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Insulina, glucagón y diabetes mellitud

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on 27 September 2013

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Transcript of Insulina, glucagón y diabetes mellitud

Insulina, glucagón y diabetes mellitus
Andrea Franco Pando
Elizabeth Hernández Carmona

El glucagón y sus funciones
Hormona secretada por las células alfa.
concentraciones de glucosa en sangre
Glucogenólisis

Aumento de la gluconeogenia hepatica
Los efectos en el metabolismo..
Glucagón
adenilato cliclasa
monofosfato
de adenosina ciclico
proteína reguladora de la proteína cinasa
proteína cinasa
fosforila b cinasa
fosforila b -- fosforila a
glucógeno -- glucosa 6 fosfato
Liberar glucosa
Estimula la absorción y conversión de aminoacidos por los hepatocitos en glucosa
Otros efectos..
Glucagón encima del máximo
Activación de la lipasa de las células adiposas
Inhibe deposito de triglicéridos
Ademas..
Regulación de la secreción del glucagón
Efecto de la concentración sanguínea de glucosa sobre la secreción de glucagón es opuesto al de la insulina.
Glucemia
Glucagón
Aminoácidos
Estimulación B- adrenérgica de los islotes
Somatostatina
Celulas delta la secreta.
La estimulan:
Glucemia
Acidos Grasos
Aminoácidos
Hormonas Gastrointestinales
inhibe..
Reduce la secreción de insulina y glucagón
Reduce la motilidad del esótmago, duodeno y vesícula biliar
Disminuye secreción y absorcion del tubo digestivo
Capitulo 78
La secreción de insulina y glucagón es inhibida
Regulación de la glucemina
80 - 90 mg/ 100ml ayuno
120- 140 mg/ml después de comer
2hrs
El hígado es un sistema amortiguador de la glucemia.
Insulina y glucagón son sistemas de retroalimentación para mantener la glucemia
Hipoglucemia SNS, se liberan GH y cortisol.
Los mecanismos para el control de la glucemia..
ES IMPORTANTE..
La glucosa es el único nutriente utilizado por el encéfalo, la retina y epitelio germinal de las gonadas
La glucemia no se eleva en exceso por qué ..
Ejerce una presión osmótica deshidratación excesiva de la célula.
Concentración excesiva Eliminación por orina.
Diuresis renal Descienden líquidos y electrólitos.
Daños a tejidos.
Diabetes de tipo I
Lesión de células beta o enfermedades que alteren la producción de insulina pueden causar esta enfermedad asi como la herencia
Se manifiesta..
Hiperglucemia
Aumento de la utilización de grasas
Perdida de proteínas
Hiperglucemia
Falta de insulina reduce la eficacia de la utilización de la glucosa. 300 - 1200 mg/ml
Exceso de glucosa se elimina por la orina Diuresis osmótica
Deshidratación celular grave
Vasos sanguineos se alteran provocando cambios estructurales, deteriorando el aporte sanguíneo
Neuropatía periférica y alteraciones del SNA
Utilización de grasas
Se produce una acidosis metabólica
Por la liberación de cetoácidos.
Coma Diabético
utilización excesiva de grasas saturación de colesterol
Pérdida de porteínas
Falta de uso de glucosa mayor uso de proteínas y grasas.
Adelgazamiento, astenia y polifagia
Diabetes Tipo II
Resistencia a la insulina Aumento de la concentración plasmática de la insulina.
Comienza con ganancia de peso lo que produce una obesidad
Síndrome metabólico
Obesidad, acumulación de grasa abdominal
Resistencia a la insulina
Hiperglucemia en ayunas
Anómalias de los lípidos
Hipertensión

Otros factores
Resistencia prolongada y grave..
Concentraciones elevadas de insulina mantienen una regulación normal hiperglucemia moderada
Células beta del páncreas se agotan
En algunos casos no se desarrolla la diabetes.
Se usan fármacos como tiazolidinedionas, metformina y sulfonilureas
Para diagnosticar..
Prueba de tolerancia a la glucosa
Glucosuria
Glucosa e insulina sanguíneas en ayunas 110mg/100ml
En Diabetes tipo I los valores son muy bajos o indetectables en tipo II se eleva mas de lo normal
Aliento con olor a acetona
No se secreta insulina
Sensibilidad a la insulina reducida
Tratamiento..
Diabetes tipo I insulina
Diabetes tipo II dieta y ejercicio si fracasa este tratamiento se suministran fármacos.
Se desarrolla ateroesclerosis y arterioesclerosis por lo cual se debe seguir una dieta casi normal de CHOS.
Producción excesiva de insulina
Adenomas en los islotes de Langerhans.
10 y 15% son malignos
Shock insulínico e hipoglucemia
Insulinoma: hiperinsulinismo
70mg/100ml SNC se excita.
20-50mg/100ml aparecen convulsiones.
cuando se produce mucha insulina..
Diabetes Mellitus
Alteración del metabolismo de los hidratos del carbono
Diabetes tipo I
Diabetes tipo II
Islote de Langerhans

