Síndrome de Isquemia Reperfusion

Síndrome Isquemia Reperfusión

FENOMENOS ISQUEMICOS O DE HIPOPERFUSIÓN

DISMINUCIÓN DEL APORTE DE OXÍGENO

METABOLISMO ANAEROBIO

Síndrome de Isquemia Reperfusion

Mecanismos y secuelas posteriores a la

reoxigenación celular

Dr. Yuniel Navarro Vazquez

R1 PostGrado Anestesiologia UCE

• Recuperación completa.
• Incremento de la lesión previa a la reperfusión...

- Alteración en la función de la mitocondria e incremento en

la producción de RLO

- Conversión de xantina deshidrogenasa (XDH) a xantina

oxidasa (XO) o fosforilación.

- Aumento en la producción de RLO.

- Disminución de la actividad de la glutatión-peroxidasa

(GP) y de las demás enzimas antioxidantes.

- Alteración en el transporte epitelial del hierro.

- Disminución de la prostaglandina I2.

- Inducción de la óxido nítrico-sintetasa (ONS) con la consecuente

producción de especies de nitrógeno reactivo

(ENR).

- Incremento en la permeabilidad celular.

- Activación de la vía de la quinasa y de la proteína cinasa.

- Apoptosis- necrosis.

4 MECANISMOS

Disminución de fosfatos de alta energía ATP.

Disfunción microvascular.

Pared de microvasos: fuente de radicales libres.

SINDROME DE ISQUEMIA REPERFUSION

DEFINICIÓN

SOBRECARGA DE CALCIO

PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES

Condicion patológica caracterizada por un estado inicial de restricción de suministro de sangre a un organo, seguido por la restauración de la perfusion y la concomitante reoxigenación.

INADECUADA REPERFUSIÓN TISULAR

Modulación de Respuesta Isquemia-Reperfusión

Bloqueando producción de radicales libres

Administrando barredores de radicales libres

Manifestaciones clínicas del síndrome de

isquemia/reperfusión

Cardiovascular: hipotensión, arritmias (FV, TV, ritmo

idioventricular), disminución de la respuesta a vasopresores,

cambios en la distribución del flujo sanguíneo.

Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar.

Renal: IRA, uremia, acidosis metabólica.

Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorción, permeabilidad

mucosa intestinal y traslocación bacteriana.

Hígado: isquemia por repercusión postrasplante de hígado

(aumento severo de transaminasas, hipotensión).

Musculoesquelético: edema, mioglobinuria.

Metabólico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.

SNC: Aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo

y cognitivo.

Disminuyendo actividad de fosfolipasa A2

Tratamiento

- Inmunonutrición (Vitaminas A, C y E)

- N-acetilcisteína: (Aumenta Glutation Intracelular)

- Manitol: (Barredor de Radicales libres)

- Alopurinol y Anticálcicos: ( Bloqueando prod, RLO)

- Inhibidores de la lisofosfatil-acil-transferasa (LAT) (Pentoxifilina)

- Proteína C activada recombinante humana (rhAPC)

- Prostaglandinas (Prostaciclina PgI2) Inhibe Agregacion Plaquetaria y la adhesion de neutrofilos

- Inhibidores de la óxido-nítrico sintetasa (ONS)

- Anti-citoquinas: ( Lexipafant) antagonista FAP

- Anticuerpos monoclonales: Bloquean FNT e IL-1