Control de la ventilación pulmonar

Quimiorreceptores

Control de

Monitorean y emiten respuesta ante los cambios de la composición química de la sangre.

Quimiorreceptores Periféricos

Quimiorreceptores Centrales

Patología

Susceptibles a cambios en:

• Presión arterial de CO2
• PH
• Concentraciones de O2 arterial

PaCO2 elevada de forma crónica

VENTILACIÓN

Se producen cambios compensatorios que buscan resituir los valores normales de pH en el LCR (mayor transporte de bicarbonato)

Constan de dos grupos:

• Cuerpos carotídeos
• Cuerpos aórticos

Se dividen en:

• Quimiorreceptores periféricos (QP)
• Quimiorreceptores centrales (QC)

Al inicio se incrementa la ventilación, pero al volverse crónica, desaparece.

Pulmonar

Cuerpos Aórticos

Cuerpos carotídeos

Disminuye la PaCO2 de forma compensatoria

RECEPTORES

• Menor influencia en ventilación

• Cobran mayor relevancia con la resección bilateral de los cuerpos carotídeos.

• Recuperan la respuesta ventilatoria hipóxica a daño o denervación en cuerpos carotídeos.

Estimulación por acidosis metabólica.

Aumenta la ventilación alveolar y se elimina más CO2

• Mayor influencia en ventilación

• Responsables del 90% de la respuesta ventilatoria ante hipoxemia.

• Constituidos por 2 tipos de células:
• Tipo I o Glomus
• Tipo II o de Sostén

• No reponden al contenido arterial de O2 (CaO2)

Pulmonares

Quimiorreceptores Centrales

La reacción se desplaza hacia la producción de CO2

Sensores

Recogen la información física o química y la convierten en una señal para el sistema de control.

Quimiorreceptores Periféricos y PaO2

Quimiorreceptores Periféricos y pH

La del pH (acidosis) estimula a los QP.

La de la presión arterial de O2 (PaO2) estimula al seno carotídeo y produce un aumento de la ventilación, mediada por los QP.

La PaO2 es detectada por las células del glomus

Cuatro grupos principales:

• Quimiorreceptores centrales
• Quimiorreceptores periféricos
• Receptores pulmonares
• Otros receptores

• Incrementan la ventilación

• Amenta la presión alveolar de O2

• Se produce una mayor liberación de CO2

• Se incrementa el pH

La respuesta se vuelve exponencial cuando la PaO2 desciende por debajo de 60mmHg

Responsables de 2/3 de la respuesta ventilatoria a los cambios de PaO2

Máxima actividad con PaO2 de 30mmHg

Quimiorreceptores Centrales

• El CO2 difunde rápidamente al LCR y produce H+

• Poca amortiguación en LCR
• El aumento de CO2 tiene un mayor impacto en el pH del LCR. Por ello, se produce una respuesta ventilatoria energética ante la hipercapnia

PaCO2 elevada

Sensores

Recopilan información del volumen pulmonar y la concentración de CO2 y O2 en sangre

Tres grupos:

2 en la vía aérea:

• R. de adaptación lenta (de estiramiento o broncopulmonares)
• R. de adaptación rápida (irritantes inhalados o traqueobronquiales).

1 en el parenquima

• R yuxtacapilares (o J)

Quimiorreceptores Centrales

• pH ácido (incremento de H+) estimula los QC, que transmiten a los centros respiratorios y se produce un incremento de la ventilación como compensación.
• pH básico (disminución de H+) deprime la ventilación.

OTROS

Células sensibles a los cambios de pH del líquido extracelular (LEC).

La composición del LEC está influenciada por:

• Metabolismo
• Flujo sanguíneo local
• Líquido Cefalorraquídeo

Introducción

Componentes

RECEPTORES

Participa en procesos como la fonación

Constituye la función homeostática y principal del sistema respiratorio.

Regulado por el Sistema Nervioso Central

Ligado a las demandas metabólicas del organismo.

Controladores

de la regulación

Integran la información de los sensorescon la información del SNC y generan impulsos nerviosos

Efectores

Reciben los impulsos de los controladores y se encargan de ejecutar el acto inspiratoro y espiratorio

Receptores

• Hipertermia ocasiona hiperventilación.
• Dolor
• Tipo somático produce hiperventilación
• Tipo visceral produce hipoventilación

• Estimulados por irritantes inhalados.
• Los laríngeos y faríngeos también son estimulados por cuerpos extraños.
• Respuestas:
• Estornudos
• Tos
• Lagrimeo
• Espasmo Laríngeo (posible)

Receptores nasales, faríngeos y laríngeos

Temperatura y dolor

• Mecanorreceptores
• Responden a variaciones en la tensión, longitud y movimiento
• En músculos, tendones y articulaciones de la pared torácica
• Envían info. dirigida a estabilizar la pared torácica durante movimientos
• Involucrados en grado y duración de actividad respiratoria

• Poca influencia en ventilación.

