrófagos Th1 Eucariotas
Pared celular rígida
No hay vacunas
Infecciones que amenazan la vida
Levaduras / Hifas Los hongos… Inmunidad contra hongos Estimula presencia de T reguladoras
T reguladoras producen IL 10 Leishmania Ingresa al Macrófago mediante CR1
CR1 no activa estallido respiratorio Leishmania Bloquean la acción de PMN
Proteasas y serínproteasas E. histolytica y B. malayi GP160 (glucoproteína)
Similar al DAF
Inhibe a la C3 convertasa T. cruzi Producción de TGF beta: activan inmunosupresión
Uso de ácido araquidónico.- sintetizan PGE2 y prostaciclina que inmunosuprimen a nivel de:
Linfocitos T
Neutrófilos
Macrófagos/monocitos Supresión de RI innata o adaptativa Variación antigénica
Enmascararse
Liberar los antígenos diana de su superficie
Ocupar lugares inaccesibles al mecanismo efector del sistema inmune EVASIÓN DEL RECONOCIMIENTO Los parásitos tienen breves etapas extracelulares
Al inicio de la infeción
Diseminación

Anticuerpos
Opsoninas
Neutralizantes El papel de los Anticuerpos IFN gamma
Activación de macrófagos
Diferenciación de T CD4+ en perfil Th1

Sistema lítico sobre células infectadas
Enzimático (granzimas y perforinas)
No enzimático (Fas/ FasL) NK Libera citocinas
IFN gamma, TNF alfa (modulan respuesta adaptativa)

Se activa de dos formas:
Por citocinas inflamatorias
Por contacto con células infectadas. NK Citotoxicidad
Enzimática
Degranulación
IRO
CCDA (IgE unido a Fc-epsilon-Rc II) Mecanismos efectores Schistosoma
Frenar la respuesta inflamatoria (Th1)
De no ser controlada
Reacción granulomatosa
Compromiso hepático
Muerte
 ¿Por que hacer un perfil antiinflamatorio? Helmintos – perfil Th2
IL4/13  activan macrófagos TGF-beta/IL 10 = citocinas antiinflamatorias Macrófagos, helmintos y Th2 Son un tipo de PAMP
Reconocidos por TLR 9
Induce producción de:
IL 12
TNF alfa
N.O. Motivos CpG del DNA Vacuola que no se acidifica
No se activan las hidrolasas ácidas del lisosoma
No hay muerte el parásito
No hay procesamiento antigénico

Vacuola que se acidifica
Muerte del parásito
Procesamiento antigénico convencional (MHC II) Toxoplasma gondii TFL 1.- libre en suero
TFL 2.- complejo con IgM
Mecanismo desconocido
Ejercen citotoxicidad oxidativa cuando son endocitados por el parásito TFL Cápsula de polisacáridos
Alteración del fagosoma
Supresión de respuesta ediada por células T EVASIÓN Defensinas
MBL
Opsonización por proteína surfactante A y D
Macrófagos y PMN
Degranulación y liberación de materiales tóxicos a las hifas
Ingestión de conidias Respuesta inmunne innata Poco frecuentes en individuos sanos
Infecciones severas en inmunocomprometidos:
Pacientes con SIDA
Pacientes con cáncer bajo quimioterapia
Pacientes con transplantes
Pacientes que ingieren crónicamente corticoesteroides Infecciones fúngicas Hifas
Grandes
Proceso extracelular de muerte Levaduras
Pequeñas
Ingestión fagocítica Escapa del fagosoma
Proteína homóloga a C9
Aumenta expresión de Fas/ FasL en linfocitos T y B específicos
Favorece expresión de Transialidasa T. cruzi GP63 (metaloproteasa)
Inhibe el MAC
Inhibe vías de IFN gamma
Promueve fagocitosis por macrófagos Leishmania Interfiere en las vía de señalización del IFN gamma Secreta un inhibidor de cisteín proteasas
Inhibe a las endopeptidasas
Involucradas en MHC II Brugia malayi Toxoplasma gondii Mimetismo del Esquistosoma
Antígenos de grupo sanguíneo
Proteínas séricas
Moléculas del MHC Evasión Helmintos Evadir y suprimir la respuesta inmune Impedir el reconociemiento específico EVASIÓN Perfil Th2 en intestino
IgE
Degranulación de mastocitos en mucosa intestinal (HISTAMINA)
Aumento de la permeabilidad vascular
Aumento de secreciones
Aumento de peristalsis
CCDA.- Eosinófilos, macrófagos y plaquetas Parásitos extracelulares:
Helmintos Infecciones parasitarias de
Células no fagocíticas
Enzimático
No enzimático
Destrucción de macrófagos altamente infectados
Producción de IFN gamma T CD8+ IFN gamma
Incrementa el potencial oxidativo del macrófago
Producción de IRO e IRN
Disminuye hierro y triptofano en enterocitos infectados por T. gondii
Estimula IRO e IRN en hepatocitos infectados por P. falciparum Protozoos
Th1
CD8+
Th2 participa evitando una respuesta inflamatoria exagerada
Macrófagos
iNOS
Producción de IRO e IRN Mecanismos efectores mediados por respuestas Th1 y Th2 Se aumentan en la sangre en infecciones por protozoos y helmintos
Al ser activados producen
IFN gamma
TNF alfa T gamma delta


NKG2D
TLR
Receptores para Citocinas Repertorio limitado de TCR
Reconoce:
Señales de estrés
PAMP
Citocinas T gamma delta Células T con TCR invariante
Reconoce Glucolípidos presentados en contexto de CD1
Reconoce a Leishmania y Entamoeba
Al reconocer produce IFN gamma NKT Recordando…
10-15% de linfocitos circulantes
Inmunidad innata
Parte de la primera línea de defensa NK Infecciones por helmintos
Th2  IL 5  eosinofilia EOSINÓFILOS Son un grupo de PAMP
Inducen la expresión de iNOS
Inducen secreción de TNF- alfa, IL 1.
Reconocidos por TLR-2 Lípidos de anclaje de tipo glucosilfosfatidilinositol (GPI) Fagocitosis
Receptores para C3b
PRR.- Lectina de tipo C
Compartimento endosómico (microbicida)
Evasión:
Escapar del fagolisosoma
Inhibiendo la maduración Macrófagos MACROFAGOS


EOSINÓFILOS


NK, NKT y T-Gamma-Delta MECANISMOS CELULARES:
MACROFAGOS, EOSINÓFILOS NK, NKT y T-Gamma-Delta Capping VSG (variant especific glycoprotein)
Antígeno de superficie
Muy antigénica
Hace “versiones” Protozoos
Tripanosomas
Giardia
Plasmodium Variación antigénica T. cruzi
Se aloja en cardiomiocito y rabdomiocito
Estas células NO expresan MHC II
Expresan poco MHC I Plasmodium en eritrocitos
No MHC
No sirven Anticuerpos Verbi gratia Helmintos
IgE
Eosinofilia
Mastocitosis
IL 4

Dendríticas  IL 4  CD4  IL 4,5,9,13,25 Protozoos
Dendríticas  IL 12  CD4  IL 2 / IFN gamma activan al macrófago  destrucción de parásito intracelular


Parasitosis diseminadas = fallo de respuesta Th1 Respuestas Th1 / Th2 Factores Líticos del Tripanosoma COMPLEMENTO
Se ha demostrado in vitro
En realidad no se ha comprobado que jueguen un papel importante MECANISMOS HUMORALES: Sistema del complemento y factores líticos
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