Introducing
Your new presentation assistant.
Refine, enhance, and tailor your content, source relevant images, and edit visuals quicker than ever before.
Trending searches
EVC Hemorragico
335
EVC Hemorragico
Tratamiento
Epidemiología
Expansión del Hematoma
Hemostasia
Presión arterial
Riesgo en pacientes tratados con AO (constituyen el 12-14% de los pacientes con HIC).
Riesgo en pacientes con deficiencia de algún factor de coagulación y trombocitopenia.
Se recomienda la aplicación de compresión neumática intermitente para la prevención del tromboembolismo venoso, además de medias elásticas.
Tras documentar el cese de la hemorragia se considera el uso de dosis bajas de heparina de bajo peso molecular o heparina fraccionada subcutánea, para la prevención de tromboembolismo venoso en pacientes que no tiene movilidad después del transcurso de 1 a 4 días tras el inicio.
Objetivo--> corregir la ratio normalizada internacional (INR) de la manera más rápida posible.
la PA en estos pacientes esta a menudo elevada y disminuye después de unos días tras la HIC, se puede deber a la activación del sistema neuroendócrino por el estrés (sistema nerviosos simpático, eje renina-angiotensina-aldosterona o sistema glucocorticoide) y el aumento de la presión intracraneal.
Esta hipertensión puede contribuir a la expansión hidrostática del hematoma, el edema peri hematoma y el resangrado.
Un estudio multicéntrico en China observó que la PA sistólica superior a 140-150mmHg en las primeras 12 horas de la HIC se asocia a un riesgo de posterior muerte o dependencia de más del doble.
El manejo de una Pa sistólica baja de 140mmHg en 1 hora y mantenida por 24hrs contra uno de 180mmHg, tiene crecimiento relativo y absoluto menor de los volúmenes del hematoma.
Aproximadamente el 10% de todos los eventos vasculares cerebrales
En pacientes que presentan inicialmente una PA sistólica de 150 a 220mmHg, la reducción aguda de la Pa sistólica a 140mmHg es probablemente segura.
Infusión de vitamina K y plasma fresco congelado.
Más recientemente se implemento el uso de concentrados de complejo de protrombina y factor VIIa recombinante.
EL PCC contiene factores II, VII y X además del IX--> su uso se recomienda para revertir el efecto de la warfarina. También normalizan la INR en minutos en pacientes tratados con AO.
De los pacientes evaluados dentro de las primeras 3 horas el 26% de los pacientes una hora después desarrollará expanción de la hemorragia inicial.
El otro 12% experimentan expancion en las 20 hrs después del ingreso.
El volumen de la HIC puede aumentar hasta en un 40% y se asocia con deterioro neurológico.
En los hispánicos es mas frecuente el angioma cavernoso
Manejo del paciente hospitalizado
- Verificación frecuente las constantes vitales
- Evaluaciones neurológicas
- Monitorización cardiorrespiratoria continua
- Toma de PA automático en ciclos
- Monitoreo electrocardiográfico
- Sonda de saturación de oxígeno
Se puede colocar un catéter intraventricular que permite el drenaje de líquido cefalorraquídeo y facilita la reducción de la PIC o un catéter intraparenquimatosos que solo permite la monitorización pero no el drenaje, aunque disminuye el riesgo de hemorragia y/o infección.
Manejo de la tempratura
Monitorización de la glucosa
La fiebre empeora la evolución.
La incidencia de fiebre tras una HIC lobular y de ganglios basales es alta, sobre todo en pacientes con HIV.
Glucemia elevada al ingreso predice un aumento del riesgo de mortalidad y una mala evolución
control estricto en un rango de 80-110 mg/dL con empleo infusiones de insulina.
Cuidar la hipoglucemia
Crisis epilépticas y fármacos antiepilepticos
La incidencia de las crisis epilépticas oscila entre el 2,7% y 17% y la mayoria se producen al inicio o cerca de él.
Los fármacos antiepilépticos profilácticos redujeron el número de crisis epilepticas tras HIC lubar.
- Predominancia masculina
- La tasa de duplica cada 10 años a partir de los 35años (GPC México 55)
- 2:1 en africanos americanos, hispanos y japoneses
Estas variaciones se asocian a diferencias en la educación, mal manejo de la hipertensión, carencias acceso a los sistemas de salud
Pronóstico
Mortalidad
Prevención
Lewis B. Morgentern; Guías para el manejo de la hemorragia intracerebral espontánea; AHA/ASA 2010
Presión abajo de 140/90 mmHg
El DM HbA1 menor a 7% y TA menor a 130/80
Como factores predictivos se asocian un mal control de la DM y la hipertensión arterial sistólica mayor de 200mmHg en el ingreso al hospital.
La mortalidad a 30 días va de 30-40%
La mortalidad después de 30 días de 8% por año durante 5 años (atribuida a complicaciones en torno al EVC como IAM, muerte súbita, hemorragia extracraneal, neumonía).
Al rededor de 21-38% son independientes a los 6 meses.