• El aumento de presión arterial provoca depresión de ventilación

• La disminución de la presión arterial provoca hiperventilación

Barorreceptores

Receptores de la pared torácica

R. de adaptación lenta

• Terminaciones nerviosas sensitivas en músculo liso traqueal y bronquial. Fibras se unen al vago.

• Responden a distensión pulmonar.

• Reflejo de distensión de Hering-Breuer (acortar tiempo de inspiración e incrementar espiratorio).

• Reflejo de deflación de Hering-Breuer (aumento de esfuerzo inspiratorio)
• Regulan intensidad y profundidad de respiración.

• Contribuyen a finalización de la inspiración

(de estiramiento o broncopulmonares)

Controladores

R. de adaptación rápida

Centrales

(irritantes inhalados o traqueobronquiales).

• Inervados por fibras C amielínicas del nervio vago

• Presorreceptores. Responden a la distención del intersticio (por edema o embolismo pulmonar)

• Responde a químicos en la circulacion pulmonar

R yuxtacapilares

• Terminaciones libres de adaptación rápida de cél. epiteliales. Viajan por el vago.

• Responden a irritantes (humo, polvo, gases nocivos), histamina y metacolina.

• Produce broncoconstricción, constricción laríngea, hiperpnea y aumento de la secreción muscosa.

(o J)

Al ser estimulados...

• Aumenta la frecuencia respiratoria
• Disminución en la profundidad
• Reflejos broncoconstrictores
• Aumento de la secreción bronquial
• Depresion de la funcion cardiovascular

Encargados de regular el nivel de activación de los efectores.

• Generar ritmo basal
• Ajustar ritmo de acuerdo a necesidades metabólicas, conductuales y a la información recibida.

Bajo control voluntario de la corteza cerebral. En interacción con el control involuntario de los centros respiratorios en tallo cerebral.

Ubicación de los centros respiratorios:

• Bulbo raquídeo – las neuronas están concentradas en 2 áreas:
• Grupo respiratorio dorsal (núcleo del tracto solitario)
• Grupo respiratorio ventral (núcleos ambiguo y retroambiguo)

• Puente - cuenta con dos centros:
• Centro apnéustico
• Centro neumotáxico

Grupo respiratorio dorsal

(núcleo del tracto solitario)

Bulbo Raquídeo

Procesa e integra reflejos respiratorios durante la inspiración. Genera el ritmo respiratorio basal.

Grupo respiratorio ventral

(núcleos ambiguo y retroambiguo)

Se activa en la espiración.

Mantiene el tono de las vías aéreas superiores.

Aumenta en espiración forzada.

Efectores

Centro Apnéustico

Estimula inspiración.

Acortamiento de fase espiratoria.

Produce apneusis

Inhibe la inspiración

Regula:

• Volumen inspiratorio
• Frecuencia respiratoria

Previene apneusis

Localizado en núcleo parabraquial medial.

Centro Neumotáxico

Puente

EFECTORES

Vibración vertical

Mayor fuerza en entrenamiento crónico

Vibración oscilatoria

Mayor fuerza en entrenamiento agudo

Músculo seguirá consumiendo oxígeno para:

• Reestablecer fosfocratina.
• Reestablecer depósitos de glucógeno.

Consisten en vías neurales, neuronas motoras respiratorias y músculos oara ejecutar el acto inspiratorio y espiratorio

Conexión de centros supraespinales a músculos:

• Abdominales
• Intercostales
• Accesorios de respiración

Centros respiratorios bulbares y pontinos envían sus señales por vía anterolateral

Cx envía señales para el control voluntario de la respiración vía corticoespinal

Regulación química

de la respiración

O2

Respuesta al

Hipoxia produce vasoconstricción pulmonar

Respuesta a la hipoxia:

• El lecho vascular sistémico responde con vasodilatación
• La circulación pulmonar responde con vasoconstricción

En condiciones normales la circulación pulmonar esta en constante estado de vasodilatación debido a los niveles de óxido nítrico

Importancia del oxido nítrico:

• Importante vasodilatador

• A disminución de la presión de oxigeno en el alveolo, disminuye la liberación de NO (Vasoconstricción del musculo liso precapilar)

GRACIAS.

Respuesta vasoconstrictora hipoxica:

• Permite equilibrar la relación ventilación-perfusión, provocando una vasoconstricción en los alveolos poco ventilados donde la presión de oxigeno es menor

• Reduce la perfusión en las unidades alveolocapilares y desvía el flujo sanguíneo hacia las unidades mejor ventiladas y con presiones de oxigeno mayores