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Control de la ventilación pulmonar

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by

Sergio GCM

on 4 November 2015

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Transcript of Control de la ventilación pulmonar

Pulmonar
VENTILACIÓN
Componentes
Sensores
Quimiorreceptores Periféricos
Pulmonares
RECEPTORES
Tres grupos:
2 en la vía aérea:
R. de adaptación lenta (de estiramiento o broncopulmonares)
R. de adaptación rápida (irritantes inhalados o traqueobronquiales).

1 en el parenquima
R yuxtacapilares (o J)
Receptores
Terminaciones nerviosas sensitivas en músculo liso traqueal y bronquial. Fibras se unen al vago.

Responden a distensión pulmonar.

Reflejo de distensión de Hering-Breuer (acortar tiempo de inspiración e incrementar espiratorio).

Reflejo de deflación de Hering-Breuer (aumento de esfuerzo inspiratorio)
Regulan intensidad y profundidad de respiración.

Contribuyen a finalización de la inspiración

Controladores
Bulbo Raquídeo
Grupo respiratorio dorsal
Procesa e integra reflejos respiratorios durante la inspiración. Genera el ritmo respiratorio basal.
Puente
Centro Apnéustico
Músculo seguirá consumiendo oxígeno para:
Reestablecer fosfocratina.
Reestablecer depósitos de glucógeno.
EFECTORES
Numerosos estudios han comprobado un incremento de la
velocidad,
poder
fuerza
muscular
y
Vibración vertical
Vibración oscilatoria
Mayor fuerza en entrenamiento
crónico
Mayor fuerza en entrenamiento
agudo
GRACIAS.
Introducción
Constituye la función homeostática y principal del sistema respiratorio.
Ligado a las demandas metabólicas del organismo.
Participa en procesos como la fonación
Regulado por el Sistema Nervioso Central
de la regulación
Sensores
Controladores
Efectores
Recopilan información del volumen pulmonar y la concentración de CO2 y O2 en sangre
Integran la información de los sensorescon la información del SNC y generan impulsos nerviosos
Reciben los impulsos de los controladores y se encargan de ejecutar el acto inspiratoro y espiratorio
Cuatro grupos principales:
Quimiorreceptores centrales
Quimiorreceptores periféricos
Receptores pulmonares
Otros receptores
Recogen la información física o química y la convierten en una señal para el sistema de control.
Monitorean y emiten respuesta ante los cambios de la composición química de la sangre.
Susceptibles a cambios en:
Presión arterial de CO2
PH
Concentraciones de O2 arterial
Constan de dos grupos:
Cuerpos carotídeos
Cuerpos aórticos
Cuerpos carotídeos
Cuerpos Aórticos
Mayor influencia en ventilación

Responsables del 90% de la respuesta ventilatoria ante hipoxemia.

Constituidos por 2 tipos de células:
Tipo I o Glomus
Tipo II o de Sostén

No reponden al contenido arterial de O2 (CaO2)

Menor influencia en ventilación

Cobran mayor relevancia con la resección bilateral de los cuerpos carotídeos.

Recuperan la respuesta ventilatoria hipóxica a daño o denervación en cuerpos carotídeos.

Quimiorreceptores Periféricos y PaO2
La PaO2 es detectada por las células del glomus
La de la presión arterial de O2 (PaO2) estimula al seno carotídeo y produce un aumento de la ventilación, mediada por los QP.
La respuesta se vuelve exponencial cuando la PaO2 desciende por debajo de 60mmHg
Máxima actividad con PaO2 de 30mmHg
Quimiorreceptores Periféricos y pH
La del pH (acidosis) estimula a los QP.
Incrementan la ventilación

Amenta la presión alveolar de O2

Se produce una mayor liberación de CO2

Se incrementa el pH
Quimiorreceptores Centrales
Se dividen en:
Quimiorreceptores periféricos (QP)
Quimiorreceptores centrales (QC)
Células sensibles a los cambios de pH del líquido extracelular (LEC).
pH ácido (incremento de H+) estimula los QC, que transmiten a los centros respiratorios y se produce un incremento de la ventilación como compensación.
pH básico (disminución de H+) deprime la ventilación.
La composición del LEC está influenciada por:
Metabolismo
Flujo sanguíneo local
Líquido Cefalorraquídeo
Quimiorreceptores Centrales
Responsables de 2/3 de la respuesta ventilatoria a los cambios de PaO2
PaCO2 elevada
El CO2 difunde rápidamente al LCR y produce H+
Poca amortiguación en LCR
El aumento de CO2 tiene un mayor impacto en el pH del LCR. Por ello, se produce una respuesta ventilatoria energética ante la hipercapnia
Quimiorreceptores Centrales
Estimulación por acidosis metabólica.
Disminuye la PaCO2 de forma compensatoria
Aumenta la ventilación alveolar y se elimina más CO2
La reacción se desplaza hacia la producción de CO2
Quimiorreceptores Centrales
Control de
Patología
PaCO2 elevada de forma crónica
Se producen cambios compensatorios que buscan resituir los valores normales de pH en el LCR (mayor transporte de bicarbonato)
Al inicio se incrementa la ventilación, pero al volverse crónica, desaparece.
R. de adaptación lenta
(de estiramiento o broncopulmonares)
Terminaciones libres de adaptación rápida de cél. epiteliales. Viajan por el vago.

