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Cuando Ig G anti-D atraviesa la placenta, recubre los eritrocitos RH (D)-positivos fetales, produciéndose hemólisis extravascular, principalmente en el bazo.
Al aumentar la hemólisis de grado, el feto anémico responde elevando la producción de eritrocitos, regresando a la eritropoyesis extramedular, sobre todo en el hígado y en el bazo, con la aparición de eritrocitos nucleados (eritroblastos).
Debido a la presencia de eritroblastos circulantes, acuñaron el término de eritroblastosis fetal para la enfermedad hemolítica del feto, y del neonato.
El 25% de los fetos afectados tiene un grado tan intenso de hemólisis que no pueden compensarlo sus esfuerzos de producción de eritrocitos. Desarrollan hidropesía fetal (anasarca, y edema generalizado)
http://www.elsevier.es/en-revista-toko-ginecologia-practica-133-articulo-prevencion-enfermedad-hemolitica-del-feto-13034475
La respuesta inmunitaria primaria a RH1 se desarrolla de forma característica, lenta (varias semanas) y débil, la IgM no cruza la placenta
Exposición a una segunda dosis de eritrocitos RH (D)-positivos, que puede ser minúscula, respuesta inmunitaria de inicio rápido (días), mucho más intensa, sobre todo de Ig G, que cruza la placenta
http://www.elsevier.es/en-revista-toko-ginecologia-practica-133-articulo-prevencion-enfermedad-hemolitica-del-feto-13034475
Enfermedad RH
Paso de sangre fetal hacia la madre 0.01 mL en la mayoría de casos insuficientes para desencadenar respuesta inmunológica materna.
Hay casos en los que antígenos eritrocitarios fetales son reconocidos por linfocitos B maternos con producción de Ig de corta acción, posteriormente de IgG
Los linfocitos B memoria esperarán una segunda exposición al antígeno en el mismo o en futuro embarazo.
anemia
hiperbilirrubinemia
insuficiencia cardiaca
eritropoyesis extramedular
hepatomegalia
esplenomegalia
ascitis