- Idade > 75 años
- Diabetes mellitus
- Infarto prévio
- Infarto extenso
- Fração de ejeção < 35%
- Artéria culpada persistentemente ocluida
- Classe Killip alto
- Falta de hipercinesia compensatória em áreas não infartadas
Hipoxia Celular
- POTENCIAL
- Acumulo intracelular de Na e Cl
Falha da bomba de transporte iónico
Hipoperfusão Tissular
- Isquemia Severa Prolongada
- Injuria Celular Irreversível
Efeitos Sistêmicos
Il-6 TNF-alfa
Arginina
Oxido nitrico
- A diminuição da perfusão coronária desencadeia uma resposta neuro-hormonal
- compensatoria:
- -Ativação do sistema simpático
- -Ativação do SRAA
- -Vasoconstrição sistêmica
- -Taquicardia
- -Retenção de fluídos
- Estes mecanismos tem uma má adaptação, aumentando a isquemia miocárdica e consumo de O2
Aumento Citoquinas
Inflamatorias
Glicólise Anaeróbica
Depleção de ATP
Acúmulo de Ac.Lact.
ACIDOSE INTRACELULAR
- Aumento da PDVE
- Congestão Pulmonar
Vasoconstrição
Compensatoria
Disfuncão Miocárdica Progressiva
Disfunção Miocárdica Reversível
- Síndrome do Miocárdio Atordoado:
- Disfunção pós isquêmica que persiste a pesar do reestabelecimento do fluxo sanguíneo normal.
- Patogenia parece ser consequência de agressões oxidativas, alteração da homeostase do Ca++(disminuição da reatividade dos monofilamentos)
- A reserva inotrópica melhora a função miocárdica (2 semanas)
Hibernação do Miocárdio Viável
- Alteração persistente do funcionamento em repouso por redução do fluxo sanguíneo.
- A revascularização melhora a função miocárdica
- Provas diagnósticas: Prova de Perfusão miocárdica (Talio201 o Tecnesio99), Ecocardiografia de stress, RMN, PET.
Preditores de Risco Para Choque Cardiogênico
- Acesso venoso central
- PAM
- Oximetría de pulso
- Cateterismo direito (Swan - Ganz):
- -PCWP > 15 mm Hg,
- -Índice cardiaco < 2,2 L/min/m2
- -“Salto” oximétrico: ruptura de septo
- -Onda V gigante: Regurgitação mitral severa
- -Infarto de VD: Elevadas pressões de enximento do lado direito em presença de PCWP normal ou baixa
Monitoramento no Choque Cardiogénico
- ECG compatível con IAM
- Enzimas (CK, CK-MB, Trop-T . I , BNP))
- Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia)
- Gasometria Arterial (pO2 e pCO2)
- Ecocardiograma com Doppler ( dimensão ventricular, função, alterações de mobilidade segmentar)
Exames Complementares
- Decorrentes de um IAM
- Dispnéia de severidade variável
- Astenia, malestar geral.
- Comprometimento do estado geral.
- Palidez, pele fria, diaforese, cianosise.
- Vasoconstrição com pobre enximento capilar.
- Pressão arterial sistólica <90 mmHg.
- Pulsos periféricos diminuídos em amplitude.
- Taquicardia e galope por S3
Sinais:
Síntomas:
Definição
- É o estado de hipotensão persistente e hipoperfusão tissular induzido por falha cardíaca em presença de volume adequado intravascular e pressão de enchimento do VE.
- Inclui os seguintes parâmetros hemodinâmicos:
- PAS <80-90 mmHh ou PAM < 30 abaixo do limite inferior
- Redução severa do índice cardíaco
O IAM é a causa mais frequente. Pode ser por complicações mecânicas, regurgitação mitral ou rutura do septo ventricular ou das paredes das cordoálias
- Requer estratégias de reperfusão com urgência.
Critérios Clínicos do Choque Cardiogênico
- Evidencia de hipoperfusão tecidual:
- Oliguria (<0.5 mL/Kg/h)
- Rebaixamento do nível de conciência
- Extremidades mal perfundidas
- Confirmar disfunção miocárdica e excluir (hipovolemia, hipóxia e acidose).
Critérios Hemodinâmicos de Choque Cardiogênico
Hipotensão sustentada com PAS<90mmHg por pelo menos 30 minutos ou diminuição da PAM >30mmHg
Elevação da pressão de Oclusão na arteria pulmonar >15 mmHg
Baixo índice cardiaco <2.2 L/min/m2
Valor Clínico e Manejo
- NEJM (Jun. 1995 a May. 2004): CC ocorreu en 8.6% dos pacientes com IAM (CSST ou com BRE) em hospitais com capacidade de revascularizar.
- O prognóstico é extremadamente ruim
- A mortalidade do CC é de 50% a 80%
- A mortalidade intra-hospitalar foi de 60% (SHOCK Trial registry) e baixou de 60.3% a 47.9% (NEJM)
- Foi utilizado o uso de balão intra aórtico
- Estratégias de reperfusão coronaria
- Em 29% dos casos, o paciente deu entrada no hospital com CC e 71% desenvolveu o CC despois da admissão
- 75% desenvolveram choque dentro das primeiras 24 horas (média de 7 horas) (SHOCK Trial)
Devido a Outros Transtornos
- Miocardiopatia em fase terminal
- Miocardite
- Contusão miocárdica
- Choque séptico com depressão miocárdica severa
- Obstrução da via de saída do VE
- Estenose aórtica
- Miocardiopatia obstrutiva hipertrófica
- Obstrução do enximento do VE
- Estenose mitral
- Mixoma atrial esquerdo
- Regurgitação mitral aguda (ruptura de cordoálha tendínea)
- Insuficiência aórtica aguda
Causas do CC
CHOQUE CARDIOGÊNICO
- Falha de Bomba:
- Infarto extenso
- Infarto pequeno com disfunção preexistente de VE
- Extensão do infarto
- Regurgitação mitral aguda x ruptura de m. papilar:
- Defeito ventricular septal
- Ruptura de pared libre
- Taponamento pericárdico
- Infarto Ventricular Direito
DIÁSTOLE: Inflação
Aumento da pressão diastólica
Incrementa a perfusão coronária
Balão de Contrapulção Intraaórtica
- Disfunção de VE: 74.5 %
- Regurgitação Mitral: 8.3 %
- Ruptura septo ventricular: 4.6 %
- Choque ventricular derecho isolado: 3.4%
- Taponamento cardíaco ou ruptura: 1.7 %
- Outras causas: 7 a 8%
Etiologia
Algorítmo do choque oculto e manifesto de IAMCSST ou com BRE
- SÍSTOLE: Deflação
- Diminui o trabalho cardíaco
- Diminui o consumo de O2
- Incrementa o gasto cardíaco
Dr. Marcio Ronaldo Gonçalves e Silva
FISIOPATOLOGÍA
- Fisiopatologia celular e do miocárdio
- Efeitos Sistêmicos
- Disfunção miocárdica reversível
Diagnóstico Diferencial
Infarto seguido de sepsis
Cardiomiopatia induzida por stress
Cardiomiopatia hipertrofica
Embolismo pulmonar
Dissecção de aortica ascendente
Medidas Iniciais
AAS,Clopidrogel, Heparina, Vassopressores
Glicoproteina IIb IIIa
Betabloqueadores
Controle de volume
Suporte Ventilatorio
Controle Glicemico