Edward M. Manno, MD; John L. D. Atkinson, MD; Emerging Medical and Surgical Management Strategies in de Evaluation and Treatment of Intracerebral Hemorrhage; Mayo Clin Prc. March 2005; 80(3): 420-433.
En los pacientes que presentan un agravamiento neurológico prehospitalario con una reducción de 6 puntos aumenta la mortalidad a >75%
Lewis B. Morgentern; Guías para el manejo de la hemorragia intracerebral espontánea; AHA/ASA 2010.
Edward M. Manno, MD; John L. D. Atkinson, MD; Emerging Medical and Surgical Management Strategies in de Evaluation and Treatment of Intracerebral Hemorrhage; Mayo Clin Prc. March 2005; 80(3): 420-433.
Definición
Causas
Diagnóstico
La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación aguda de sangre dentro del parénquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontánea no traumática cuya forma, tamaño y localización es muy variable. Se puede limitar sólo al parénquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al espacio subaracnoideo.
a
Por lo tanto las neuroimagen es imprescindible.
La diferenciación clínica entre la hemorragia intracraneal y la isquemia es difícil por las manifestaciones clínicas.
De los pacientes en los que se obtiene una TC craneal en un plazo de 3hrs tras el inicio de la HIC, un 28% a 38% presenta una expansión del hematoma de más de una tercera parte en la TC de seguimiento.
La TC y RM
La TC es el "Gold Standard" para la identificación de la hemorragia aguda.
La RM de ecogradiente de ponderación de sensibilidad T2 es igual de sensible que la TC para la detección de sangre aguda y para la identificación de una hemorragia previa.
La presencia de vómitos , PA sistólica >220mmHg, la cefalea intensa, el coma o la reducción del nivel de conciencia y la progresion en plazo de minutos u horas son factores que sugieren HIC
Tiene un valor predictivo respecto al deterioro clínico y el aumento de la morbimortalidad.
Lewis B. Morgentern; Guías para el manejo de la hemorragia intracerebral espontánea; AHA/ASA 2010.
La angio-Tc o TC de contraste se usa para la identificación de los pacientes con riesgo de expansión del hematoma.
La RM con contraste para evaluar lesiones estructurales subyacentes incluidas las malformaciones vasculares y los tumores cuando hay sospecha clínica o radiológica.
Limitada por el tiempo
Lewis B. Morgentern; Guías para el manejo de la hemorragia intracerebral espontánea; AHA/ASA 2010.
Pruebas complementarias:
Electrocardiograma
Rx Tórax
Para la búsqueda de hipertensión crónica
Primaria
La hipertensión crónica es responsable del 75% de los casos de HIC primaria.
Las anormalidades vasculares como malformaciones venosas, aneurismas cerebrales o angiomas cavernosos son una causa importante de HIC secundario, al rededor del 5%.
Son las más comunes en la población menor de 45 años con un 38%.
El sangrado relacionado a tumores primarios o metastasis es de menos del 10%.
El uso de fibrinolíticos o anticoagulantes es causante del aproximadamente el 10%
La ubicación de la hemorragia puede proporcionar información acerca de la etiología subyacente.
Pacientes con antecedente de hipertensión: Estructuras subcorticales profundas (putámen, núcleo caudado, tálamo), la protuberancia y el cerebelo o periventricular.
Hemorragias individuales o múltiples en personas de edad avanzada que se extienden a la superficie cortical es mas probable atribuirlas a angiopatía amiloide.
La HIC es una emergencia médica.
Más del 20% de los pacientes presenta reducción de GCS en > de 2 puntos
No relacionada con lesiones congénitas ni adquiridas
El uso de anticoagulantes a largo plaso incrementa el riesgo de HIC x10.
El riesgo para HIC después del uso de activador tisular del plasminógeno es del 6.4%.
La elevación súbita de la presión en la hipertensión maligna es factor de riesgo para HIC.
El uso de cocaína, anfetaminas y fenilpropanolamina causa aumento súbito de la presión intracraneal asi como espasmo multifocal o vasculitis inducida por drogas.
85% de los casos
Producida por la rotura espontánea de pequeños vasos y arteriolas dañados por la hipertensión arterial (HTA) crónica o angiopatía amiloidea.
Edward M. Manno, MD; John L. D. Atkinson, MD; Emerging Medical and Surgical Management Strategies in de Evaluation and Treatment of Intracerebral Hemorrhage; Mayo Clin Prc. March 2005; 80(3): 420-433.
Secundaria
Relacionada con lesiones congénitas o adquiridas o espontánea secundaria a trauma o cirugía.
Edward M. Manno, MD; John L. D. Atkinson, MD; Emerging Medical and Surgical Management Strategies in de Evaluation and Treatment of Intracerebral Hemorrhage; Mayo Clin Prc. March 2005; 80(3): 420-433.
Clínica
Factores de riesgo
Fisiopatología
La presentación depende del tamaño, localización y la presencia de la extensión intraventricular de la hemorragia.
Los pacientes con estupor y coma, pueden tener una PIC elevada que conduce a una disminución de la perfusión cerebral.
- Dolor de cabeza de intensidad variable
- Náusea
- Vómito
- Signos focales
- Déficit neurológico progresivo.
