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Tuberculosis bovina
REFERENCIAS
La pared celular es fina (20 nm); con alto peso molecular y estructura inusual, ya que posee 4 tipos de polímeros distintos, además de lípidos de superficie.
polímeros de pared celular
LÍPIDOS DE SUPERFICIE
SOD
(Superóxido dismutasa)
MICÓSIDOS
Neutraliza la capacidad oxidante de los iones
superóxido
(Cera D)
FOSFOLÍPIDOS
Están implicados en la formación de
granulocitos.
[(Ácido micólico + Arabinogalactano)
+ (4 NAG/NAM)] + 2 cadenas de tetrapéptidos
Asociadas a la virulencia, presentan leucotoxinas:
evita la fagocitosis neutrófila
SULFOLÍPIDOS
Glucolípidos sulfatados
asociados a la virulencia
Ácidos grasos + trealosa
(cadenas de polisacáridos cruzados con pequeños
puentes peptídicos).
puente diglicosil-fosforil.
PATOGENIA
ESTABLECIMIENTO:
Los órganos blancos pueden variar dependiendo del lugar donde entren las bacterias:
Entran por medio de la inhalación al tracto respiratorio superior y se depositan en el interior; son fagocitados.
REPLICACIÓN INTRACELULAR:
macrógafo enguyendo mycobacterias
tubérculos en un pulmón
mycobacterias teñidas con Ziehl-Neelsen (toman un color rojo)
7 a 10 días, Fase de Contención. Los macrófagos infectados comienzan a destruirse por acción de las NK.
Sistema respiratorio: PULMONES Y NÓDULOS LINFÁTICOS
Sistema digestivo: INTESTINO Y NÓDULOS LINFÁTICOS
Sistema oronasal: TONSILAS Y NÓDULOS LINFÁTICOS
DISEMINACIÓN:
Se presenta una defensa activa. Algunas mb logran llegar a los linfonódulos, en donde son fagocitados de nuevo; más tarde, las bacterias entran al torrente sanguíneo y son capturadas por monocitos. En 3 o 4 semanas se presenta la infección.
*La enfermedad también puede tener una localización extrapulmonar, la cual se da por la insuficiencia inmunológica, dando lugar a la extensión vía linfohematógena.
DAÑO TISULAR:
Después de 4 a 6 semanas, las bacterias se replican activamente y se manifiestan los signos clínicos.
El tejido del lugar de infección se necrosa y forma, los característicos Tubérculos blandos.
El complejo M. tuberculosis está integrado por M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti y M. canetti.
FACTORES DE VIRULENCIA
Sobrevida a la fagocitosis
previene la acidificación del fagosoma.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
4011 genes, distribuidos en 4 ' 411 , 529 pares de bases.
Interferencia con la activación de macrófagos
Lipoarabinomanano
promueve la penetración al macrófago
previene la activación de los linfocitos T
Ureasa, arginasa, glutaminasa y asparaginasa
producen la liberación de amoníaco
Sulfátidos
Destrucción tisular
inhiben la fusión entre lisosomas y fagosomas
SECUENCIAS DE INSERCIÓN
Factor cuerda
estimula la respuesta inflamatoria
Existen cuatro secuencias en el genoma de la M. bovis:
causa daño en los tejidos mediante el desencadenamiento de una respuesta local o sistémica
La primera de éstas es la secuencia más utilizada en los estudios epidemiológicos, ya que el genoma contiene 16 copias del mismo.
*presentan una homología del 95% en su ADN, las únicas diferencias radican en las deleciones que han sufrido en la evolución.
Indirecta
Directa
Se ha demostrado que M. bovis es
muy resistente al calor, desecación
y desinfectantes.
*ÉSTAS ÚLTIMAS CARECIENDO DE INTERÉS EPIDEMIOLÓGICO
Tienen un ciclo de vida complejo.
Estas bacterias se reproducen lentamente (20 horas) por medio de la fisión binaria a temperatura y pH óptimos (37 grados centígrados y 6, respectivamente)
Mientras que el crecimiento de las colonias en medios artificiales puede llevarse
de 10 a 21 días
Ayora Alejandra
Marrufo Cecilia
Pech Daniel
Pech Gabriel
Ordorica Diego
Semerena Estefanía