Secreta 2 hormonas:
Insulina
Glucagón
Polipéptidos con actividad reguladora:
Amilina
Somatostatina
Polipéptido pancreático
PÁNCREAS

Células alfa 25 % , glucagón
Células beta 60 %, insulina y amilina
Células delta 10%, somatostatina
Células PP polipéptido pancreático

Ácinos: secreción jugos digestivos a duodeno
Islotes de Langerhans: secretan insulina y glucagón

INSULINA

Sintetizada como preprohormona: preproinsulina
Sintetizada como preprohormona: preproinsulina

Péptido conector o C facilita plegamiento
90-97% insulina, el resto proinsulina (inactividad)
Insulina liberada circula de forma no ligada con semivida de 6 min.
Degradación por insulinasa

Unión con subunidades alfa subunidades beta se autofosforilan…
Receptor de insulina

Insulina en metabolismo de CHO’s

Glucógeno muscular se usa al elevarse 2-3%
Útil para periodos cortos de utilización intensa de energía
Degradación glucolítica a ácido láctico en ausencia de oxígeno


Energía en tejido muscular depende MÁS de AG
Membrana muscular en reposo poco permeable a glucosa
EJERCICIO MODERADO, HORAS SIGUIENTES A COMIDAS

Efecto facilitador cuantitativo de transporte de glucosa en la célula muscular

Glucógeno hepático para evitar descensos de glucemia:
Inactiva las fosforilasa hepática (impide degradación de glucógeno)
Aumenta la captación de glucosa por el hepatocito (enzima glucocinasa)
Favorecerá enzimas que se encarguen de la síntesis de glucógeno (glucógeno sintetasa)

Entre comidas se libera glucosa
Descenso de glucemia páncreas reduce su secreción de insulina
Interrumpe síntesis de glucógeno

Se activa enzima fosforilasa para la degradación de glucógeno a glucosa fosfato
Glucosa fosfatasa activada por falta de hormona
Exceso de glucosa AG

Triglicéridos dentro de VLDL Tejido adiposo

Inhibe la gluconeogenia (reducción liberación a.a.)

Células encefálicas permeables a glucosa sin necesidad de insulina
Se necesita mantener ciertos valores críticos:
si desciende en exceso de 20 a 50 mg/100 ml shock hipoglucémico

Efecto a largo plazo a falta de insulina aterosclerosis marcada: infartos al miocardio, ictus cerebrales, etc.
Ahorra lípidos síntesis de AG

Metabolismo de las grasas

Acelera transporte de glucosa a hepatocitos disponible para síntesis de grasas

Con el ciclo de Krebs se forman exceso de iones citrato isocitrato cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos

AG sintetizados en el hígado se emplean para formar triglicéridos

Síntesis de ácidos grasos a partir de sustratos no lipídicos como los CHO’s

Consumo exagerado de grasas durante falta de insulina:
cetosis y acidosis
Parte del ácido acetoacético se convierte en ácido B-hidroxibutírico y acetona = cuerpos cetónicos cetosis
También pueden ocasionar acidosis grave o muerte

Facilita síntesis y depósito…EVITA su degradación:
Estimula transporte de aminoácidos al interior de las células
Aumenta la traducción del ARN mensajero
Durante un periodo largo, acelera transcripción de determinadas secuencias genéticas del ADN
Inhibe catabolismo de las proteínas
Dentro del hígado, deprime el ritmo de la gluconeogenia

Metabolismo de las proteínas y el crecimiento

Deficiencia de insulina aumento aminoácidos en plasma
Eliminación de urea
Pérdida de proteínas
Debilidad extrema
Diabetes mellitus intensa

Mecanismos de secreción de la insulina

Control de la secreción de insulina

Aminoácidos: arginina y lisina favorece su transporte y síntesis
Gastrina, secretina, colecistocinina y péptido insulinotrópico dependiente de glucosa
Glucagón, hormona del crecimeinto, cortisol, progesterona y estrógenos agotamiento células B diabetes mellitus pacientes acromegálicos
Estimulación de nervios parasimpáticos pancreáticos

Factores que estimulan secreción de insulina

Estimula contracción cardiaca
Flujo sanguíneo
favorece la secreción biliar
inhibe la secreción de Ac. Clorhidrico por el estomago
Glucagón
insulinodependiente
insulinoindependiente
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