Los pacientes con HIV experimentan una reducción en el nivel de conciencia debido a la irritación ependimaria del ventriculo o desarrollo de hidrocefália.
México se relaciono el Tabaquismo con el 16.5%
GPC Mex
El factor de riesgo mas importante y modificable es la HIPERTENSIÓN
Algunos estudios de casos y controles han implicado la ingesta de alcohol como de riesgo. Más de 60g al día. (GPC Méx).
Mutación del gen involucrado en la formación de factor XIII responsable de la cross-linking de la fibrina.
Las convulsiones ocurren en aproximadamente el 10% de todos las HIC y la mitad de los pacientes con hemorragia lobar
La hemorragia intracraneal secundaria a hipertensión se produce en áreas del cerebro que son perfundidas por las arterias perforantes que surgen directamente de las grandes arterias basales.
Hemorragias
Hemorragias continuación...
En estudio:
Un estudio de múltiples factores de riesgo determino que los niveles de colesterol menores a 160mg/dL aumentan 3 veces más el riesgo de HIC en hombres de mediana edad hipertensos.
Las hemorragias Talámicas originan varios trastornos oculares puesto que se extienden en sentido hacia la parte superior del mesencéfalo:
- Desviación de los ojos hacia adentro y hacia abajo
- Anisocoria
- Desviación oblicua del ojo contralateral a la hemorragia (abajo y adentro).
- Síndrome de Horner ipsolateral
- Ausencia de convergencia
- Parálisis de la mirada vertical
- Nistagmo de retracción
Putamen (capsula interna adyacente): LA MÁS FRECUENTE, produce deficit motor contralateral, parálisis de la mirada, afasia.
La hemorragia del tálamo: presenta pérdida sensorial, hemiplejía y hemiparesia por compresión o disección de la cápsula interna adyacente.
Tálamo dominante izquierdo: acompañada de afasia (conservando la repetición verbal), apractognosia o mutismo ( en el tálamo no dominante).
Hemorragias protuberaciales: se acompañan de coma profundo con tetraplejia en el transcurso de varios minutos, muertes en pocas horas.
Hemorragias cerebelosas : cefalea occipital, vómito y ataxia, el mareo y vértigo suelen ser muy intensos, disminución del nivel de conciencia y paralisis de la mirada ipsilateral o parálisis fascial.
Las hemorragias pontinas no son sutiles, presentan coma, pupilas puntiformes, disociación de los patrones respiratorios, parálisis de la mirada, casi todas son fatales.
Las hemorragias lobulares se presentan deacuerdo a la ubicación de la hemorragia.
La HIC causa daños secundarios por efecto de masa local de un hematoma en expansión, se cree que es por disección a lo largo de los planos tisulares de la masa encefálica.
El deterioro neurológico posterior se atribuye al desarrollo de edema cerebral.
La formación retardad de trombina puede contribuir directamente a la toxicidad neuronal o a través del daño a la barrera hematoencefálica, con empeoramiento del edema vasogénico.
Occipital: hemianopsia
Temporal izquierda: afasia y delirio
Parietal: pérdida hemisensitiva
Frontal: debilidad de miembros superiores
Grandes hemorragias producen estupor y coma si comprimen el tálamo o mesencéfalo.
Cambios patológicos de la hipertensión crónica
El edema pico se produce de 3 a 7 días después de la hemorragia y se correlaciona con la lisis de los eritrocitos.
Tanto la hemoglobina como y sus productos de degradación se han implicado en la toxicidad neuronal directa o indirecta.
Los pacientes con mayor cantidad de edema cerebral en relación con el volumen inicial, tienen peores resultados clínicos.
Algunas zonas perihematoma pueden estar en riesgo de isquemia, sin embargo se ha estudiado que es poco probable por la disminución del metabolismo cerebral.
Edward M. Manno, MD; John L. D. Atkinson, MD; Emerging Medical and Surgical Management Strategies in de Evaluation and Treatment of Intracerebral Hemorrhage; Mayo Clin Prc. March 2005; 80(3): 420-433.
Conducen a una vasoconstricción segmentaria de las arterias perforantes
Conocidos como lipohialinosis
La ateroesclerosis se produce más comúnmente en los puntos de ramificación de los vasos y se caracteriza por la proliferación de fibroblastos subintimal acompañado por deposición de macrófagos llenos de lípidos.
Edward M. Manno, MD; John L. D. Atkinson, MD; Emerging Medical and Surgical Management Strategies in de Evaluation and Treatment of Intracerebral Hemorrhage; Mayo Clin Prc. March 2005; 80(3): 420-433.
- 2 procesos patológicos que incluyen:
- Ateroesclerosis de las arterias perforantes grandes de (100-500micras).
- Ateroesclerosis de las venas perforantes pequeñas (<100micras).
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo.
Edward M. Manno, MD; John L. D. Atkinson, MD; Emerging Medical and Surgical Management Strategies in de Evaluation and Treatment of Intracerebral Hemorrhage; Mayo Clin Prc. March 2005; 80(3): 420-433.