Responden a irritantes (humo, polvo, gases nocivos), histamina y metacolina.

Produce broncoconstricción, constricción laríngea, hiperpnea y aumento de la secreción muscosa.
(irritantes inhalados o traqueobronquiales).
R. de adaptación rápida
Inervados por fibras C amielínicas del nervio vago

Presorreceptores. Responden a la distención del intersticio (por edema o embolismo pulmonar)

Responde a químicos en la circulacion pulmonar
R yuxtacapilares
Al ser estimulados...
Aumenta la frecuencia respiratoria
Disminución en la profundidad
Reflejos broncoconstrictores
Aumento de la secreción bronquial
Depresion de la funcion cardiovascular
(o J)
OTROS
RECEPTORES
Quimiorreceptores
Receptores nasales, faríngeos y laríngeos
Receptores de la pared torácica
Barorreceptores
Temperatura y dolor
Estimulados por irritantes inhalados.
Los laríngeos y faríngeos también son estimulados por cuerpos extraños.
Respuestas:
Estornudos
Tos
Lagrimeo
Espasmo Laríngeo (posible)
Mecanorreceptores
Responden a variaciones en la tensión, longitud y movimiento
En músculos, tendones y articulaciones de la pared torácica
Envían info. dirigida a estabilizar la pared torácica durante movimientos
Involucrados en grado y duración de actividad respiratoria
Poca influencia en ventilación.

El aumento de presión arterial provoca depresión de ventilación

La disminución de la presión arterial provoca hiperventilación
Hipertermia ocasiona hiperventilación.
Dolor
Tipo somático produce hiperventilación
Tipo visceral produce hipoventilación
Centrales
Encargados de regular el nivel de activación de los efectores.
Generar ritmo basal
Ajustar ritmo de acuerdo a necesidades metabólicas, conductuales y a la información recibida.

Bajo control voluntario de la corteza cerebral. En interacción con el control involuntario de los centros respiratorios en tallo cerebral.
Ubicación de los centros respiratorios:

Bulbo raquídeo
– las neuronas están concentradas en 2 áreas:
Grupo respiratorio dorsal (núcleo del tracto solitario)
Grupo respiratorio ventral (núcleos ambiguo y retroambiguo)

Puente
- cuenta con dos centros:
Centro apnéustico
Centro neumotáxico
(núcleo del tracto solitario)
Grupo respiratorio ventral
Se activa en la espiración.

Mantiene el tono de las vías aéreas superiores.

Aumenta en espiración forzada.
(núcleos ambiguo y retroambiguo)
Estimula inspiración.

Acortamiento de fase espiratoria.

Produce apneusis
Centro Neumotáxico
Localizado en núcleo parabraquial medial.
Inhibe la inspiración

Regula:
Volumen inspiratorio
Frecuencia respiratoria

Previene apneusis
Efectores
Consisten en vías neurales, neuronas motoras respiratorias y músculos oara ejecutar el acto inspiratorio y espiratorio
Conexión de centros supraespinales a músculos:
Abdominales
Intercostales
Accesorios de respiración
Cx envía señales para el control voluntario de la respiración
vía corticoespinal
Centros respiratorios bulbares y pontinos envían sus señales por
vía anterolateral
de la respiración
Regulación química
Respuesta al
O2
Hipoxia produce vasoconstricción pulmonar
Respuesta a la hipoxia:
El lecho vascular sistémico responde con vasodilatación
La circulación pulmonar responde con vasoconstricción

En condiciones normales la circulación pulmonar esta en constante estado de vasodilatación debido a los niveles de óxido nítrico
Importancia del oxido nítrico:

Importante vasodilatador

A disminución de la presión de oxigeno en el alveolo, disminuye la liberación de NO (Vasoconstricción del musculo liso precapilar)
Respuesta vasoconstrictora hipoxica:

Permite equilibrar la relación ventilación-perfusión, provocando una vasoconstricción en los alveolos poco ventilados donde la presión de oxigeno es menor

Reduce la perfusión en las unidades alveolocapilares y desvía el flujo sanguíneo hacia las unidades mejor ventiladas y con presiones de oxigeno mayores
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